12.4.4. АСТМАТИЧНИЙ СТАН

Астма* — це захворювання різної етіології з нападами задухи, в основі якого лежить оборотний спазм дрібних і середніх бронхів, набряк слизової оболонки з гіперсекрецією і накопиченням у бронхах в’язкого слизу.

Одним із ускладнень астми є астматичний стан, тобто стійкий броихообст-руктивиий синдром, який неможливо усунути звичайними засобами, що раніше були ефективними для хворого.

У патогенезі розвитку ГНД при астмі велику роль відіграють аутоімуииі порушення, які можуть також провокуватися мікробно-вірусною інфекцією, викликаючи запальну реакцію у бронхах. Антигенна стимуляція, крім викиду біологічно активних речовин (серотоніну, гістаміну тощо), призводить до зниження рівня цАМФ, внаслідок чого не відбувається повне розслаблення гладких м’язів стінки бронхів і підтримується бронхоспазм. Тонус гладком’язової тканини визначається рівнем функціонування системи p-рецептор —► аденілатциклаза —> цАМФ, з одного боку, і внутрішньоклітинним вмістом циклі чного гуанозин-3,5-моиофосфату (цГМФ) — з іншого. Збільшення цГМФ зумовлює входження великої КІЛЬКОСТІ

‘За Міжнародною класифікацією хвороб 10-го перегляду.

262

кальцію всередину клітини. У формуванні бронхоспастичного синдрому важливу роль відіграють також ейкозаиощи, вироблення яких різко зростає при гіпоксії та інтоксикації.

Крім описаних вище причиною бронхо-спазму також можуть бути вісцеровіс-церальиі рефлекси внаслідок подразнення парасимпатичної нервової системи, після травматичних операцій на головному мозку, при контузіях або запальних ушкодженнях ЦНС (наприклад, мєнінго-еицефаліт). Інколи бронхіолоспззм втикає при істерії.

Причиною брохоспазматичного синдрому можуть бути різні ендокринні захворювання: хвороба Аддісона, гіпоталаміч-ний (діеицефальний) синдром, гіпофункція прищитоподібиих залоз, а також після аіщреналектомії. Значний спазм бронхів розвивається у хворих з пухлинами легень, що супроводжуються гілерсекреціею серотоніну.

У патогенезі ГНД під час астматичного стану має значення ие тільки бронхіоло-спазм, а й набряк і запалення слизової оболонки (особливо при інфекційних ускладненнях), що супроводжуються ДИСКІ1ІЄЗІЄЮ дихальних шляхів і закупоркою їх в’язким мокротинням. Обструкція в’язким мокротинням, яке не відкашлюється, приєднання набряку і запалення бронхіол ускладнюють вдих і головне — стимулюють активний прискорений видих. Під час вдиху бронхи дещо розширюються, пропускаючи до легень більше повітря, ніж хворий може видихнути через звужені і забиті в’язким мокротинням бронхи. Хворий намагається активно видихнути затримане повітря, напружуючи дихальні м’язи, що зумовлює підвищення виутрішиьо-плеврального тиску. При цьому здавлюються дрібні бронхи, тобто виникає експіраторне закриття дихальних шляхів, а потім приєднується й експіраторний стеноз — пролапс мембраиозної частини трахеї і головних бронхів у просвіт дихальних шляхів під час видиху. Дихальні м’язи виконують значну, проте малоефективну роботу, споживаючи велику кількість кисню, що призводить до поглиблення гі

поксії. У подальшому приєднується право-шлуночкова недостатність серця, оскільки правий шлуночок має долати високий внутрішньому Д1ШЙ тиск.

Клініка. У перебігу астматичного стану виділяють три стадії:

I — стадія компенсації. Одні ділянки легень не вентилюються, а інші компенсаторно гіпервентилюються. Це не забезпечує оксигенацію, а тільки виведення надлишку С02. У першій стадії pH крові в межах норми або зсунутий у лужний бік з нормальним або незначно зниженим (до 75 мм рт. ст.) psOi> тахіпное, тахікардія до 110 — 130 на 1 хв, артеріальна гіпертензія, відчуття страху, депресія; у легенях різнокаліберні хрипи, видих різко утруднений. Загальний стан тяжкий.

II — стадія відносної декомпенсації. Розвивається внаслідок тотальної легеневої обструкції, коли ускладнена не тільки дифузія кисню у кров, а й виведення з неї вуглекислоти, тобто гіпоксія поєднується з гшерканнією. Загальний стан хворих оцінюється як украй тяжкий. Властива адинамія чи збудженість, сплутаність свідомості, переривчасте неритмічне дихання. Прогресує артеріальна гіпертензія, тахіаритмія, глухість тонів серця. У легенях — невелика кількість хрипів, на інших ділянках дихання не прослухо-вується — -шіма легеня». Гематокрит підвищений, наявна схильність до гіперкоа-гуляції.

III — стадія гіпоксичної коми. Є кінцевим етапом астматичного стану, що важко піддається лікуванню. їй властива тяжка ГНД із втратою свідомості, арефлексією, артеріальною гіпотензією, пригніченням вегетативних функцій. Прогресивно знижується р„02, а раС02 зростає, що призводить до декомпенсованого змішаного (дихального і метаболічного) ацидозу.

У розвитку стадій у кожному конкретному випадку можна виділити провідний компонент бронхіальної обструкції, клінічна картина може мати перебіг з переважанням бронхіолоспазму, набряку слизової оболонки бронхів або обтура-ційного синдрому.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології системи дихання 263

1. Бронхіолоспазм. Під час аускультації легень — сухі зі свистом хрипи, які рівномірно розподіляються над усією поверхнею легень і посилюються під час форсованого видиху. Мокротиння в’язке, напівпрозоре, слизисте. Знижена чутливість ^-адренергічних рецепторів до (3-адрено-міметиків.

2. Переважання набряку слизової оболонки бронхів. Аускультативно — подовжений видих. Поряд із сухими прослухо-вуються різнокаліберні, головним чином дрібиопухирчасті хрипи на вдиху і видиху. Мокротиння майже немає.

3. Обтураційний синдром. Аускульта-тивиа картина дуже різноманітна, ділянки везикулярного дихання чергуються з ділянками сухих хрипів на вдиху і видиху. В окремих ділянках легень дихання не прослуховується, наступний вдих нашаровується на видих, який ще не закінчився. Достатня вентиляція легень потребує збільшення швидкості руху газів, що супроводжується великими енергетичними витратами. Мокротиння дуже в’язке, гнійне, із грудочками і гнійними щільними пробками.

Інтенсивну терапію хворих з астматичним станом проводять в умовах BAIT за трьома основними напрямами:

1) відновлення прохідності дихальних шляхів;

2) нормалізація гемодинаміки;

3) корекція метаболізму.

За наявності вираженої ГНД ці заходи виконують па фоні ШВЛ.

1. Відновлення прохідності дихальних шляхів здійснюють поліпшенням реологічних властивостей мокротиння, усуненням бронхіолоспазму, видаленням мокротиння й запобігашіям експіраторному закриттю дихальних шляхів.

Якщо хворий надходить до BAIT у стадії компенсації, лікування потрібно починати із внутрішньовенного введення розчину, до складу якого входить глюкоза (400 мл 5 % розчину), но-шпа (4 мл), преднізолон (60 — 90 мг), еуфілін (10 мл 2,4 % розчину).

Усім хворим з астматичним станом призначають великі дози глюкокортикоїдів,

незалежно від того, чи отримували вони їх раніше. Глюкокортикоїди відновлюють чутливість до бронхорозширювальиих засобів, а також знижують продукцію в’язкого мокротиння, зменшують набряк слизової оболонки дихальних шляхів. Механізм дії пов’язаний зі зниженням активності фосфоліпази А2 і активацією аде-нілатциклази. Перший механізм зумовлює зменшення продукції медіаторів анафілаксії (ейкозаноїдів, гістаміну, серотоніну тощо), другий — підвищення стійкості клітин-мішеней до впливу екзо- і ендогенних чинників, шо спричинюють спазм бронхів.

Для зменшення брохіолоспазму застосовують головним чином Pj-алреііомімети-ки. Також доцільно призначати ультразвукові інгаляції атропіну сульфату або глікопіролату.

Особливої уваги слід надавати і розрідженню мокротиння аерозольною інгаляцією 1 % розчину натрію гідрогенкарбо-лату, ізотонічного розчину натрію хлориду, теплої стерильної води. Внутрішньовенна інфузія кристалоїдних розчинів також поліпшує дренування мокротиння. Відходжешію мокротиння сприяє вживання гарячої рідини, відварів відхаркувальних трав, відхаркувальних мікстур, калію йодиду.

Хворим із астматичним станом протипоказані симпатоміметики (адреналін в ін’єкціях, р-адреностимулятори в аерозолях), під впливом яких зростає набряк слизової оболонки і посилюється кровотік у капілярах бронхіол з подальшим порушенням їх прохідності.

Доцільно вводити блокатори Н,-рецеп-торів (димедрол, дипразин, супрастин, та-вегіл): значно зменшують бронхіолоспазм і набряк слизової оболонки бронхіол, що виникає під впливом гістаміну, утворюваного внаслідок деграиуляції базофільних гранулоцитів (тучних клітин, лаброцитів). Димедрол і дипразин слід застосовувати з обережністю у випадках бронхообструк-тивного синдрому, оскільки ці препарати підвищують в’язкість мокротиння. Останнім часом широко застосовують фенкарол: він не тільки блокує Н(-рецеп-

264 ОКРЕМІ ПИТАННЯ КЛІНІЧНО! АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ ТА ІНТЕНСИВНО! ТЕРАПІЇ

тори, a ft зменшує вміст гістаміну у тканинах за рахунок підвищення активності діа-мінооксидази — ферменту, який Іиакти-вує гістамін.

Доцільним е застосування блокаторів кальцієвих каналів (ізоптин, фіноптин, верапаміл, дилтіазем тощо), які гальмують входження Са2* усередину базофільних гранулоцитів, запуск негайної алергічної реакції з викидом великої кількості медіаторів анафілаксії.

У випадках утворення у дихальних шляхах хворого пробок, які неможливо видалити описаними вище методами, застосовують лаваж дихальних шляхів, краще на фоні струминної штучної вентиляції легень.

Для усунення експіраторного закриття дихальних шляхів доцільно застосовувати штучну вентиляцію легень у режимі позитивного тиску в кінці видиху із залишковим тиском у дихальних шляхах 5 — 6 см вод. ст. Такий захід не тільки збільшує функціональну залишкову ємність легень, а й поліпшує дренування мокротиння (посилює колатеральну вентиляцію із проникненням повітря позаду згустків мокротиння).

Для усунення психоемоційного напруження призначають седативні засоби (ре-лаиіум, сибазон, валіум) у невеликих дозах.

2. Нормалізація гемодннаніки полягає в усуненні гіповолемії, поліпшенні реологічних властивостей крові, застосуванні серцевих глікозидів у зв’язку з розвитком правошлуночкової недостатності серця. Це здійснюють уведенням кристалоїдних розчинів під контролем гематокриту І центрального венозного тиску.

Під час астматичного стану, як і будь-якого критичного стану, може виникнути синдром дифузного внутрішньосудинно-го згортання крові. Тому до комплексу Інтенсивної терапії доцільно вводити дез-агреганти (наприклад, трентал) і антикоагулянти (гепарин, фраксипарин), а також здійснювати інфузію реополіглю-кіну.

3. Корекція метаболізму — один з найважливіших заходів інтенсивної те

рапії при астматичному стані, який практично завжди супроводжується метаболічним ацидозом, плазмовою гіперкаліє-мією і внутрішньоклітинною гіпокаліє-міею. Для корекції цих порушень у разі pH <7,1 застосовують інфузію 3—4 % розчину натрію гідрогенкарбомату під контролем показників кислотно-оснбвного стану і газового складу крові (щоб уникнути збільшення гілеркаїшії), а також розчину глюкози з інсуліном для усунення гшеркаліємії і поповнення енергетичних витрат у зв’язку з надмірною роботою дихальних м’язів.

За тяжкого ступеня гострої недостатності дихання корекція метаболізму та інші лікувальні заходи слід виконувати на фоні оксигенотерапії. За наявності синдрому німої легені застосовують санаційну фібробронхосколію.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.