АНЕСТЕЗІОЛОПЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ХВОРИХ ІЗ ПАТОЛОГІЄЮ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

13.1. ФІЗІОЛОГІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Головний мозок е Інтегратором усієї інформації, яка надходить з організму і навколишнього середовища. Завдяки його функції постійного аналізу і синтезу у ньому формується той чи інший варіант відповіді. В основі адекватного сприймання дійсності лежить кореляція результатів діяльності багатьох аналізаторів. Крім того, вища нервова діяльність зумовлює існування людини не тільки як біологічного організму, а й як соціальної істоти. Загибель кори великого мозку призводить до загибелі людини як соціальної істоти і визначається як соціальна, або духовна, смерть.

В організмі функціонування всіх основних органів і систем (серцево-судинної, дихальної, видільної та ін.) спрямовано насамперед на підтримку нормально! функції, а отже, метаболізму головного мозку.

Метаболізм головного мозку залежить від його лерфузії, яка в нормі становить 700 — 750 мл/хв (15 % ХОС). Ефективність лерфузії визначається рівнем лерфузійного тиску, який зберігається навіть під час шоку.

Головний мозок має постійну інтенсивність метаболізму, що підтримується за рахунок авторегуляції його перфузії за коливань AT від 50 до 150 мм рт. ст. Судини головного мозку швидко реагують на зміни церебрального лерфузійного тиску (ЦПТ). ЦПТ — це різниця між середнім AT і внутрішньочерепним тиском (у нормі 80 — 90 мм рт. ст.). Зниження ЦПТ викликає розширення судин, а його підвищення — спазм їх. У разі зниження мозкового кровотоку менше 70 % нормального рівня електрична активність мозку припиняється.

Нормальне функціонування головного мозку залежить не тільки від його перфузії, а й від рівня внутрішньочеревного пеку (ВЧТ). ВЧТ — це гідростатичний тиск церебросл інальної рідини в системі шлуночків головного мозку і субарахно-

їдальному просторі. ВЧТ залежить від серцевого і дихального циклу 1 в нормі становить 1 — 10 мм рт. ст. Під час систолічного скорочення ВЧТ підвищується на 2 мм рт. ст. і залежить від об’єму мозкового кровотоку. Під час вдиху ВЧТ знижується, під час видиху — підвищується. У разі значного підвищення ВЧТ стискуються тонкостінні вени, що призводить до зниження об’єму венозної крові в мозку — це є компенсаторним механізмом у випадках патологічного збільшення об’єму мозку. Рідина реабсорбується повторно, при виснаженні механізмів реабсорбції і стисканні вен настає II фаза порушень — обструкція каналів цереброспінальної рідини 1 стискання венозних пазух, що підвищує венозний тиск І призводить до зниження градієнта тиску через ворсинки павутинної оболонки і лікворосорбцію.

Важливу роль у підтриманні внутрішньомоз-нового гомеостазу відводять також гематоенце-фалічному бар’єру (ГЕБ). ГЕБ — це фізіологічний механізм, який вибірково регулює обмін речовин між кров’ю, цереброспінальною рідиною і тканиною мозку.

ГЕБ виконує захисну функцію і запобігає проникненню в мозок окремих сторонніх речовин і проміжних продуктів обміну речовин, які утворюються при патологічних станах.

Морфологічним субстратом ГЕБ є анатомічні елементи, які розміщені між кров’ю І нервовими клітинами (міжендотеліальні контакти). Вони охоплюють клітину у вигляді тісного кільця, запобігаючи проникненню і впливу на неї шкідливих речовин із капілярів. Відростки гліальних клітин (кінцеві ніжки астроцитів), які оточують каціляр, стискають його стінку, що зменшує фільтраційну поверхню капіляра і запобігає дифузії макромолекул.

Важливого значення у функціонуванні ГЕБ надають ферментативному бар’єру. У стінках мікросудин мозку і сполучнотканинній стромі, яка оточує їх, а також у судинних сплетеннях віднайдено ферменти, що сприяють нейтралізації і розпаду шкідливих речовин, які надходять із крові.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія хворих із патологією центральної нервової системи 277

Гематоенцефалічняй бар’єр розглядають як саморегулювальну систему, стан якої залежить від потреб невронів і рівня метаболічних процесів не тільки у мозку, а й у інших органах і тканинах організму.

Енергетичні потреби мозку досить високі: ІОО г тканини головного мозку споживають 3,3—3,8 мл кисню за 1 хв. Головний мозок споживає близько 20 % всього кисню, що надходить до організму, в той час як його маса не перевищує 2 % маси тіла.

Кисень є своєрідним акцептором електронів у біосистемах. Він розчинений у воді, ліпідах, ліпо-лрогеїдах (особливо мітохондрій). Це сприяє його дифузії усередину клітини й окисненню речовин. Молекула кисню після приєднання електронів перетворюється на негативно заряджений йон. Ці процеси відбуваються в мітохондріях, де відбувається трансформація хімічної енергії в енергію мембранного потенціалу і подальше Гі використання у тій або іншій формі для синтезу АТФ, транспорту Йонів проти градієнта концентрації, а також для утворення тепла.

Сутність мікросомного окненення полягає у приєднанні кисню до хімічної речовини, а при мітохондрШному окискснні — кисень бере участь у біоенергетичних процесах для утворення цілої низки речовин.

Основним енергетичним субстратом головного мозку є глюкоза, яка утилізується без інсуліну. У нормі споживання глюкози головним мозком становить 3,4 мл/хв на 100 г його тканини (приблизно 78 г на добу). Під час сну її споживання не знижується, а під час розумової роботи — підвищується. Для нормальної діяльності головного мозку рівень глікемії не повинен бути < 2,3 ммоль/л. Глюкоза проникає через ГЕБ без витрат енергії. У зв’язку зі швидким надходженням глюкози у фізіологічних умовах вона є єдиним енергетичним субстратом, проте під час голодування або у разі гіпоглікемії можуть бути використані кетонові тіла (ацетоацетат і р-гідро-ксибутират). Утилізація кетонових тіл забезпечує близько ЗО % енергії, необхідної для окисного метаболізму, що замало для нормального обміну. У резервах головного мозку є 1 ммоль/кг тканини мозку вільної глюкози і 3 ммоль/кг глікогену. Цих резервів вистачає на 2—3 хв, якщо виникає рантове припинення надходження глюкози з кров’ю (зупинення сердя).

При гіпоглікемії від 1,7 до 2,3 ммоль/кг свідомість зберігається І споживання кисню залишається без змін. Під час коми швидкість поглинання глюкози тканиною головного мозку може знизитися у 2 рази за незначного зниження споживання кисшо.

Гіпоксія призводить до метаболічного ацидозу (див. с. 174), швидкого гідролізу клітинних АМФ і АТФ та підвищення концентрації гіпо

ксантину. Це порушує роботу йонного насоса і підвищує концентрацію Na* і Са2+ у цитоплазмі невронів. Підвищення Са2* активує протеази і перетворює ксантиндсгідрогеназу на ксантин-оксидазу. Продукція суперрадикалів і пероксиду гідрогену внаслідок акумулювання гіпоксантину і гіпоксантиноксидази поглиблює ішемію мозку. Пероксндні радикали ушкоджують мембрани й органели, порушують функцію невронів, ушкоджують ендотелій судин і викликають набряк мозку.

Крім того, джерелом утворення пероксидних радикалів е активація фосфоліпази А2, яка призводить до утворення ейкозаноїдів з арахідонової кислоти (див. с. 283).

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.