АНЕСТЕЗІОЛОПЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ ТА ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ ПРИ ПАТОЛОПЇ СИСТЕМИ ДИХАННЯ

12.1. ФІЗІОЛОГІЯ і ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ДИХАННЯ

Дихання — це фізіологічний процес, що забезпечує надходження до тканин кислю для окисних процесів і виведення з них вуглекислого газу.

Регуляція дихання здійснюється гуморальним і рефлекторним шляхами І спрямована насамперед на інтенсивність газообміну. Дихальний центр складається з трьох частин: центрів вдиху 1 видиху, розміщених у довгастому мозку, І третього — пневмотаксичного — у ділянці моста. Дихальний центр отримує імнульсацію й інформацію від кори великого мозку, з гіпоталамуса, хеморецепторної зони довгастого мозку І з периферії, головним чином Із сонної й аортальної пазух (мал. 82). Регуляторна активність дихального центру, спрямована на періодичну зміну фаз дихального циклу, а також на підтримку певного рівня функції дихання (частота, об’єм), пов’язана зі змінами pH і pCOj крові. Основні периферичні хеморецептори, регулятори дихання, у сонній та аортальній пазухах реагують головним чином на зміну рОт крові, і їх імпульсація при зниженні його до 80 мм рт. ст. і нижче викликає посилену вентиляцію легень активізацією допоміжних дихальних м’язів. Цей хеморецеп-ториий механізм дуже стійкий І функціонує навіть під час глибокого наркозу. Дихальний центр чутливий головним чином до змін р€Ог. Цей механізм нестійкий І легко пригнічується різними лікарськими засобами.

Порушення дихальної функції пов’язані зі зміною pH крові і церебросп інальної рідини. Зниження pH викликає активізацію хеморецепторноТ зони, збільшення дихального об’єму і альвеолярної вентиляції. Велике значення в регуляції дихання має також еферентна Імпульсація strach-рецепторів, альвеолярно-капілярної мембрани, які реагують на зміну альвеолярного тиску і відповідно на розтягнення легень (рефлекс Геринга—Брейера) (мал. 83).

Таким чином, регуляція дихання здійснюється за принципом зворотного зв’язку: зміна га

зового складу крові спричинює зміну параметрів дихання, що забезпечує належний рівень у крові Од І СОд.

При ушкодженні зазначених вище ділянок ЦНС можуть порушуватися механізми регуляції дихання, що виявляється:

— періодичним диханням Чейна — Стокса;

— центральною неврогенною гіпервентиля-нією;

— алнейстичним диханням;

— гасліиг-диханням;

— атаксичним диханням;

— припиненням дихальних рухів (апное).

Вдих є активним процесом, зумовленим синхронним скороченням міжребрових м’язів і діафрагми. Під час вдиху у грудній порожнині створюється негативний тиск, що сприяє засмоктуванню повітря до трахеї, бронхів І альвеол. Дихальні м’язи під час вдиху долають еластичну протидію легеневої тканини й опір дихальних шляхів потокові повітря. Нормальний (нефор-соваиий) видих є пасивним процесом, зумовленим розслабленням дихальних м’язів, звуженням грудної клітки і спаданням легень під впливом еластичних сил і поверхневого натягу альвеол. Здатність легеневої тканини до спадіння зумовлена еластичністю і поверхневим натягом шару рідини — сурфактанту, який покриває альвеоли зсередини. Сурфактант забезпечує стабільність поверхневого напруження альвеол. За хімічною будовою це мономолекулярний ліпопротеїд -дипалметиловий лецитин, утворюваний великими (зернистими) епітеліоцитами (альвеолоцитами II типу) легеневих альвеол. Вважають, що сурфактант складається а таких компонентів:

1) власне сурфактанту (мікроплівки з фос-фолілідних чи поліпротеїдних молекулярних комплексів на межі з газовим середовищем);

2) гшофази (розміщеного глибше гідрофільного шару, ДО складу якого входять білки, електроліти, зв’язана вода, фосфоліпіди, полісахариди);

3) клітинного компонента — альвеолонитів та альвеолярних макрофагів. Сурфактант покриває також бронхіоли.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патологи системи лихання 237

Міжреброві

м’язи

Ueu Цпн UsHJ)

Хеморецептори

Блукаючий

нерв

Рецептори

.розтяжності!

передсердя

Альвеолі

Мал. 82. Сагітальний розріз стовбура головного мозку:

/ — центр вдиху, 2 — центр вцдиху; З — пневиотаксич

тій центр; А’

хеморецептор на зона; 4 — лонгастин мозок; 5 — міст

Сурфактант знижує поверхневий натяг альвеол, перешкоджаючи їх спадінню (мал. 84).

Під час глибокого вдиху поверхневий натяг, навпаки, зростає, запобігаючи надмірному розтяганню і розриву альвеол. Крім того, сурфактант бере участь у регуляції обміну води між кров’ю і газовим середовищем альвеол, прискорює ди

фузію кисню, має значну антиоксидантну дію і бере участь в імунних реакціях. Його здатність «розтікатися» між альвеолами і бронхіолами розглядають як один із механізмів виведення сторонніх, наприклад бактеріальних, часток із альвеол. Стінка альвеоли контактує з ендотелієм капілярів, утворюючи альвеолярно-капілярну мембрану 0,004 мм завтовшки і загальною площею 90 мг, що забезпечує достатній об’єм дифузії газів з альвеол у кров і навпаки. Дифузія Оа і С02 крізь альвеолярно-капілярну мембрану відбувається завдяки різниш їх парціального тиску в альвеолярному газі й крові. Так, р02 альвеолярного газу становить близько 100— 110 мм рт. ст., а у венозній крові легень — близько 40 мм рт. ст., що створює достатній градієнт р02 І забезпечує його дифузію. Незважаючи на різницю градієнтів рС02 в альвеолах і крові, виведення С03 достатнє: дифузійна здатність С02 у 20 разів більша, ніж 02, завдяки високій розчинності С02 у сурфактанті, базальних мембранах сядотсліальтшх клітин капілярів (мал. 85).

Інтенсивність газообміну в альвеолах визначається рівцем легеневої вентиляції: у нормі напруга вуглекислого газу артеріальної крові

Сонна

пазуха

Діафрагма

Вузли

симпатичного

стовбура

Мал. 83. Регуляція дихання (за ІО. П. Бутиліним і співавт.) (пояснення в тексті)

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.