13.4.2. АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ У ХВОРИХ ІЗ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЮ ТРАВМОЮ

Патогенез. Черепно-мозкова травма (ЧМТ) становить 25—30 % усіх травм. Транспортний травматизм супроводжується травмою черепа і мозку у 60—70 % випадків. Первинне ураження мозку під час травми черепа може виникати миттєво внаслідок впливу травмуючої сили. Вогнище контузії зумовлюється або відкри-

І0’"н

тими переломами черепа з безпосереднім ушкодженням речовини мозку, або забоєм і стисненням мозку у разі закритої травми черепа.

Тяжкі первинні ушкодження стовбура головного мозку спричинюють негайний розвиток тяжкої травматичної коми зі зниженням AT, аритмічним диханням, пригніченням рефлексів. Зупинка дихання 1 критичне зниження AT можуть розвинутися протягом кількох хвилин і, як правило, призводять до загибелі потерпілого.

Тяжкі первинні ураження середнього мозку, спричинюючи травматичну кому, супроводжуються частим диханням, підвищенням AT, гіпертермією.

Відразу після травми переважають за-гальномозкові симптоми: втрата свідомості і пригнічення рефлексів. Надалі можуть розвиватися вторинні неврологічні синдроми, пов’язані з внутрішньочерепними гематомами, набряком мозку, дислокацією і защемленням його частин у щілинах мозочкового намету і великому потиличному отворі.

Велику небезпеку становить внутрішньочерепна гематома: над твердою мозковою оболонкою (епідуральна), під нею (субдуральна) і в речовині мозку.

У випадках крововиливу в порожнину шлуночків мозку розвивається тяжка кома, що виникає відразу після травми і зумовлює несприятливий прогноз.

При елідуральїшх і субдуральных гематомах, коли перші загальиомозкові симптоми зникають, може настати «світлий проміжок» з відновленням свідомості.

Огляд хворого в період «світлого проміжку» створює враження сприятливої динаміки, проте, щоб запобігти несподіваному погіршенню стану в таких випадках, слід безперервно проводити спостереження з реєстрацією зростання неврологічних симптомів і ознак порушення свідомості. Якщо хворий перебуває в комі, поява анізокорії, розширення і нерухомість зіниці з одного боку, виникнення геміплегії, моноплегії, односторонні клоніко-тонічні судоми свідчать про можливий розвиток внутрішньочерепної гематоми. Зі збільшенням внутрішньочерепної гематоми і

290

набряком мозку найбільшого значення набуває підвищення внутрішньочерепного тиску, що призводить до ішемії мозку, гіпоксичного ушкодження його тканини й розвитку набряку. Набряк мозку, у свою чергу, викликає підвищеиия внутрішньочерепного тиску з критичним падінням мозкового кровотоку (менше 20 мл — у нормі 55 — 60 мл на 100 г тканини мозку за 1 хв), а врешті — смерть мозку.

Слід пам’ятати, що клінічні ознаки розвитку внутрішньочерепної гематоми не завжди надійні, тому вирішального значення набуває інструментальне дослідження: краніографія, комп’ютерна аксіальна томографія, ехоеицефалографія, ангіографія. Без видалення внутрішньочерепної гематоми хірургічним методом інтенсивна терапія виявляється безсилою.

Тяжку ЧМТ завжди супроводжують порушення зовнішнього дихання як периферичного, так і центрального походження. Загальне підвищення обміну речовин, особливо у разі гіпертермії, різко збільшує потребу організму в кисні.

Порушення дихання периферичного походження у хворих без свідомості з розладом ковтання виникають у випадках:

— блокади глотки коренем язика, аспірації крові, слизу й слини, вмісту шлунка при блюванні;

— супутніх травм лиця і шиї;

— набряку легень центрального походження (спазм судин легень при ушкодженні таламуса).

Через пригнічення кашльового рефлексу значно порушується дренажна функція легень, зростає обструкція дрібних бронхів, збільшується шунтування крові, що викликає гіпоксемію. Гіпоксемія у поєднанні з гіперкапнією внаслідок порушення вентиляції легень призводить до розширення судин мозку, підвищення проникності їхньої стінки і набряку мозку. Усе це відбувається на фоні порушення ауторегуляції мозкового кровотоку.

Порушення дихання центрального походження, аж до апное, спричинюється безпосередньою травмою довгастого мозку, вклиненням стовбура головного мозку у великий потиличний отвір або стиснен

ням його внаслідок вклинення мигдалин мозочка. Підвищення мозкового кровотоку і дислокація частин мозку з вклиненням призводять до підвищення тиску це-реброспіиальїіої рідини, який можна постійно реєструвати за допомогою тензодатчиків, що їх уводять або в бічні шлуночки мозку, або екстрадурально. Манометрів при спинномозковій пункції не завжди переконлива через імовірну блокаду циркуляції цереброспінальної рідини. Симптоми вклинення стовбура головного мозку і стан шоку є термінальними станами, і спинномозкова пункція протипоказана. Прогноз тяжкої черепно-мозкової травми є сумнівним при зростанні внутрішньочерепного тиску вище за половину системного AT.

Досить часто черепно-мозкова травма супроводжується набряком мозку (див. с. 280).

Миттєве зрушення мозку при травмі викликає розтягання судин мозку з наступною вазоплегією, венозним стазом і підвищенням проникності судинної стінки. Із забитого вогнища з детритом ушкодженої тканини вивільняються активатори кінінової системи, підвищуючи проникність стінки судин. Кількість рідини в мозку збільшується, а підвищення вмісту її в мозку на 2,5 % призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску в 4 рази. Підвищення внутрішньочерепного тиску порушує кровообіг мозку і призводить до його гіпоксії: порочне коло замикається. У подальшому із прогресуванням набряку мозку і виснаженням обмежених компенсаторних можливостей розвивається вклинення середнього мозку у вирізку намету мозочка, а в потилично-шийній лійці твердої оболонки мозку защемлюється стовбур головного мозку.

Початковому періоду вклинення середнього мозку властиві порушення з боку окорухового нерва, геміпарез, підвищення м’язового тонусу із значною екстензійною ригідністю. Артеріальна гіпертензія, тахікардія, гіпертермія. Рано порушується свідомість, згодом розвивається кома.

Початку вклинения стовбура головно* го мозку властиве порушення ковтання,

Анестезіологічне забезпечення та Інтенсивна терапія хворих Із патологією центральны нервової системи 291

блювання. Оглушеність змінюється сопо-ром і комою. М’язи атонічні, наростають розлади дихання аж до його паралічу. Артеріальний тиск лабільний, схильність до гіпо- і пойкїлотермії.

Для первинного орієнтування і подальшого спостереження за загальним і неврологічним станом хворого використовують шкалу Глазго (див. табл. 24).

Значне підвищення внутрішньочерепного тиску призводить до декомпенсації мозкового кровообігу аж до його припинення. У випадках стійкої гіпертензії цереброспінальної рідини застосовують постійний дренаж бічного шлуночка мозку.

Анестезіологічне забезпечення в таких випадках проводити складно, оскільки ЧМТ часто супроводжується небезпечними для життя порушеннями в організмі. Тільки в легких випадках, за відсутності порушень життєво важливих функцій, можна застосовувати місцеву анестезію. В решті випадків застосовують ендотра-хеальний наркоз з використанням НЛА або діазоту оксиду, ізофлурану, у разі злоякісної внутрішньочерепної гіпертензії — наркоз барбітуратами.

Головні зусилля мають бути спрямовані на проведення інтенсивної терапії, насамперед на збереження прохідності дихальних шляхів і стабільної гемоднпаміки (запобігання не тільки артеріальній гіпотензії, а й гіпертензії). Часто ці заходи передують анестезії і тільки у випадках внутрішньочерепної гематоми слід розпочинати оперативне втручання одночасно з реанімаційними заходами.

Одним із головних завдань інтенсивної терапії при травмі головного мозку є зниження інтенсивності метаболічних процесів. Для цього на фоні ШВЛ уводять внутрішньовенно краплинно тіопентал-натрій, сибазон. Питання про доцільність уведення глюкокортикоїдів при ЧМТ залишається відкритим: переконливих даних про їх ефективність немає. Деякі автори не радять також використовувати діуретини, якщо немає ознак підвищення внутрішньочерепного тиску.

Організація інтенсивної терапії при ЧМТ передбачає такі етапи:

1) догоспітальний з негайними реанімаційними заходами;

2) перший госпітальний з реанімаційним періодом і періодом комплексної хірургічної і иехірургічної інтенсивної терапії;

3) другий госпітальний (нейрохірургічний стаціонар або спеціалізоване відділення інтенсивної терапії);

4) післягоспітальний період реабілітації.

Важливою умовою успіху є забезпечений наступності між етапами та інтенсивне безперервне спостереження, оскільки погіршення стану хворого може наставати несподівано.

Мета надання допомоги на догоспіталь-ному етапі, як і, власне, реанімації — забезпечення життєздатності кори великого мозку через відновлення дихання і гемо-динаміки. Для профілактики аспірації хворого кладуть на бік. Тенденція до підвищення AT може маскувати розвиток гіпо-волемічного шоку, тому в разі значної зовнішньої кровотечі після її тимчасового припинення тугою пов’язкою переливають 400 мл реополіглюкіну або рефортану.

Обов’язково проводять загальне і неврологічне обстеження з установлениям попереднього діагнозу; забезпечують туалет носової частини глотки вологими тампонами або аспірацією.

У разі значного порушення ритму дихання і загрози апное проводять ШВЛ будь-якими доступними методами: рот до рота, через повітровод, ручними дихальними апаратами тощо. Доцільніше провести інтубацію трахеї, роздути манжетку для профілактики аспірації, а в шлунок для випорожнення вмісту ввести товстий зонд. За підозри на перелом чи вивих у шийному відділі хребтового стовпа інтубацію на догоспітальному етапі проводити не слід.

Госпітальний етап. До стаціонару потерпілого транспортують з дотриманням обережності — з фіксацією шийного відділу хребта спеціальними засобами (комір Шанца). По дорозі продовжують інфузійну терапію, безперервне спостереження, підтримання прохідності верхніх дихальних шляхів, а за показань — ШВЛ. Якщо немає артеріально! гіпотензії, голову піднімають. Вивільняють шию від стискування одягом.

У відділенні Інтенсивної терапії нейрохірургічного або хірургічного стаціонару продовжують заходи підтримані» дихання. За підозри на перелом чи вивих у шийному відділі хребтового стовпа І масивну аспірацію накладають трахеостому і через неї проводять туалет трахеоброн-хіального дерева. За наявності показань хворого переводять на ШВЛ у режимі помірної гіпервеїітиляції (раС02 — ЗО— 35 мм рт. ст.). Проводять заходи щодо гіповолемічного шоку. Якщо поповнено крововтрату, підвищений AT дещо знижують, призначаючи внутрішньовенно розчин магнію сульфату, коринфар, натрію иітропруснд під постійним контролем AT.

Корекцію порушень дихання і кровообігу поєднують із клінічним та інструментальним обстеженням хворого. У випадках поєднаної травми є небезпека не помітити переломи кісток таза, кінцівок. Забій легень із множинними подвійними переломами ребер, тяжкою недостатністю зовнішнього дихання і гіпоксемією може симулювати церебральну травматичну кому.

Важливим дослідженням є рентгенокра-ніографія (як мінімум у двох проекціях), ехоенцефалографія, ангіографія і комп’ютерна томографія з можливістю візуа-лізації внутрішніх структур черепа і передусім внутрішньочерепної гематоми. Перевага ехоенцефалографії полягає в тому, що її можна проводити за найтяжчого стану хворого.

Фізіологічно серединні структури мозку визначають М-ехо (медіальне ехо) ультразвукових коливань, що генеруються ехоенцефалографом. Зміщення М-ехо від середньої лінії більше ніж на 2 мм свідчить про внутрішньочерепну патологію. Якщо немає можливості провести ангіографію та ехоенцефалографію, накладають «пошукові» фрезові отвори у можливих місцях гематоми. За підозри на

гематому в задній черепній ямці (фіксоване положення голови, порушення дихання, ригідність потилиці) фрезовий отвір роблять на потиличній кістці нижче рівня поперечної пазухи. Рання операція й усунеш» основного патологічного вогнища — краща профілактика вторинних ушкоджень мозку у разі його набряку і дислокації.

Слід пам’ятати, що у випадках підозри на внутрішньочерепну гематому, що розвивається, люмбальні пункції протипоказані, оскільки вони можуть стимулювати кровотечу.

Після операції або без неї хворий з тяжкою ЧМТ може тривалий час перебувати в комі. Ведення таких хворих тривалий час у ВІТ не завжди доцільне: надовго зайняте ліжко і за наявності трахеостоми загроза інфікування відділення. Ці міркування стасуються передусім ВІТ загального профілю. Таких хворих раціональніше вести в нейрохірургічному відділенні (другий госпітальний етап) ще й тому, що тут інтенсивне спостереження і терапію здійснюють за постійної готовності до Інструментального досліджені» і хірургічного втручання.

Для поліпшення мозкового кровообігу потрібно знижувати внутрішньочерепний тиск цереброспінальиої рідини. Якщо її тиск підвищується до 40 см вод. ст., показана м’яка, рівномірна і безперервна осмотерапія: внутрішньовенно краплинно 10 % розчин маніту по 150 мл кожні 6 год.

Для дегідратації через зонд можна вводити гліцерин (2 г/кг). Проведеш» осмотичної дегідратації мозку супроводжується втратою води й електролітів, тому слід проводити їх корекцію за даними йоно-грами. Харчування хворих забезпечують зазвичай через шлунковий зонд.

Для профілактики менінгоенцефаліту і пневмонії призначають антибіотики. Як правило, всім хворим, що перебувають у травматичній церебральній комі, вводять через носоглоткові катетери кисень; у разі порушення вентиляції легень або глибокої коми (8 балів І менше за шкалою Глазго) проводять ШВЛ; за значних порушень дренажної функції легень накладають

Анестезіологічне забезпечення те інтенсиїна терапія хворих із патологією центральної нервової системи 293

трахеостому. В сечовий міхур уводять постійний катетер. У випадках набряку мозку проводять відповідне лікування (див. с. 280).

Вирішального значення набуває забезпечення належного догляду хворого в тяжкій церебральній комі: це насамперед поліпшення дренажної функції легень, профілактика аспірації вмісту шлунка. Використовують усі доступні методи фізіо-та аерозольної терапії, повторно проводять туалет порожнини рота; пролежням запобігають туалетом шкіри, протипролеж-невими матрацами.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.