Амебіаз (лат. amoebiasis; застарілий термін: амебна дизентерія) — антро-понозна протозойна інфекційна хвороба, спричинювана Entamoeba histolytica, яка характеризується переважним ураженням товстої кишки, можливим утворенням вторинних вогнищ у різних органах і має схильність до хронічного перебігу.

ВСТУП. Опис клінічної картини амебної дизентерії є у працях Гіппократа. Згодом Авіценна наводить клінічну характеристику захворювання, шо супроводжується кривавим проносом і виразковим ураженням товстої кишки. Відкрив збудника амебіазу Ф.О. Леш. У 1873 р. він виявив амебу, зробив перший морфологічний опис її вегетативної амеби з фагоцитованими еритроцитами, детально описав патологоанатомічні зміни кишок при амебіазі. Для доказу патогенної ролі амеби дослідник уперше провів експериментальне зараження собак, описав розвиток у них клінічних проявів гострого амебіазу і виявив у випорожненнях паразитів, за будовою і типом руху аналогічних амебам, виділеним ним від хворого. У 1903 р. Ф. Шаудін дав назву цій амебі — Е. histolytica.

Амебіаз — убїквітарна інфекція, близько 10 % світової популяції інфіковано амебами. Щорічна захворюваність на кишковий амебіаз становить близько 50 мли випадків, летальність сягас 100 тис. випадків. Позакишковий амебіаз становить лише близько 10 % усіх випадків виявленого амебіазу. До 50 % усіх випадків цієї інфекції припадає на країни, що розвиваються. Найпоширеніша вона в Індії, у Південній і Західній Африці, Кореї, Китаї, Південній і Центральній Америці. Значне поширення амебіазу зумовлюють низький рівень санітарних умов, невисокий соціально-економічний статус, скупченість населення, деякі особливості культурних традицій. В Україні випадки амебіазу трапляються набагато рідше, в

158

АМЕБІАЗ

основному спорадично, хоча завезення цієї інфекції та створення ендемічного осередку можливе у деяких районах.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудник амебіазу — Е. histolytica — належить до класу Sarcodinae, типу Protozoa. Життєвий цикл гістолітичної амеби включає дві стадії: вегетативну (трофозоїт) і цисти, що можуть переходити одна в іншу залежно від умов в організмі хазяїна. Вегетативні форми амеб нестійкі в навколишньому середовищі, у випорожненнях хворого гинуть через ЗО хв. Розрізняють три вегетативні форми амеб:

• тканинна (велика вегетативна) форма амеби має високу рухливість і інвазійну здатність. Здатна до фагоцитозу еритроцитів (еритрофаг). Цю форму паразита виявляють лише при кишковому амебіазі в уражених органах, свіжовиділених випорожненнях хворої людини;

• просвітня форма амеби має незначну рухливість. Ця форма живе у просвіті товстої кишки і виявляється у випорожненнях реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, при хронічному перебігу й у носіїв амеб після провокації проносним засобом;

• передцистна форма малорухлива, наявна у випорожненнях реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу.

Цисти виявляють у випорожненнях реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, у хворих на рецидивний хронічний амебіаз у стадії ремісії й у носіїв амеб. Цисти вирізняються високою стійкістю до факторів навколишнього середовища. У вологих випорожненнях за температури 17—20 °С й у воді, вільній від бактерійної сапрофітної флори, вони не втрачають життєздатності близько 1 міс, у зволоженому ґрунті — до 8 днів. В охолоджених продуктах харчування, на фруктах, овочах, предметах домашнього вжитку цисти можуть зберігатися кілька днів. За низької температури вони не втрачають життєздатності кілька місяців; висока температура негативно впливає на цисти; висушування спричиняє їх загибель майже миттєво. Звичайні дезінфекційні засоби залежно від хімічного складу і концентрації по-різному діють на цисти: 5 % розчин формаліну й 1 % розчин хлораміну не чинять на них помітного негативного впливу; у розчині сулеми (1:1000) цисти гинуть протягом 4 год. У разі потрапляння цист у тонку кишку людини відбувається руйнація їхніх оболонок, за сприятливих умов вони розмножуються, перетворюючись на вегетативні форми, що живуть у проксимальних відділах товстої кишки.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції при амебіазі є людина, що виділяє цисти Е. histolytica. Хворі з гострими проявами кишкового амебіазу виділяють із випорожненнями переважно нестійкі в навколишньому середовищі вегетативні форми паразита, епідеміологічної небезпеки не становлять. Найнебезпечнішими є носії амеб, а також реконвалесценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний амебіаз. Виділеніїя цист інвазованттми особами може продовжуватися багато років, а за 1 добу один носій амеб здатний виділяти 300 млн цист і більше. їх виділення відбувається нерівномірно.

Механізм інфікування — фекально-оральний. Основними факторами передачі цист гістолітичної амеби є продукти харчування, рідше — вода, контамінована цистами. Механічним переносником є мухи. Останнім часом описано випадки зараження внаслідок орально-анальних статевих контактів.

Умови побуту, водопостачання, санітарний стан населених пунктів і загальний культурний рівень населення можуть визначати різний ступінь ураженості.

159

Населення, міста інфіковане меншою мірою, ніж сільське. Так само як носійство, захворюваність на гострий амебіаз реєструється по всій земній кулі, але, на відміну від носійства, хвороба зазвичай розвивається у зонах із жарким і сухим кліматом. Особливості епідемічного процесу яри амебіазі якоюсь мірою можуть бути пов’язані з ослабленням опірності організму, яка легше виникає у жаркому кліматі, а також з іншими змінами функціонування травного тракту.

Захворювання реєструють цілорічно, із максимумом у жаркі місяці. Амебіазу властива спорадичність; майже завжди окремі випадки захворювання виникають без жодного зв’язку7 між собою. Епідемічні спалахи розвиваються в результаті потрапляння нечистот у воду. Останнім часом описані епідемічні спалахи в закритих колективах, зокрема, серед ув’язнених у колоніях суворого режиму.

Хворіють на амебіаз усі вікові групи населення обох статей, але переважно чоловіки віком 20—58 років. Особливо сприйнятливі до амебіазу жінки у III триместрі вагітності й у післяпологовий період, що, мабуть, зумоштено особливостями клітинної імунної відповіді у вагітних, а також особи, що отримували імуносупрссивну терапію. У нічому набутий у результаті хвороби імунітет при амебіазі є нестійким і нестерильним, не захищає пацієнтів ні від рецидивів, ні від реінфекції.

ПАТОГЕНЕЗ. Назва Е. histolytica безпосередньо пов’язана з літичною дією амеби на тканини. Її прикріплення (адгезія) до слизової оболонки кишки відбувається за допомогою гадактозоінгібувального адгезивного пектину — пептиду7, який утворює пори в слизовій оболонці й у такий спосіб ушкоджує кишки. Крім цього фактора у збудника виявлено безліч гемолізинів, які здатні знешкоджувати еритроцити і протеази, виявлено гіалуронідазу, що сприяє проникненню амеб у тканини. У разі проникнення Е. histolytica в підслизовий шар відбувається інтенсивне розмноження паразитів, утворюється первинне вогнище у вигляді мікроабсцесів, які розкриваються в порожнину кишки, унаслідок чого утворюється виразка невеликих розмірів. При цьому амеби інтенсивно розмножуються, поширюючись но периферії виразки, і проникають усередину, досягаючи м’язової стінки. Невеликі виразки, розташовані поблизу одна від одної, можуть зливатися, у результаті чого утворюються великі виразки, діаметром кілька сантиметрів. На слизовій оболонці при гострому амебіазі можуть одночасно виявлятися виразки різної величини і форми: від ледь помітних до гігантських. Дно виразок вкрите некротичними масами. За неускладненого перебігу7 амебіазу слизова оболонка між виразками має звичайний вигляд. Найчастіше виразковий процес охоплює сліпу7 висхідігу ободову кишку7, червоподібний відросток. На другому місці за частотою локалізації знаходяться сигмоподібна ободова кишка і пряма кишка.

У разі виникнення ерозії судин слизової оболонки товстої кишки трофозоїти Е. histolytica потрапляють у портальну венозну систему, спричинюючи генералізацію інфекції. Гематогенна дисемінація амеб призводить до розвитку7 позакиш-ковото амебіазу з утворенням вогнищ (часто абсцесів) у печінці, легенях, головному мозку й інших органах. Тривалий, із хронічним перебігом, кишковий амебіаз може стати причиною утворення кіст, поліпів і амебом. Амебомами називають пухлиноподібні утвори у стінці товстої кишки, що складаються з грануляційної тканини, фібробластів й еозинофільних лейкоцитів.

В обмеженні поширеності патологічного процесу при інвазивному амебіазі важлива роль належить клітинним механізмам імунного захисту. Однак, як було встановлено, у разі розвитку гострого інвазивного амебіазу активність Т-клітин-

АМЕБІАЗ

ної ланки знижується через вироблення специфічного сироваткового фактора, індукованого паразитом. Проте клітинний імунітет має певне значення у запобіганні амебній інфекції, про що побічно може свідчити тяжкий перебіг її на тлі лікування кортикостероїдами. Правдивість цього положення підтверджують випадки блискавичного перебігу амебіазу в недоношених дітей і вагітних, у яких наявний насамперед клітинний імунодефіцит.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють такі клінічні форми:

А06.0 Гостра амебна дизентерія

А06.1 Хронічний кишковий амебіаз

А06.2 Амебний недизентерійний коліт

А06.3 Амебома кишок

А06.4 Амебний абсцес печінки

J99.8* Амебний абсцес легень

G07* Амебний абсцес головного мозку

А06.7 Шкірний амебіаз

А06.8 Амебна інфекція іншої локалізації

А06.9 Амебіаз, неуточнений

Гостра амебна дизентерія — основна і найчастіша клінічна форма інвазії. Інкубаційний період триває від 1—2 тиж. до 3 міс. і довше. Захворювання може перебігати у тяжкій, середньотяжкій і легкій формах. При гострому кишковому амебіазі (амебній дизентерії) стан хворих залишається задовільним тривалий час, інтоксикація не виражена, температура тіла нормальна або субфебрильна. Лише в незначної частини хворих з’являються загальна слабість, швидка втомлюваність, головний біль, зниження апетиту, відчуття важкості в надчеревній ділянці, іноді короткочасний біль у животі, метеоризм. Провідним симптомом кишкового амебіазу є розлад випорожнень. У початковий період вони рясні, калові, із прозорим слизом, 4—6 разів на добу, з різким запахом. Потім частота дефекацій зростає до 10—20 разів на добу, випорожнення втрачають каловий характер, набираючи вигляду склоподібного слизу. Пізніше з’являється домішка крові, ЩО в типових випадках надає випорожненням вигляду малинового желе. Можливий постійний або переймистий біль у животі різноманітної інтенсивності, що посилюється під час дефекації. У разі ураження прямої кишки характерні тенезми. Живіт м’який або помірно здутий, болючий під час пальпації по ходу товстої кишки.

Під час ендоскопічного дослідження товстої кишки виявляють виразки діаметром від 2 до 20 мм, частіше на вершинах складок. Виразки мають набряклі, підриті краї. Дно може досягати підслизової основи, вкрите гноєм і некротичними масами. Виразка оточена зоною гіперемії. Слизова оболонка, вільна від уражень, малозмінена, практично нормальна, але зрідка можна спостерігати незначну набряклість її.

Гострі прояви кишкового амебіазу зберігаються зазвичай не більше 4—6 тиж. Потім без специфічного лікування поліпшується стан пацієнта, зникає колітич-ний синдром. Ремісія може продовжуватися від кількох тижнів до кількох місяців. Згодом виникає нове загострення (поява усіх або більшості симптомів амебіазу). Захворювання набуває хронічного характеру і без специфічного лікування триває до 10 років і більше.

Розрізняють рецидивний і безперервний перебіг хронічного кишкового амебіазу. При рецидивному перебігу періоди загострення чергуються з періодами ремісії,

під час якої характер випорожнень нормалізується, а стан хворих стає задовільним. При безперервному перебігу періоди ремісій відсутні, захворювання перебігає зі зміною періодів ослаблення й посилення клінічних проявів.

При хронічному перебігу кишкового амебіазу поступово розвиваються астенічний синдром, дефіцит білків і вітамінів. Апетит знижений або відсутній. У період загострення частота дефекацій сягає 20—30 разів і більше за добу. Больовий синдром при цьому нсвиражений або відсутній зовсім. При тривалому перебігу кишкового амебіазу в гемограмі виявляють анемію, еозинофілію, моноцитоз, лімфоцитоз, збільшення UIOE. У задавнених випадках наростає виснаження, розвивається кахексія, яка і є причиною летального наслідку.

Ендоскопічна картина при хронічному кишковому амебіазі різноманітна. Поряд із виразками можна виявити кісти, поліпи, амебо ми.

Деякі автори вважають ускладненнями кишкового амебіазу всі варіанти поза-кишкової локалізації амебного процесу. Позакишковий амебіаз найчастіше проявляється як амебіаз печійки. Він може виникнути під час гострих проявів кишкового амебіазу або через кілька місяців і навіть років. Проте в 30—40 % хворих не вдається виявити в анамнезі кишкові прояви амебіазу. Чоловіки частіше хворіють, ніж жінки (співвідношення — 96:4).

Амебіаз печінки характеризується гострим, підгострим і хронічним перебігом. Розрізняють дві клінічні форми: у вигляді амебного гепатиту й абсцесу печінки. При амебному гепатиті протягом кількох днів спостерігають рівномірне збільшення печінки, іноді значне, що супроводжується болем у правому підребер’ї, зазвичай без іррадіації. Під час пальпації печінка дещо ущільнена і помірно болюча. Жовтяниця розвивається рідко. Температура тіла частіше субфебрильна з періодичним підвищенням до високих цифр, ште може залишатися нормальною. У гемограмі визначається помірний лейкоцитоз.

Постійними симптомами абсцесу печінки є збільшення її і біль у місці розвилку патологічного процесу. Біль різної інтенсивності, іррадіює у праве плече, посилюється при глибокому вдиху, під час пальпації печінки, при зміні положення хворого в ліжку. Температура тіла підвищується до фебрильньїх цифр, температурні криві набувають ремітивного, гектичного або постійного характеру. Гарячка супроводжується ознобом, при зниженні температури тіла спостерігають посилене потовиділення. Симптоми інтоксикації виражені. Характерний вигляд хворих: схуднення, загострені риси обличчя, пригніченість. Тургор шкіри знижений, іноді шкірні покриви набувають землистого відтінку. У тяжких випадках з’являється набряклість шкіри, стоп і гомілок. Наявні порушення з боку ССС — тони серця приглушені або глухі, AT знижений. Пульс прискорений. Іноді розвивається жовтяниця. Живіт роздуши, слабко бере участь в акті дихання, у правому підребер’ї нерідко визначають м’язове напруження. Частою ознакою є пастоз-ність підшкірної жирової клітковини грудної клітки справа. Рентгенологічне дослідження виявляє високе стояння діафрагми зі зменшенням рухливості правого купола; у разі піддіафрагмової локалізації абсцесу можна виявити ви піт у правій плевральній пазусі.

При хронічному перебігу амебного абсцесу печінки гарячка стає нетиповою, наростають загальна слабість, виснаження; хворого турбує біль у правому підребер’ї. Печінка збільшена, болюча; у разі локалізації абсцесу на передній поверхні печінки його можна промацати у вигляді пухлиноподібного утвору. Абсце

162

АМЕБІАЗ

си буїзають одиночні або множинні, локалізуючись, як правило, у правій частині печінки.

У гемограмі при амебному абсцесі печінки виявляють нейтрофільний лейкоцитоз (15—5010у) зі зрушенням лейкоиитної формули вліво, збільшену ШОЕ. При тривалому перебігу розвивається гіпохромна анемія.

При гематогенному потраплянні амеб у легені або в разі прориву абсцесу печінки в плевральну порожнину розвивається амебіаз легень. Клінічно він перебігає як специфічна плевропневмонія або абсцес легені. При пневмонії з’являються біль у грудях і кашель, сухий або з незначною кількістю мокротиння, іноді з домішкою крові. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Перкуторно виявляють притуплення, аускультативно — ярібнопухирчасті хрипи. Під час рентгенологічного дослідження виявляють інфільтративні зміни в легенях без ознак утворення порожнини. У периферичній крові визначають незначний нейтрофільний лейкоцитоз, збільшену ШОЕ. Пневмонії вирізняються млявим перебігом і без специфічного лікування можуть ускладнюватися абсцесами легень.

Амебні абсцеси легень, як правило, набувають хронічного характеру. Температура тіла субфебрильна з періодичним підвищенням до високих цифр- Хворі виділяють велику кількість мокротиння з кров’ю (“шоколадне мокротиння”, “анчоусний соус”), в якому виявляють амеби. Розвиваються виразковий ларингіт і трахеїт. На рентгенограмі спостерігають порожнину в ураженій легені з горизонтальним рівнем рідини.

Амеби з кишок можуть гематогенно потрапляти у головний мозок, де можливе виникнення амебних абсцесів мозку із розвитком вогнищевих і загальномозко-вих симптомів. Неврологічна симптоматика залежить від локалізації абсцесів і ступеня ураження мозкових центрів. Прижиттєва діагностика утруднена. Описані амебні абсцеси селезінки, нирок, жіночих статевих органів із відповідною симптоматикою.

Амебіаз шкіри здебільшого є вторинним процесом. На шкірі, переважно періа-нальної ділянки, промежини, сідниць, з’являються ерозії і (або) виразки. Амебні виразки можуть утворюватися навколо гнійних свищів печінки або поблизу операційних швів. Виразки глибокі, малоболючі, із почорнілими краями, неприємним запахом. У зішкрібку з виразок виявляють вегетативні форми амеб.

УСКЛАДНЕННЯ. При кишковому амебіазі можуть розвиватися численні ускладнення, серед яких найпоширенішими є перфорація стінки кишки з подальшим перитонітом, гангрена слизової оболонки, відшарування її, кровотеча, гострий специфічний апендицит, амебоми, стриктури кишок, випадання прямої кишки. Серед загальних ускладнень треба відмітити розвиток кахексії.

Абсцеси печінки ускладнюються пери гепатитом, піддіафрагмовим абсцесом, а в разі їх прориву — гнійним перитонітом, плевритом, перикардитом, медіас-тинітом. Летальність при амебних абсцесах печінки без специфічного лікування сягає 25 % і більше. Абсцеси легень призводять іноді до гнійного плевриту’, емпієми, піопневмотораксу, перикардиту, печінково-легеневої нориці тощо.

За відсутності специфічної терапії прогноз серйозний, при невчасній діагностиці позакшикового амебіазу — несприятливий. Уразі ранньої діагностики і правильної терапії амебіазу прогноз сприятливий.

ДІАГНОСТИКА грунтується на клінічних і епідеміологічних даних. Для підтвердження амебіазу використовують ректороманоскоиію і біопсію слизової оболонки.

163

паразмтоскопію і серологічні методи дослідження. Наявність виразок без змінений слизової оболонки між ними є підозрілою щодо розвитку амебіазу.

Специфічна діагностика. Вирішальне значення має виявлення тканинної (великої вегетативної) форми амеби у випорожненнях, матеріалі з дна виразки, мокротинні тощо. Виявлення просвітник форм і цист амеб у випорожненнях не дає підстав діагностувати амебіаз як хворобу, тому що вонрї наявні також і в носіїв. Досліджують свіжі порції випорожнень (не пізніше 10—15 хв після дефекації) методом мікроскопії нативних мазків або після їх фарбування розчином Люголя чи залізним гематоксиліном за Генденгайном; іноді потрібно проводити багаторазове паразитологічне дослідження випорожнень. При гострому амебіазі діагностична провокація проносними засобами протипоказана, у стадії ремісії хронічного кишкового амебіазу повторне паразитологічне дослідження калу проводять нерідко після вживання хворим сольового проносного засобу. Якщо дослідження свіжих випорожнень на місці виявлення випадку захворювання неможливе, їх транспортують до лабораторії в консерванті Барроу. Додатковим і допоміжним методом паразитологіяної діагностики амебіазу може слугувати культивування амеб на штучних поживних середовищах із бактеріями (середовище Робінсона та ін.). У деяких випадках з метою діагностики амебіазу заражають лабораторних тварин (котенят, щурят, хом’ячків) досліджуваним матеріалом.

Дуже точним методом верифікації діагнозу амебного коліту є колоноскопія з біопсією виразок. Особливо ефективне дослідження біоптатів із виявленням еритрофагів при локалізації вогнищ ураження у висхідній ободовій кишці, коли мікроскопія випорожнень у більшості випадків буває неефективною.

Серологічні тести для виявлення лротиамебних антитіл дають позитивні результати приблизно в 75 % випадків інвазивного амебіазу з локалізацією в товстій кишці. До найпоширеніших методів серологічної діагностики належать ІФА, РИГА, РНІФ. Сучасні методи діагностики амебного коліту ґрунтуються на виявленні антигенів Е. histolytica у випорожненнях або сироватці крові за допомогою моноклональних антитіл; виявленні паразитарної ДНК за допомогою ПЛР.

У разі позакишкового амебіазу дослідження випорожнень часто дає негативний результат. Для встановлення діагнозу необхідне комплексне інструментальне дослідження з урахуванням специфічної локалізації вогнищ ураження, зумовленого Е. histolytica. Усе вищесказане підтверджує значимість серологічних тестів дня виявлення позакишкових форм амебіазу. Однак, як і будь-яке інше дослідження, серологічний метод має свої недоліки. Так, у високоендемічних регіонах позитивні серологічні тести можуть бути зумовлені перенесеною в минулому інфекцією. Більш специфічним є виявлення антигену або паразитної ДНК.

Слід пам’ятати, що в деяких регіонах нашої країни поки що немає відповідних умов для проведення серологічних досліджень. У таких випадках при обґрунтованій підозрі на амебний абсцес печінки рекомендується почати лікування сх juvantibus.

ЛІКУВАННЯ. ВООЗ рекомендує застосування багатьох препаратів дня лікування амебіазу в дорослих, однак певна частка їх в Україні не зареєстрована (йодохінол, паромоміцин, дилоксанід тощо). Тому для специфічної терапії амебіазу в нашій країні використовують: метронідазол по 0,25—0,5 г 3 рази на добу протягом 10 днів, тинідазол у дозі 2 г на добу протягом 3 днів. Орнідазол можна застосовувати при кишковому амебіазі, але він краще діє при позакишковій локалізації процесу.

АМЕБІАЗ

Його призначають по 0,5—2,0 г на добу, кратність уживання і тривалість визначають індивідуально. Показаний також ніфурател у дозі 0,4 г 2—3 рази на добу впродовж 10 днів.

Виражену протипротозойну дію має хінгамін (делагіл). Його застосовують ятя лікування хворих з амебними абсцесами печінки, тому що він швидко всмоктується з товстої кишки і концентрується в печінці в незмінсному вигляді. Терапію хінгаміном проводять протягом 3 тиж. Препарат призначають у перші 2 дні лікування по 1,0 г, у наступні 19 днів — по 0,5 г на добу. Препарат часто поєднують із доксицикліном.

Абсцеси печінки, легень, мозку й інших органів лікують хірургічним шляхом у поєднанні з протиамебними засобами. У терапії ускладнень кишкового амебіазу, так само як і амебного абсцесу печінки, провідне місце належить хірургічним методам на тлі комплексного протипаразитарного, патогенетичного і симптоматичного лікування хворих. При амебіазі шкіри використовують препарати у формі мазей, однак в Україні такі офіцинальні препарати також не зареєстровані, тому потрібно готувати мазі поєднано з метронїдазол ом ex tempore.

ПРОФІЛАКТИКА. Заходи, спрямовані на джерело інфекції, включають насамперед раннє виявлення й лікування хворих і носіїв амеб, поліпшення водопостачання, підвищення безпеки продуктів харчування. Цисти Е. histolytica надзвичайно стійкі до препаратів хлору, можуть виживати при різних рівнях pH й осмотичного тиску. Вони швидко гинуть при нагріванні, тому в ендемічних регіонах краще рекомендувати пити не хлоровану, а переварену воду. Якщо це з будь-яких причин неможливо, слід уживати для пиття лише воду в закритих пляшках. У зв’язку з можливою контамінацією цистами дизентерійної амеби продуктів харчування, зокрема фруктів і овочів, краще споживати тільки термічно оброблені продукти і фрукти із неушкодженою оболонкою. Для осіб, які перебувають в епідемічно не-благополучному регіоні, передбачають проведення індивідуальної хіміопрофілак-тики препаратами універсальної амебопидної дії (метронїдазол, гинідазол). * •

Основні положення

• Амебіаз — антропоноз, убіквітарна інфекція. Симптомні випадки хвороби переважають у їропічних і субтропічних регіонах.

• Широкому поширенню амебіазу сприяють низький рівень санітарних умов, невисокий соціально-економічний статус країни, скупченість населення, деякі особливості культурних ’фадицій.

• Захворюванню властиві спорадичність й ендемічність. Набутий у результаті хвороби імунітет є нестійким і нестерильним, не захищає людину ні від рецидивів, ні від реін-

фекцій.

• Збудник уражує переважно товсту кишку, здатний спричинювати рецидиви і позакиш-кові ускладнення.

• Дія кишковою амебіазу характерна наявність виразок із підритими набряклими краями, оточених зоною гіперемії. Між виразками слизова оболонка товстої кишки майже не змінена.

• Вирішальне значення для встановлення діагнозу має виявлення тканинної (великої вегетативної) форми амеби з проковтнутими еритроцитами у випорожненнях, мокротинні, змісті абсцесів.

• Для лікування препаратами вибору є метронїдазол, тинідазол, ніфурател, орнідазол.

165

Питання для самоконтролю

1. Схарактеризуйте сучасний стан захворюваності на амебіаз в Україні та світі.

2. Назвіть форми існування дизентерійної амеби в організмі людини, їх особливості.

3. Яка стійкість збудника амебіазу до дії факторів навколишнього середовища?

4. Назвіть джерело інфекції, механізм й основні шляхи інфікування.

5. Перерахуйте клінічні форми амебіазу.

6. Які особливості має клінічний перебіг кишкового амебіазу?

7. Опишіть клінічні прояви діарейного синдрому при амебіазі.

8. Назвіть можливі ускладнення захворювання.

9. Укажіть методи специфічної діагностики амебіазу.

10. Які основні діагностичні критерії захворювання?

11. Перерахуйте принципи терапії хворих на амебіаз.

12. Як здійснюють (специфічну і неспецифічну) профілактику амебіазу?

Тести для самоконтролю

1. Характерними змінами гемограми при хронічному кишковому1 амебіазі с:

A. Анемія, еозинофілів, моноцитоз, лімфоцитом збільшення ШОЕ

B. Анемія, значний лейкоцитоз, нейтро-фільоз

C. Помірний лейкоцитоз, нейтрофіл ьоз, збільшення ШОЕ

D. Лейкопенія, еозинофілі я, анемія

E. Змін немає

2. Яка із нижче перерахованих особливостей характерна для кишкового амебіазу?

A. Незмінена слизова оболонка товстої кишки між виразками

B. Гіперемована слизова оболонка між виразками

C. Переважно ерозивне ураження слизової оболонки

D. Гарячка — перша ознака хвороби

E. Хвороба починається з тяжкого токсикозу

3. У лікуванні амебіазу не застосовують:

A. Фуразолідон

B. Метронідазол

C. Орнідазол

D. Тинідазол

E. Хіпгамін

4. Джерелом інфекції при амебіазі є:

A. Хворі на кишковий амебіаз

B. Собаки

C. Велика рогата худоба

D. Хворі на позакишковий амебіаз

E. Хворі з будь-якою формою амебіазу

5. Який метод дослідження найінформатив-нішіїй для клінічної діагностики кишкового амебіазу?

A. УЗД

B. Загальний аналіз кропі

C. Комп’ютерна томоірафія

D. Ректороманосконія

E. Іриюскопія

6. Якої форми гістолітичної амеби не існує?

A. Великої вегетативної

B. Цисти

C. Передцистної

D. Просвітної

E. Середньої вегетативної

7. Який початок захворювання при типовому перебігу амебіазу?

A. Поступовий

B. Гострий

C. Під гострий

D. Гострий із бурхливим розвитком клінічної картини

E. Латентний

8. Яке ускладнення не характерне для кишкового амебіазу?

A. Периколіт

B. Перфорація кишки

C. Дегідратаційний шок

D. Амебома

E. Кишкова кровотеча

9. Матеріалом для паразитоскопічного дослідження при амебіазі є:

A. Кров

B. Сеча

C. Випорожнення

D. Піт

E. Шлунковий сік

10. Назвіть характерні зміни слизової оболонки товстої кишки при гострому амебіазі:

A. Слизова оболонка не змінена, виразки з набряклими, підритими краями, облямовані зоною гіперемії, дно вкрите гноєм і некротичними масами

B. Виразки різного діаметра, кісти, поліпи, амебоми

Еталони відповідей

1 — В; 2 — А; 3 — А; 4 — А; 5 — D; 6 — Е; 7 — А; 8 — С; 9 — В; 10 — А.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської