Антенатальна діагностика внутрішньоутробної гіпоксії плода і принципи її корекції

Гіпоксія плода — термін, використовуваний при виявленні у плода змін, вторинних щодо гіпоксемії, гіперкапнії та різкого зниження перфузії, оксигенації тканин, вторинного метаболічного ацидозу через порушення дихальної функції плаценти до пологів або в пологах, незалежно від етіології патологічного процесу.

Факторами високого ризику розвитку антенатальної гіпоксії плода є переношена вагітність, тривалі (понад 4 тиж) гестози вагітних, багатоплідна вагітність, загроза переривання вагітності, цукровий діабет у вагітної, кровотечі й інфекційні захворювання в II—III триместрах вагітності, тяжкі соматичні захворювання вагітної, паління або інші види наркоманії у вагітної, захворювання плода.

Як правило, виділяють чотири основних типи кисневої недостатності: гіпоксичний (при зниженому насиченні крові киснем), циркуляторний (при достатньому насиченні крові киснем, але порушенні його постачання тканинам), гемічний (обумовлений порушенням зв’язування кисню гемоглобіном або зниженням кількості гемоглобіну) і тканинний (при зниженні здатності тканин засвоювати кисень).

При гіпоксичних станах у матері компенсаторний механізм полягає у збільшенні маси плаценти з утворенням більшої поверхні газообміну. Зростає здатність до перенесення кисню внаслідок посилення інтенсивності матково-плацентарного кровотоку шляхом збільшення поверхні плацентарної мембрани і ємності капілярної сітки плідної частини плаценти. При тривалій гіпоксії компенсаторні реакції виявляються гіперплазією плаценти (збільшення кількості ворсинок і посилення їхньої вас-куляризації). Постачання кисню до плода знижується через зменшення маткового кровотоку.

Гіпоксія плода буває короткочасною помірною (функціональна гіпоксія), подовженою (метаболічна гіпоксія), тяжкою і/або тривалою (деструктивна гіпоксія).

Короткочасна помірна внутрішньоутробна гіпоксія спричинює включення механізмів компенсації, спрямованих на підтримку адекватної оксигенації тканин плода, збільшуються викид глюкокортикоїдів, кількість циркулюючих еритроцитів і об’єм циркулюючої крові (ОЦК). Виникає тахікардія і, можливо, дещо підвищується систолічний тиск без збільшення серцевого викиду. Підвищується рухова активність плода і частота «дихальних» рухів грудної клітки при закритій голосовій щілині, що призводить до компенсації гемодинамічних порушень.

Гіпоксія, що триває, спричинює активацію анаеробного гліколізу. Наростаючий дефіцит кисню призводить до зниження оксигенації кишечнику, шкіри, печінки, нирок; відбувається перерозподіл кровообігу з переважним кровопостачанням головного мозку, серця, надниркових залоз. Централізація кровообігу збільшує тканинний метаболізм, що спричинює розвиток метаболічного ацидозу плода. Знижується рухова активність плода, зменшується кількість «дихальних» рухів, з’являється брадикардія.

При кисневій недостатності змінюється життєдіяльність плода, починають діяти компенсаторно-пристосувальні механізми, що підвищують адаптацію плода до нестачі кисню. Сьогодні відомі три шляхи пристосування (адаптації, реакції захисту) плода до наростаючої гіпоксії:

1) фізіологічний — підвищення симпатичної активності (активація синтезу норадреналіну й адреналіну парагангліями і мозковим шаром надниркових залоз плода);

2) метаболічний — активація анаеробного гліколізу;

3) фармакологічний — підвищення синтезу гальмівного медіатора в головному мозку — гаммааміномасляної кислоти (ГАМК), а також ендогенних опіатів, аденозину.

Тяжка і/або тривала гіпоксія плода призводить до зриву механізмів компенсації, виснажується симпатоадреналова система і кора надниркових залоз, у плода розвивається гіпотензія, брадикардія, колапс. Патологічний ацидоз збільшує проникність судинних стінок і клітинних мембран, що призводить до згущення крові, сладжування еритроцитів, утворення внутрі-шньосудинних тромбів, міжклітинного набряку, гіповолемії. Підвищення проникності клітинних мембран спричинює порушення електролітного балансу (гіперкаліємія, гіпомагніємія, гіпокальціємія), може розвинутися синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). У головному мозку плода виникають ділянки ішемії водночас із розвитком дрібних крововиливів у тканину мозку і його оболонки. Найчастіше геморагічний інфаркт та ішемія (лейкомаляція) виникають у перивентрикулярній ділянці мозку і судинних сплетеннях бічних шлуночків мозку плода.

Досить інформативним показником функціонального стану плода під час вагітності є його серцева діяльність, тому аускультація тонів серця плода є найбільш розповсюдженим методом оцінки його стану. Аускультацію серцевих тонів плода проводять з допомогою акушерського стетоскопа. Визначають такі параметри, як частота серцевих скорочень (ЧСС), ритмічність серцевих тонів і особливість їхнього тембру, наявність серцевих шумів. Проте одержувані з допомогою аускультації дані не є достатньо точними.

Для реєстрації серцебиття плода використовується ультразвукова діагностична апаратура. Один із методів діагностики грунтується на феномені Допплера і полягає в тому, що зміну частоти випромінюваних і відбитих від серця ультразвукових хвиль із допомогою відповідних пристроїв можна перетворити на звукові сигнали. Серцева діяльність плода може стати чутною, а з допомогою осцилоскопа або осцилографа її можна зареєструвати. Цей ультразвуковий метод надає можливість виявити серцебиття плода з 10-12-тижневого терміну вагітності, а при введенні датчика в піхву — з 7-8-го тижня.

Інший ультразвуковий метод реєстрації серцебиття плода — ехографічна діагностика. Суть цієї діагностики полягає в

перетворенні відбитих ультразвукових хвиль на видиме дво-мірне зображення плаценти і плода, що надає можливість спостерігати скорочення серця плода у реальному масштабі часу. Цей метод особливо цінний, коли обмежені можливості аускультації і навіть непрямої електрокардіографії (ЕКГ) плода (при ожирінні матері, багатоводді).

Розповсюдженим методом дослідження серцевих скорочень плода є ЕКГ, проведена або з черевної стінки матері (непряма ЕКГ), або безпосередньо від плода (пряма ЕКГ), а також фонокардіографія (ФКГ) плода. У 6-7-тижневого ембріона (при відведенні від голови і тіла) ЕКГ уже має всі основні зубці: слідом за зубцем Р реєструється шлуночковий комплекс 0К.8Т. На ЕКГ, отриманих з допомогою абдомінальних електродів, крім зубців материнської ЕКГ, добре розрізнюються і більш часті, але значно меншої амплітуди зубці ЕКГ плода. Величина потенціалів у дорослої людини становить 200 500 мкВ, у плода — близько 20 мкВ, що пов’язано з проходженням електричних потенціалів плода через кілька шарів тканин. На ЕКГ чітко розрізнюються лише комплекси тому вірніше гово

рити про вентрикулограму. При запису непрямої ЕКГ у поздовжньо розміщеного плода активний електрод прикріплюють у проекції дна матки на передній черевній стінці, а індиферентний — над однією з пупартових зв’язок, третій електрод (земля) — на стегні матері. Пряму ЕКГ записують в пологах, безпосередньо з голівки плода.

Звукові явища, що супроводжують серцеві скорочення, характеризує ФКГ. З допомогою мікрофона уловлюються звукові коливання передньої черевної стінки, обумовлені тонами (інколи й шумами) серця плода, що перетворюються потім на електричні і передаються на реєструючий пристрій. Мікрофон прикріплюють на передній черевній стінці в місці найкращого вислуховування серцебиття плода. Як правило, нормальна ФКГ плода містить тільки два тони, рідко — незначні III і IV тони. При аналізі ФКГ вивчаються амплітуда і тривалість тонів серця, наявність шумів. Форма й амплітуда одержаних фонограм різноманітні. Виникнення убуваючого стрічкоподібного систолічного шуму найчастіше пов’язано зі зміною кровообігу в пупкових судинах.

На підставі синхронної реєстрації ЕКГ і ФКГ плода можна одержати інформацію про фази серцевого циклу. Такі прилади надають можливість здійснювати моніторне спостереження

за серцевою діяльністю плода та детально вивчати и харак тер. Серцеву діяльність плода оцінюють з урахуванням варі абельності (нерегулярності) і мінливості ЧСС.

Класифікація частоти серцевої діяльності плода (М. В. Федорова, 1982)

I. Базальна (основна) частота

1. Нормокардія — від 120 до 160 за 1 хв.

2. Тахікардія — понад 160 за 1 хв:

а) помірна: від 160 до 180 за 1 хв;

б) виражена: понад 180 за 1 хв.

3. Брадикардія — менттте 120 за 1 хв:

а) помірна: від 119 до 100 за 1 хв;

б) виражена: метне 100 за 1 хв.

II. Варіабельність

1. Миттєва частота:

а) прихована (монотонність ритму): до 5 за 1 хв;

б) сплощена: від 5 до 9 за 1 хв;

в) хвилеподібна: від 10 до 25 за 1 хв;

г) пульсаційна: понад 25 за 1 хв.

2. Повільні коливання Амплітуда осциляцій:

а) низька: до 10 за 1 хв;

б) нормальна: від 10 до ЗО за 1 хв;

в) висока: понад ЗО за 1 хв.

Частота осциляцій:

а) мала: до 3 за 1 хв;

б) середня: від 3 до 6 за 1 хв;

в) висока: понад 6 за 1 хв.

III. Мінливість (тимчасові зміни)

1. Прискорення (акцелерації):

а) спонтанні;

б) періодичні: правильні, неправильні (варіабельні).

2. Уповільнення (децелерації):

а) спонтанні: короткі, шпилясті, бір 0, уповільнені (пролонговані);

б) періодичні: правильні (ранні бір І і пізні бір II), варіабельні, комбіновані, уповільнені (пролонговані)

На підставі аналізу ЕКГ, ФКГ і кардіотахограм створена класифікація серцевої діяльності плода. Розрізняють базальну, або основну, частоту серцевих скорочень, яку розраховують за кількістю ударів за 1 хв (звичайно в 10-хвилинні інтервали). Нормальна ЧСС становить 120-160 за 1 хв, тахікардія — понад 160 за 1 хв, брадикардія — менше 120 за 1 хв.

Тахікардія виникає внаслідок посилення впливу симпатичної нервової системи, може виявлятися як компенсаторна реакція у відповідь на порушення газообміну плода, тому є ранньою ознакою внутрішньоутробного страждання плода. Брадикардія частіше розвивається на основі гіпоксичного впливу на міокард і тому майже завжди поєднується з іншою патологією серцевої діяльності. Брадикардія вказує на більш глибокі порушення в організмі плода, ніж тахікардія.

Важливою характеристикою базальної частоти серцевої діяльності плода є варіабельність, нерегулярність. Варіабельність — це похідне двох компонентів: 1) так званих короткочасних коливань (миттєва частота); 2) повільних хвилеподібних коливань (осциляцій). Миттєву частоту визначають від одного до іншого удару серця і підраховують за кількістю серцевих скорочень. Обчислюють амплітуду миттєвих коливань за розходженням у частоті між двома коливаннями і враховують за кількістю скорочень за 1 хв. Розрізняють чотири варіанти амплітуди: прихована (німа, монотонна) із відхиленнями між коливаннями до 5 за 1 хв; сплощена (обмежено або вузько хвилеподібна) із відхиленнями від 5 до 9 за 1 хв; хвилеподібна (ундулю-юча) із відхиленнями від 10 до 25 за 1 хв і пульсуюча (що скаче, сальтаторна) із відхиленнями більш ніж на 25 за 1 хв.

Повільні коливання серцевого ритму характеризуються амплітудою і частотою, що спричинені чергуванням активності симпатичного і парасимпатичного тонусу. Амплітуду, або ширину запису, підраховують між наймаксимальнішими і найміні-мальнішими відхиленнями ЧСС протягом 1 хв і виражають в ударах за хвилину. Розрізняють низьку (до 10 уд/хв), нормальну (від 10 до ЗО уд/хв) і високу (понад ЗО уд/хв) ширину запису. Частоту повільних коливань визначають кількістю перетинань лінії, проведеної через середини осциляцій, за 1 хв. За частотою виділяють повільні (3 осциляції за 1 хв), середні (від 3 до 6 осциляцій за 1 хв) і високі, або часті (понад 6 осциляцій за 1 хв).

Варіабельність розцінюють як фізіологічну при ширині запису від 10 до ЗО за 1 хв, частоті повільних коливань 3-6 циклів

за 1 хв і амплітуді миттєвих коливань від 10 до 25 за 1 хв. Патологічними вважають монотонність ритму, значне зменшення (менше 5 за 1 хв) або збільшення (понад 25-30 за 1 хв) амплітуди миттєвих коливань, що найчастіше пов’язано з гіпоксією, спричиненою стисканням пуповини. Зменшення (менше 10 за 1 хв) або збільшення (більше ЗО за 1 хв) ширини запису і частоти повільних коливань (менше 3 і більше 6 осциляцій за 1 хв) також свідчать про порушення ЧСС, сплощена амплітуда або монотонність ритму спричинені змінами в нервовій регуляції серцевого ритму плода. Це спостерігається при гіпоксії й ацидозі у плода, під впливом деяких лікарських препаратів, особливостей стану плода (сон) і органічних змін у плода (атріовент-рикулярна блокада, аненцефалія). Виникнення сальтаторного ритму може бути пов’язане з притисненням пуповини або рухами плода.

Велике значення для характеристики серцевої діяльності плода мають тимчасові (минущі) зміни, що називаються мінливістю. Це зміни ЧСС, які тривають менше 10 хв і полягають у збільшенні або зменшенні частоти серцебиття залежно від скорочення матки (періодичні) або без них (спонтанні або спорадичні). Зміни ЧСС можуть бути слабкими (від 10 до ЗО за 1 хв), середніми (від ЗО до 60 за 1 хв) і значними (понад 60 за 1 хв). Частішання (прискорення) або уповільнення можуть виникнути на фоні нормо-, тахі- або брадикардії при різноманітній варіабельності ритму (рис. 3).

Частішання (акцелерацїі) — короткочасні (протягом 15 с і більше) збільшення ЧСС приблизно на 10 15 за 1 хв порівняно з базальною частотою. Вони можуть з’являтися спонтанно і бувають рівномірними (правильними) і нерівномірними (неправильними). Спонтанні акцелерації мають велике значення при оцінці серцевої діяльності плода в антенатальному періоді. Періодичні частішання (залежать від скорочень матки) також бувають правильними, що поєднуються зі скороченнями матки (немовби повторюючи їх) і неправильними (варіабельними), різноманітними за частотою та формою. Періодичні правильні акцелерації свідчать про компенсаторну відповідь на легку гіпоксію під час скорочення матки. Тимчасові, минущі збільшення ЧСС є наслідком порушення симпатичної нервової системи, нерідко пов’язаного з фізичним напруженням або з рухом плода. І лише в поєднанні з іншими змінами серцевої діяльності вони свідчать про внутрішньоутробне страждання плода.

однакова форма

Матково-плацентарна недостатність

мінлива форма

Міііливі дсцслсрацл

Компресія пупкової вени

Рис. 3. Варіанти серцевого ритму плода: ЧСС — частота серцевих скорочень; СМ — скорочення матки

Уповільнення (децелерації) — це короткочасні зменшення ЧСС, як правило, не більш ніж на 40 за 1 хв. Вони також можуть бути спонтанними і періодичними. Розрізняють два види спонтанних децелерацій: короткі (шпилясті, так звані бір 0) і уповільнені (пролонговані). Короткі децелерації тривають менше ЗО с і характеризуються різким зменшенням (на ЗО за 1 хв) ЧСС. Уповільнені спонтанні децелерації виникають рідко і тривають 2-10 хв із поступовим або швидким зменшенням ЧСС, але завжди з повільним відновленням базального ритму. Спорадичні децелерації є наслідком ворушіння плода й обумовлені фізіологічним стресом, спричиненим скороченням матки, а не гіпоксією. Уповільнені (пролонговані) децелерації спостерігаються при керованій гіпотонії в пологах і при хронічній гіпоксії плода.

Періодичні децелерації (пов’язані зі скороченням матки) поділяються на чотири типи: правильні (ранні і пізні), варіабельні, комбіновані й уповільнені (пролонговані).

Рівномірні (правильні) децелерації мають положисту криву з поступовим зниженням і поверненням до базальної лінії. Залежно від часу виникнення стосовно початку скорочення матки розрізняють ранні та пізні децелерації. Ранні децелерації (бір 1) пов’язані з підвищенням внутрішньочерепного тиску у плода під час скорочення матки і виникненням центральної вагото-нії. Вони не обумовлені порушенням газообміну і не пов’язані з критичними станами плода. Пізні децелерації (бір 2) виявляються через ЗО 60 с після початку перейми. Якщо пізні децелерації виникають на фоні нормальної варіабельності ритму серцебиття плода, то це може свідчити про гостру матково-плацентарну недостатність при задовільній вихідній оксигенації плода (наприклад, при гіпотонії у матері). Нормальна варіабельність ритму свідчить про компенсований стан плода. Пізні децелерації з утратою варіабельності ритму є ознакою тривалої гіпоксії і декомпенсації стану плода (наприклад, при ЗВУР плода і прееклампсії).

Варіабельні періодичні децелерації, виникнення яких пов’язане зі стисканням пуповини, характеризуються значною варіацією часу виникнення щодо початку скорочення матки, амплітуди і форми кривих, що реєструються. Вони розцінюються як виражені, якщо ЧСС знижується до 60 за 1 хв і менше, тривалість децелерацій перевищує 60 с або ЧСС плода нижче базального ритму на 60 за 1 хв. Якщо варіабельність ритму збере-

жена, те це свідчить про нормальну оксигенацію плода і ком-пенсованість його стану.

Комбіновані децелерації важко інтерпретувати, тому що одна децелерація може включати іншу. Уповільнені (пролонговані) децелерації за своєю формою нагадують спонтанні подовжені децелерації, але з’являються внаслідок скорочень матки, особливо в пологах, при введенні окситоцину.

Серцеву діяльність плода за даними моніторного спостереження оцінюють у балах (табл. 4).

Сума балів указує на наявність або відсутність ознак порушення серцевої діяльності плода; 8-10 балів — норма, 5-7 балів — передпатологічний стан (необхідне подальше спостереження), 4 бали і менше — патологічний стан плода.

Поєднане вивчення серцевої діяльності та рухової активності плода під час вагітності дає змогу реєструвати так званий міокардіальний рефлекс, тобто реакцію серця плода на його ворушіння. Тривалу реєстрацію серцевої діяльності плода з урахуванням її реакції на ворушіння називають нестресовим тестом. Нестресовий тест застосовують для діагностики внутрішньоутробної гіпоксії плода. Стан плода вважається задовільним, якщо у відповідь на рухову активність плода відбувається збільшення частоти його серцевих скорочень. Базальний ритм ЧСС плода визначається з допомогою пристроїв зов-

Таблиця 4. Оцінка серцевої діяльності плода під час вагітності за даними моніторного спостереження (\У. М. РМіег, 1976)

Основні харак-

Параметри

теристики ЧСС

Базальна ЧСС

Рівень за 1 хв

Менше 100 і понад 180

100-120 або 160-180

120-160

Варіабельність

Амплітуда осциляцій за 1 хв Частота осциляцій за 1 хв

5 або синусоїдальна

Менше 3

5-9 або більше 25

10-25 Більше 6

Тимчасові зміни ЧСС

Частішання

(акцелерації)

Уповільнення

(децелерації)

Немає

Пізні

тривалі

Періодичні

Пізні

короткочасні

Спорадичні

Немає

нішнього моніторингу. Протягом 20 хв проводиться запис рухової активності та серцевих скорочень плода.

Трактування результатів нестресового тесту:

1) реактивний тест: базальний ритм серцебиття плода відповідає нормі, за 20 хв реєструється не менше 4 ворушінь, у відповідь на рухову активність плода ЧСС збільшується на 10 за 1 хв — такий результат свідчить про задовільний стан плода;

2) ареактивний тест: протягом 20 хв рухи плода не реєструються або у відповідь на рухову активність плода не відбувається збільшення ЧСС — такий результат свідчить про несприятливий прогноз і потребує проведення окситоцинового тесту;

3) неточний тест: за 20 хв реєструється менше 4 рухів плода або у відповідь на рухову активність плода його ЧСС збільшується менше ніж на 10 за 1 хв — варто провести оксито-циновий тест або повторити нестресовий тест.

Для виявлення функціонального стану плода, особливо у вагітних груп високого ризику перинатально"! патології велике значення має проведення функціональних проб. Сутність більшості проб полягає в тому, що вони тимчасово зменшують насичення крові міжворсинчастого простору киснем. При нормальній функції плацента в змозі забезпечити плід необхідною кількістю кисню. При плацентарній недостатності та скороченні резервних можливостей плаценти і плода під час проведення функціональних проб порушується постачання плода киснем, що позначається на частоті його серцебиття.

З-поміж функціональних проб найбільшого розповсюдження набули такі: з фізичним навантаженням, зі зміною газового складу вдихуваного повітря, з термічним подразненням шкіри живота, а також окситоциновий і атропіновий тести.

Проби з фізичним навантаженням безпечні для матері та плода, прості у виконанні. Фізичне навантаження створюється велоергометром або шляхом піднімання й опускання по двох сходинках протягом 3-4 хв (степ-тест). До і після фізичного навантаження реєструється серцева діяльність плода. Проба вважається негативною, якщо ЧСС зберігається в межах 120— 160 за 1 хв, зберігаються фізіологічні коливання ЧСС за амплітудою і частотою, ФКГ залишається в межах норми. Проба є позитивною, тобто свідчить про порушення матково-плацентарного кровообігу, якщо зникають фізіологічні коливання

ЧСС (монотонний ритм), з’являється і триває понад 2 хв не пов’язана з рухами плода тахікардія, настає брадикардія, що триває не менше 1 хв, є зміни на ФКГ, що свідчать про загрозу стану плода (III тон, розщеплення тонів).

Проба зі зміною газового складу вдихуваного повітря полягає в тому, що вагітній жінці проводять інгаляцію кисню через маску протягом 10 хв. Потім визначають частоту серцебиття плода. Позитивний (прогностично несприятливий) тест характеризується коливаннями ЧСС до і після інгаляції кисню більш ніж на 15 за 1 хв, виходом базальної ЧСС за межі норми (120-160 за 1 хв). Поява змін при позитивній пробі звичайно спостерігається через 4-12 хв після припинення інгаляції кисню і відновлюється більш ніж за 10 хв. Найбільше несприятливим є виникнення брадикардії.

Проба з затримкою дихання на вдиху і видиху полягає в такому. Звичайно при вагітності, що перебігає фізіологічно, затримка дихання супроводжується зміною ЧСС плода в середньому на 7 за 1 хв. Затримка дихання на вдиху призводить до уповільнення, а на видиху — до частішання серцевого ритму. При внутрішньоутробній гіпоксії плода під час проведення проби спостерігаються парадоксальні реакції або відсутність змін ЧСС плода.

Проба з термічним подразненням шкіри живота звичайно проводиться з допомогою дії холоду. При вагітності, що нормально перебігає, холодова дія спричинює зменшення ЧСС на 13-14 за 1 хв. При порушеннях матково-плацентарного кровообігу змін ЧСС плода на вплив холодом може не бути або вони можуть бути надмірними, нерідко спостерігається перекручена (спотворена) відповідь.

Контрактильний стресовий тест також застосовується для виявлення матково-плацентарної недостатності. Він полягає в оцінці серцевої діяльності плода під дією окситоцину. Цей тест немов моделює вплив, якого плід зазнав би під час пологів. На животі матері фіксують датчики для постійного запису скорочень матки і частоти серцебиття плода. Тест є адекватним, якщо протягом 10 хв відбувається понад 3 скорочень матки тривалістю щонайменше 40-60 с кожне. При рідких скороченнях матки внутрішньовенно вводять окситоцин з допомогою інфузійного насоса зі швидкістю 0,5 ОД/хв (окситоциновий тест). У нормі у відповідь на скорочення матки відбувається збільшення ЧСС плода і зовсім немає децелерацій. Пізні деце-

лераци під час переимів свідчать про можливу матково-плацентарну недостатність.

Трактування результатів контрактильного стресового тесту:

1) негативний (нормальний) тест — під час скорочень матки пізні децелерації не реєструються, базальний ритм серцебиття плода відповідає нормі; цей результат свідчить про задовільний стан плода (повторний тест через тиждень);

2) позитивний (патологічний) тест — під час адекватних скорочень матки постійно реєструються пізні децелерації; цей результат свідчить про несприятливий прогноз для плода, ризик перинатальної смерті, аспірації меконія, респіраторного ди-стрес-синдрому; при позитивному результаті рекомендується передчасне розродження;

3) неточний тест — під час адекватних скорочень матки відзначаються непостійні пізні децелерації; результат варто вважати сумнівним; про його сумнівність також свідчить гіпер-стимуляція-децелерація, що пов’язана з надмірною матковою активністю (понад 5 скорочень протягом 10 хв або скорочення тривалістю більше 90 с); при сумнівності результату тест варто повторити найближчою добою, здебільшого повторний результат буває негативним.

Передлежання плаценти, вертикальний рубець на матці, загроза передчасних пологів (передчасне вилиття навколоплідних вод, істміко-цервікальна недостатність, багатоплідна вагітність) є протипоказаннями для проведення контрактильного стресового тесту.

Атропіновий тест грунтується на тому, що атропін, введений вагітній внутрішньовенно, проникає крізь плаценту і безпосередньо впливає на серцеву діяльність плода, спричинюючи тахікардію через 10-15 хв після введення. При порушенні матково-плацентарного кровотоку час проникнення атропіну через плаценту збільшується і тахікардія виникає пізніше.

Біофізичний профіль використовують для оцінки благополуччя плода. Проводять ультразвукове дослідження плода і не-стресовий тест, що тривають ЗО хв. Оцінюють ЧСС плода при рухах (2 бали), 30-секундні дихальні рухи плода протягом ЗО хв (2 бали), тонус плода — один епізод розгинання плода з поверненням у вихідне положення (наприклад, розкриття і стискання кулака) (2 бали), високоамплітудні рухи тіла плода -три епізоди рухів тіла або кінцівок протягом ЗО хв (2 бали),

об’єм навколоплідних вод найменший карман рідини глибиною більше 2 см (2 бали). Оцінка 8-10 балів вважається нормальною і свідчить про низький ризик розвитку гіпоксії; 4-6 балів — вказує на можливість хронічної гіпоксії плода; 0-2 бали — є достовірним свідченням хронічної гіпоксії плода.

Істотне значення при діагностиці виразності внутрішньоут-робної гіпоксії плода має ультразвукова плацентографія. На підставі результатів вимірювань плаценти можна скласти уяву про плацентарну недостатність: товщина, діаметр, об’єм плаценти прямо пропорційні виразності процесу. Ехографічно можна також виявити дегенеративні процеси в плаценті. При вимірюванні товщини плаценти потрібно враховувати термін вагітності та швидкість її росту в динаміці.

Одним із непрямих методів антенатальної діагностики гіпоксії плода є виявлення плацентарної недостатності. Оцінити функцію плаценти можна з допомогою визначення естрогенів у сироватці крові (естрону, естрадіолу і естріолу) й естріоло-вого індексу (співвідношення кількості гормону в плазмі та сечі); плацентарного лактогену в сироватці крові, термостабільної лужної фосфатази (специфічного для плаценти ферменту), кольпоцитологїї (клітинний склад піхвового мазка).

Терапія і профілактика внутрішньоутробної

гіпоксії плода

Ефективна профілактика і терапія внутрішньоутробної гіпоксії плода починається з виявлення груп високого ризику цієї патології, що здійснюється в жіночій консультації при постановці вагітної на облік і при її динамічному спостереженні.

Сьогодні розроблено принципи терапії, спрямовані на нормалізацію матково-плацентарного кровообігу. Серед фізичних методів впливу на матково-плацентарний кровообіг велике значення має призначення постільного режиму, уникнення фізичних і емоційних навантажень.

У медикаментозній терапії з успіхом застосовують введення вагітним жінкам сигетину, що покращує кровообіг у матці і не справляє естрогенної дії на органи-мішені. З цією ж метою показане застосування бета-адреностимуляторів (партусистем тощо), які мають виразну здатність розслаблювати маткову мускулатуру і покращувати кровообіг у матці та плаценті. Для поліпшення матково-плацентарного кровотоку можна за

стосовувати судинорозширювальні препарати {еуфілін, компл-амін, дроперидол, актовегін тощо), речовини, що покращують фізичні властивості крові (низькомолекулярні декстрани), анти-агреганти й антикоагулянти (курантил, гепарин, тиклід). Метод абдомінальної декомпресії дає змогу знизити атмосферний тиск над ділянкою живота вагітної жінки з допомогою спеціального приладу, що сприяє підвищенню інтенсивності кровообігу в матці. Для ліквідації ацидозу у матері та плода застосовують внутрішньовенне введення матері натрію бікарбонату або трисбуферного розчину. Для лікування хронічної гіпоксії плода останнім часом використовується метод гіпербаричної оксигенації. Для поліпшення постачання тканин плода киснем застосовують антигіпоксанти (седуксен, оксибутират натрію, гутимін, цитохром С).

Перед пологами вагітним із високим ризиком розвитку внутрішньошлуночкових крововиливів у новонароджених доцільно призначати фенобарбітал, етамзилат, вітамін Е, а також інгібітор синтезу простагландинів — індометацин. Для профілактики геморагій у дітей при тяжкій внутрішньоутроб-ній гіпоксії, тяжкому гестозі другої половини, прееклампсії, еклампсії, переношеній вагітності за 12-24 год до пологів жінці вводять 0,5 мл 1%-го розчину вікасолу.

Перинатологія, В. М. Запорожан М. Л. Аряєв, 2000