Бешиха (лат. erysepelas, рос. рожа) — антропонозне інфекційне захворювання, що є однією із форм ураження J3-гемолітичними стрептококами групи А, характеризується серозним чи серозно-геморагічним вогнищевим запаленням шкіри і/або слизових оболонок із переважанням ексудації, розвитком лімфаденіту і лімфангіту, гарячкою, загальнотоксичними проявами й може перебігати в гострій і хронічній формах. Назва хвороби походить від грецьких слів efytros (червоний) і pella (шкіра), що характеризує місцевий патологічний запальний фокус — наявність еритсматозного ураження шкіри.

ВСТУП. Бешиха була відома у Стародавній Індії шс 3 тис. років тому. Гіппократ використав термін “еризипеляс” й описав бешиху як запальний процес шкірних покривів. Г&пен уже міг клінічно розрізняти бешиху і флегмону шкіри. Цельс звернув увагу на так звану ранову бешиху, що нерідко виникає після ушкодження шкіри людини. Авіцснна вперше докладно описав мігрувальну бешиху. У XVII ст. видатний англійський лікар Томас Сіденгам зазначив схожість бешихи із гострим висипом і розглядав її як загальне захворювання всього організму. У 50-і роки XIX ст. М.І. Пирогов спостерігав епідемію бешихи серед поранених у шпиталях, виділив флегмонозну і гангренозну форми захворювання. У 1868 р. відомий німецький хірург Т. Більрот дав назву збуднику ‘‘стрептокок” (від грец. streptos — ланцюжок, kokkos — ягідка). У 1881 р. Р. Кох виділив цих збудників із тканини при бешисі, а шотландський бактеріолог О. Огсдон навів докази того, що стрептококи спричиняють різні хвороби. У 1882 р. німецький дослідник Ф. Фелейзен виявив стрептококи у лімфатичних вузлах і підшкірній жировій клітковині у хворих на бешиху, відтворив її експериментально шляхом інокуляції культури виділених мікробів тваринам і людям. У 1896 р. німецький бактеріолог Й. Петрушки встановив, що стрептококи, які спричинюють у хворих бактерійний фарингіт, флегмону, сепсис і бешиху, є мікроорганізмами одного виду і мають неістотні біологічні відмінності. Широке застосування асептикгт й антисептики до 20—30-х років XX ст. практично ліквідувало так звану хірургічну бешиху — ранову інфекцію, яка у XIX ст. часто траплялась у практиці хірургів і акушерів. Епідемії бешихової інфекції, що поширювалися внаслідок масових внутрішньолікарняних заражень, було припинено. Тим не менше, до впровадження в медичну практику’ антибактерія-ної терапії бешиха перебіїдла дуже тяжко у немовлят і осіб похилого віку, а також у разі локалізації бешихи на слизових оболонках (особливо при ураженні гортанної частини горла). Антибїотикотерапія виявилася досить ефективною при лікуванні гострих проявів бешихи, проте згодом було встановлено, шо застосування антибіотиків істотно не знижує частоту рецидивів бешихи.

Нртні увага дослідників зосереджена на вивченні особливостей патогенезу, клінічної імунології та імуногенетики бешихи, розробленні патогенетично обґрунтованих сучасних методів імунотерапії й імунопрофілактики хвороби, інформативних способів прогнозування рецидивів захворювання.

Натепер бешиха є убіквітарно поширеним, відносно мало контагіозним інфекцій но-алергійним захворюванням, проте у зв’язку з наявністю у значної кількості пацієнтів рецидивів, а також частим виникненням тяжких ускладнень і залишкових ознак хвороби ця патологія набуває великого соціально-медичного значення. За ви

бірковими даними, на сьогодні захворюваність становить у середньому 15— 20 осіб на 1.0 тис. населення. При цьому госпіталізують, як правило, не більше 10—12 % загальної кількості хворих. Вважають, що це найчастіша інфекційна хвороба людини з контактним механізмом передачі.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудником бешихи є р-гемолітичні стрептококи групи А, тобто нерухомі грампозитивні коки роду Streptococcus, родини Streptococcaceae. Вони доволі стійкі у навколишньому середовищі, можуть добре переносити висушування і зберігатися протягом кількох місяців у сухому мокротинні і гною. Ці мікроорганізми витримують нагрівання до 60 °С близько півгодини, а під впливом звичайних дезінфекційних засобів гинуть протягом 15 хв. Стрептококи мають багато антигенів; вони здатні продукувати такі біологічно активні позаклітинні речовини, як стрептолізини, стрсптокіназу, гіалуронідазу та ін. Важливий компонент стрептококів групи А — протеїн М (основний фактор вірулентності) — є типо-специфічним антигеном. Він гальмує фагоцитні реакції, безпосередньо негативно впливає на фагоцити, а також зумовлює иолікпональну активацію лімфоцитів й утворення антитіл із низьким ступенем авідності. Такі властивості протеїну М відіграють провідну роль у порушенні толерантності до тканинних ізоантигенів і розвитку автоімунної патології. Капсула клітинної стінки стрептокока складається з гіалуронової кислоти і є ще одним фактором вірулентності, захищаючи ці бактерії від антимікробної дії фагоцитів і полегшуючи адгезію до епітелію. До важливих факторів патогенності належить С-пептидаза, яка пригнічує активність фагоцитних реакцій макроорганізму. Стрептококи групи А продукують еритро-генні токсини, що проявляють гемолітичну активність при руйнуванні еритроцитів, кардіоміоцитів. За певних умов (дія антибіотиків, антитіл, вплив лізоциму) бактерійні форми стрептокока здатні трансформуватися в L-форми, які резистентні до антибіотиків і можуть тривало переметувати в організмі людини, здатні періодично реверсувати в початкові бактерійні форми. При неускладненій бешисі провідним етіологічним чинником хвороби є стрептокок, в ослаблених хворих можуть активуватися й інші збудники, насамперед стафілококи. Вони можуть інфільтрувати вміст бульозних елементів у пацієнтів із бульозною формою бешихи, а за наявності ерозій, гематом, некрозів шкіри спричинювати гнійно-некротичні ускладнення.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хворі з різними стрептококовими інфекціями (фарингіт, скарлатина, стрептодермія, отит, бешиха та ін.), а також здорові носії патогенних стрептококів. Як правило, хворі на бешиху менше контагіозні, ніж хворі з іншими стрептококовими інфекціями.

Інфікування відбувається контактно через шкіру і слизові оболонки в разі їх травмування, шо особливо проявляється при первинній бешисі (екзогенний шлях). Ушкодження шкіри можуть мати характер незначних тріщин, подряпин, уколів, мікротравм і тому залишаються нсвиявленими. При бешисі обличчя стрептококи найчастіше проникають через мікротріщини в ніздрях або ділянки ушкодження зовнішнього слухового ходу, при ураженні нижніх кіпцівок — через тріщини в між-пальцевих проміжках, на п’ятах або ділянки ушкодженої шкіри в нижній третині гомілок. Також вхідними воротами бешихової інфекції іноді можуть слугувати місця укусів комах, особливо при їх розчухуванні. Факторами передачі бешихи можуть бути забруднені стрептококами одяг, взуття, перев’язувальні матеріали, нестерильні медичні інструменти та ін. Майже у третини захворілих реєструють контактне зараження виділеннями з носової частини горла (за наявності стрепто

кокового ураження носової, ротової порожнини або носійства) із подальшим занесенням збудників на ушкоджену шкіру. У деяких випадках збудник на шкіру і в підшкірну жирову клітковину потрапляє лімфогенним і гематогенним шляхами із будь-якого джерела стрептококової інфекції (ендогенний шлях).

Бешиха спостерігається повсюдно у вигляді спорадичних випадків хвороби. Основний контингент хворих на бешиху — це особи віком 50 років і старше (сумарно становлять більше половини всіх пацієнтів, яких госпіталізують із цією нозологічною формою). Серед хворих на первинну бешиху переважають особи, що працюють фізично. Найбільшу захворюваність зареєстровано серед слюсарів, вантажників, водіїв автомобільного транспорту, каменярів, теслярів, прибиральниць, домогосподарок, працівників кухні, електромонтерів і представників інших професій, пов’язаних із частим травмуванням і забрудненням шкірних покривів, а також різкими змінами температури й вологості повітря. Жінки хворіють на бешиху частіше, ніж чоловіки (відповідно 60—65 % і 35—40 %). Установлено чітко виражену літньо-осінню сезонність із максимумом захворюваності з липня по жовтень (за цей час реєструють до 70 % випадків від загальної кількості бешихи за рік). Після перенесеного гострого захворювання імунітет не формується.

Хронічна форма розвивається в осіб літнього віку, пацієнтів з імунодефіцитом, цукровим діабетом, хронічним алкоголізмом, грибковими інфекціями шкіри, ураженням венозного апарату кінцівок і порушенням лімфодренажу (наприклад, після мастектомії, оперативних втручань на органах малого таза, судинного шунтування).

ПАТОГЕНЕЗ. Установлено, що схильність до бешихи має генетичний характер і є одним із варіантів спадково детермінованої реакції на стрептокок. Існує думка, що широкий спектр антигенів може взаємодіяти з антигенами II класу системи HLA, а також варіабельними ділянками В-ланпюга (VB-рецепторами) тимуеза-лежних лімфоцитів, зумовлюючи їх проліферацію і тим самим призводячи до значного викиду цитокінів, особливо таких, як ФНП-а і у-інтерферон. Ця гіпер-продуктивна реакція спричиняє системну дію на макроорганізм і призводить до руйнівних наслідків. Виявлено, що генетична схильність до бешихи у низці випадків може реалізуватися лише в осіб літнього віку на тлі повторної сенсибілізації до стрептокока і наявності інволютивно-дегенеративних вікових змін.

Бешиха зазвичай перебігає на тлі вираженої сенсибілізації до (3-гемолітичного стрептокока, супроводжується формуванням фіксованих імунних комплексів у дермі, у тому числі і периваскулярно. Інфекційно-алергійний та імунокомплекс-ний механізми запалення зумовлюють серозний або серозно-геморагічний характер захворювання, шо супроводжується гіперемією, значним набряком й інфільтрацією уражених ділянок шкіри і підшкірної жирової клітковини. У патологічний процес також залучаються лімфатичні (лімфангіт), артеріальні (артерит) і венозні (флебіт) судини. Уражені лімфатичні судини набряклі, розширені внаслідок накопичення в них серозного чи геморагічного ексудату. За ходом лімфатичних судин у разі виникнення лімфангіту відзначається набряк підшкірної жирової клітковини. Загальна дія стрептококової інфекції при бешисі проявляється гарячкою, інтоксикацією, токсичним ураженням внутрішніх органів. Поширюючись по лімфатичних і кровоносних судинах, стрептококи за певних умов можуть спричинити появу вторинних органних гнійних ускладнень — процес може перебігати

із гнійною інфільтрацією сполучної тканини, аж до утворення абсцесів (флегмонозна форма), а також некрозу ділянок тканини (гангренозна форма). Приєднання гнійного запалення завжди свідчить про ускладнений перебіг хвороби.

При рецидивних формах бешихи основний шлях інфікування — ендогенний. У міжрецидивний період збудник бешихи зберігається в організмі у вигляді латентної (дрімливої) інфекції, у стінках вен (при варикозі або тромбофлебіті) і лімфатичних судин, рубцях на шкірі, трофічних виразках та інших місцевих вогнищах. На сьогодні цю інфекцію ототожнюють з L-формами стрептококів, здатними тривало зберігатися в клітинах СМФ, а також у макрофагах шкіри в ділянці стабільної локалізації вогнища бешихи. Під впливом провокувальних чинників, які ослаблюють імунну систему макроорганізму, відбувається реверсія L-форм у вегетативні бактерійні форми стрептокока, що призводить до виникнення рецидиву хвороби. Ось чому бешиха, яка часто рецидивує, — це хронічна стрептококова інфекція, що періодично маніфестую черговим рецидивом захворювання. У радикально прооперованих з приводу пухлин молочної залози жінок є чіпко виражений сприятливий чинник — стійкий лімфостаз верхніх кінцівок, зумовлений розладом відтоку лімфи через видалення й ушкодження лімфатичних колекторів під час операції (післямастсктомічний синдром).

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У МКХ-10 вирізняють:

А46 Бешиха

086.8 Післяпологова бешиха

Згідно з клінічними симптомами виділяють первинну, повторну і хронічну бешиху. Крім того, у діагнозі вказують місце локалізації й поширення запального процесу, характер переважного місцевого ураження (еритематозне, бульозне, геморагічне та їх поєднання), ступінь тяжкості, розвиток ускладнень, до яких належить поява флегмони або гангрени. При первинній і повторній бешисі, для яких екзогенний шлях інфікування є ключовим, вдається визначити інкубаційний період (як час від моменту ушкодження шкіри до появи перших симптомів хвороби), що становить від 2—3 до 5—7 днів.

Первинна бешиха — це епізод, який виникає вперше. Повторна бешиха спостерігається більше ніж через 2 роки після виникнення першого випадку захворювання і не має з ним патогенетичного зв’язку. Клінічна картина них форм бешихи подібна: захворювання починається гостро — зі швидкого підвищення температури тіла, нерідко ознобу, загальних інтоксикаційних проявів. Саме гарячка і вираженість інтоксикації визначають ступінь їх тяжкості. У тяжких випадках спостерігають тахікардію, зниження AT, глухість тонів серця, нудоту і блювання як прояв токсичної міокардіопатії та енцефалопатії, зрідка — незначні менінге-альні ознаки. Місцеві прояви виникають пізніше, ніж загальні: лише через 6— 24 гол хворі починають відчувати на місці ураження нетривале стягування шкіри, а потім розпирання, печіння, незначний біль. Лише в разі локалізації ураження на відкритих, доступних візуальному огляду частинах тіла (зазвичай на обличчі) хворі та їх оточення можуть одразу побачити невелику еритему. В інших випадках вони звертають на неї увагу лише після виникнення суб’єктивних місцевих відчуттів.

При ершпематозному ураженні спочатку’ з’являється червона пляма, яка, швидко поширюючись, нерідко перетворюється на велику еритему яскраво-червоного кольору з нерівними (“язики полум’я”, “географічна мала”) і чіткими (валик по периферії) контурами ділянки ураження. Ця еритема на дотик підви

щується над поверхнею незміненої шкіри. При розладах лімфообігу гіперемія має ціанотичний відтінок, при трофічних порушеннях дерми з лімфатично-венозною недостатністю — бурий. Шкіра вділянні запалення інфільтрована, вилискує, напружена, гаряча на дотик, помірно болюча під час пальпації, більше по периферії. У спокої болючість еритеми майже відсутня. Набряк поширюється за межі еритеми і більше виражений на ділянках із розвиненою підшкірною жировою клітковиною (повіки, губи, статеві органи тощо). Розміри еритеми збільшуються внаслідок периферійного росту.

У разі еритематозно-пульозного чи еритематозно-геморагічного ураження на тлі еритеми з’являються відповідно пухирі або геморагії (мал. 53, див. кольорову вклейку), а в разі виникнення бульозпо-геморагічного ураження в пухирях виявляють геморагічний ексудат і фібрин. Пухирі мають різний розмір, зазвичай їх формується декілька. При ушкодженні чи мимовільному розриві пухирів витікає ексудат й оголюється ерозивна поверхня. Характерним є розвиток регіонарного лімфаденіту і лімфангіту. Лімфатичні вузли помірно болючі під час пальпації, еластичні. За ходом лімфатичних судин у разі виникнення лімфангіту на шкірі з’являється смугасте почервоніння, яке йде від зони ураження до регіонарного лімфатичного вузла; під час пальпації цього утвору виявляють помірну болючість і щільність.

Гарячка й інтоксикація при первинній і повторній неускладненій бешисі без лікування тривають 3—7 днів. У разі еритематозпого ураження місцеві прояви вщухають через 5—8 днів, при інших формах — через 10—14 днів. До залишкових ознак бешихи належать пігментація, лущення, незначний свербіж і пастозність шкіри, наявність сухих щільних кірок на місці бульозних елементів.

У сучасних умовах найчастіше спостерігають бешиху нижніх кінцівок, рідше — обличчя, рук. При ураженні нижніх кінцівок патологічний процес розвивається на шкірі гомілок. Для цієї локалізації характерні всі види місцевих проявів. Лімфаденіт виникає в пахвинній ділянці на боці ураження. Так само при бешисі обличчя можуть спостерігатися всі вище перераховані варіанти місцевого ураження. Регіонарний лімфаденіт виявляють у підщелепній ділянці; лімфангіт виражений менше, ніж при локалізації бешихи на нижніх кінцівках. Іноді запалення охоплює й ділянки волосистої частини голови. У разі виникнення патологічного вогнища на верхній кінцівці частіше спостерігають еритематозне ураження, відповідний пахвовий лімфаденіт. Ця локалізація є частою у жінок після мастектомії.

Украй рідко розвивається бешиха тулуба, яка зазвичай має низхідний характер (при переході з верхніх кінцівок або шийної ділянки). В окремих випадках вона поширюється з нижніх кінцівок. Ізольована бешиха тулуба трапляється казуїстично. Зрідка реєструють бешиху зовнішніх статевих органів, яка зазвичай виникає внаслідок переходу запального процесу із прилеглих ділянок шкіри (стегно, живіт). У доантибіотичну еру бешиха жіночих статевих органів була бичем пологових відділень. Нині ураження статевих органів і промежини у жінок розвивається за наявності рубцевих змін після оперативних втручань на органах малого таза. Досить тяжко перебігає бешиха зовнішніх статевих органів у чоловіків через швидкий розвиток лімфостазу. Гангренозних змін чоловічих геніталій при своєчасно розпочатій ефективній антибіотикотерапії, як правило, немає.

Особливо небезнечною є поява бешихи у новонароджених і дітей першого року життя, яка часто має поширений або блукальний характер. У новонародже

них патологічний процес частіше локалізується в ділянці пупка і протягом 1— 2 діб поширюється на нижні кінцівки, сідниці, спину і весь тулуб. Швидко наростають виражена інтоксикація, гарячка, можуть виникати судоми. Нерідко розвивається сепсис. Летальність украй висока.

Хронічна бешиха характерна для уражень кінцівок, особливо нижніх. Проявляється рецидивними ураженнями з тією само локалізацією запального процесу, який виникає в найближчі 2 роки після первинної бешихи і надалі прогресує. У деяких випадках первинної або повторної бешихи кінцівок реііонарний лімфаденіт та інфільтрація шкіри зберігаються довго, що свідчить про ризик раннього рецидиву захворювання. Тривале збереження стійкого набряку є ознакою лімфо-стазу. Якшо при формуванні хронічної форми бешихи перебіг перших епізодів рецидиву подібний до такого при первинній бешисі, то в міру збільшення їх частоти спостерігають ослаблення вираженості загальнотоксичного синдрому, температурної реакції (аж до випадків відсутності навіть субфебрилітету), виникнення нерельєфної тьмяної еритеми без набряку, слабо відмежованої від неуражених ділянок шкіри, а також наявність наслідків перенесеної раніше бешихи. При частих рецидивах шкіра атрофується або стовщується, венозна недостатність, слоновість та інші зміни наростають.

УСКЛАДНЕННЯ бешихи умовно поділяють на місцеві й загальні. Перші виникають безпосередньо в патологічному вогнищі або поблизу нього. До них належать абсцеси, флегмони, поверхневі або глибокі некрози шкіри (мал. 54, див. кольорову вклейку), некротичний фасцикуліт, гангрена, нагноєння бульозних елементів. Як правило, перераховані ускладнення розвиваються в гострий період захворювання й обтяжують загальний стан пацієнтів. При бешисі обличчя найчастіше виникають абсцеси повік або носо-сльозової протоки. Гангрена може спостерігатися в разі додаткового ураження стафілококами (нома). До ускладнень бешихи облітчя також належать синус-тромбоз, синусити, отит, мастоїдит. У доантибіо-тичний період натяжчим ускладненням цієї локапізації був менінгіт.

Загальні ускладнення пов’язані з гематогенним поширенням збудника і можуть бути як одиничними, так і множинними. В останньому випадку вони зумовлені сепсисом і виникають як множинні вогнища інфекції в різних органах, ІТШ. Виділяють такі види ускладнень: ниркові (вогнищевий нефрит, стрептококовий дифузний гломерулонефрит), плевро-легеневі (вогнищеві пневмонії, абсцес легень, плеврит), серцеві (найчастіше ендокардит), очні (кератит, дакріоцистит, іридоцикліт, панофтальміт, ретроорбітальна флегмона), суглобові (септичні артрити, бурсити).

До наслідків перенесеної бешихи належить лімфостаз, який у разі прогресування може призвести до розвитку значної вторинної лімфедеми (слоновість, або елефантіаз). З інших залишкових ознак і наслідків бешихи відзначають трофічні розлади шкіри на місці ураження (стоншення шкіри, її пігментація, зниження функціональної активності сальних і потових залоз), ущільнення (індурація) шкіри, розлади кровообігу7 у венах.

Прогноз для життя у пацієнтів із первинною і повторною бешихою на сучасному етапі є сприятливим. Ускладнення інфекції зазвичай не загрожують життю, і в більшості випадків після лікування антибіотиками одужання відбувається без ускпаднень. Однак бешиха часто посилює клінічний перебіг фонових хронічних хвороб, що мають місце у пацієнтів ліпшого і старечого віку, і в окремих випадках

спричинює смерть (наприклад, унаслідок стрептококового сепсису, загострення ІХС тощо). У близько 20 % пацієнтів бешиха набуває хронічного перебігу, що часто призводить до значного зниження якості життя і навіть до інвалідизації хворого.

ДІАГНОСТИКА. Здебільшого діагноз бешихи встановлюють на підставі типових клініко-anамнестичних даних:

• гострий початок з гарячки та інтоксикації, пізніше виникнення місцевих проявів;

• наявність у пацієнта своєрідних ознак запалення шкіри (еритема із чіткою окресленістю — “язики полум’я”, “географічна мала” і запальним валиком по периферії, поява бульозних і геморагічних елементів, відсутність болю у спокої), лімфангіту і регіонарного лімфаденіту;

• наявність вхідних воріт при первинній бешисі й такій, що раніше спостерігалась одноразово (повторна бешиха), або аналогічного патологічного стану, що кілька разів повторюється (при хронічній бешисі).

Під час електричної термометрії спостерігають підвищення температури на місці виникнення еритеми не менше ніж на 1 °С порівняно із ділянками здорової шкіри.

Гематологічні зміни у хворих на бешиху характеризуються нейтрофільним лейкоцитозом зі зрушенням лейкопитної формули шііво, токсичною зернистістю нейтрофілів на самому початку захворювання з подальшим наростанням у період розшиту хвороби, а також збільшенням ШОЕ. У разі нормалізації температури тіла кількість лейкоцитів знижується до норми, хоча нейтрофільоз зі зрушенням формули вліво ше деякий час зберігається. У більшості пацієнтів показники периферичної крові повністю нормалізуються через 7—10 днів від початку етіотроп-ної терапії. Зміни показників сечі, ЕКҐ та Інших даних зумовлені тяжкістю перебігу, клінічною ситуацією.

Специфічна діагностика зазвичай недоцільна. Посів крові виконують у разі підозри на септичні ускладнення або сепсис. Іноді в розвинених країнах при атиповому перебігу бешихи можливе проведення біопсії ураженої ділянки.

ЛІКУВАННЯ бешихи проводять з урахуванням клінічної форми і тяжкості перебігу захворювання. Провідним його напрямом є антибактерійна терапія. Хоча іноді з поверхні шкіри крім р-гемолітичного стрептокока виділяють ще й стафілококи, більшість клініцистів заперечує необхідність застосування при бешисі захищених пеніцилінів. Так само недоцільним вважають використання в липових випадках захворювання антибактерійних засобів, що діють на метицилінрезис-тентні штами стафілококів.

При первинній і повторній бешисі препаратом вибору залишається пеніцилін, який призначають у дозі не менше 1 млн ОД 6 разів на добу внутрішньом’язово протягом не менше 7—10 днів, а іноді й більше. Однак через певні технічні проблеми (необхідність частого парентерального введення) його застосування обмежується переважно лікуванням у стаціонарі. Можливе використання амін oneHi-циліні в (ампіцилін) по 0,5—1,5 г 4 рази на добу або амоксицилін по 1,0 г 2 рази на добу внутрішньом’язово), иефалоспоринів (цефтриаксон по 0,5—1,0 г 2 рази на добу або цефотаксим по 1—2 г 3—4 рази на добу, або цефтазидим по 0,5—2,0 г 2—3 рази на добу внутрішньом’язово).

У разі нстяжкого перебігу показана пероральна антибіотикотерапія амінопе-ніпилінами (ампіцилін по 0,25—0,5 г 4 рази на добу, амоксицилін по 0,5—1,0 г

1 раз на добу). Також можливе застосування цефалоспоринів усередину (це-фадроксил по 1,0—2,0 г 1—2 рази на добу, цефалексші по 0,25—0,5 г 2—4 рази на добу, пефуроксим по 0,25—0,5 г 2 рази на добу, цефіксим по 0,4 г 1 раз на добу або по 0,2 г 2 рази на добу). Після зникнення клінічної симптоматики бешихи і нормалізації температури тіла рекомендується вживати ці анти бактерійні препарати ще не менше НІЖ З дні.

При первинній бешисі, особливо в разі алергії до пеніциліну, всередину призначають азитроміцин по 0,5 г 1 раз у 1-й день, із 2-го по 5-й день — по 0,25 г або мідекаміцин по 0,4 г 3 рази на добу, або джозаміцин по 1—2 г 2—3 рази на добу, або кларитроміцин по 0,5—1 г 2 рази на добу, або рокситроміцин по 0,15 г 2 рази на добу. Рекомендують також вживати ципрофлоксацин по 0,5—0,75 г 2 рази на добу або офлоксацин по 0,2—0,4 г 2 рази на лобу протягом 7—10 днів.

При еритематозно-бульозному ураженні при первинній чи повторній формі бешихи проводять таке само антибактерійне, а також місцеве лікування. У гостріш період рекомендують обмеження рухів, особливо при бешисі нижніх кінцівок. Необхідним є підвищене положення кінцівки для поліпшення венозного відтоку і зменшення набряку. Пухирі не рекомендується розкривати, оскільки ерозії, шо утворюються при бешисі, погано і дуже повільно гояться. Ранова поверхня поступово підсихатиме, і під покришкою, що зморщилася, утворюються нові шари епідермальної тканини. На ерозії, що виникли, найкраще накладати пов’язки з гіпертонічним розчином натрію хлориду, 0,02 % розчином фурациліпу, хлоро-філіитом, розчиненим в олії або спирті, що їх змінюють протягом дня кілька разів. Після того як уражена поверхня підсихає і з’являється добра грануляція, рани періодично змащують 10 % метилурациловою маззю чіт спреєм хлорофіліпту для прискорення загоювання ерозованих поверхонь.

При будь-якій неускладненій бешисі протипоказано застосовувати місцеві препарати, що містять речовини, які збільшують ексудацію і спричинюють утворення та розриви пухирів (наприклад мазь Вишневського), туге бинтування кінцівок.

Показана пероральна детоксикація; при тяжкому перебігу бешихи проводять активну внутрішньовенну дезінтоксикаційну терапію за загальними правилами.

Окрім етіотропних препаратів пацієнтам із геморагічними ураженнями призначають вітамінні комплекси, що укріплюють судинну’ стінку7, наприклад ас-корутин. Також застосовують сучасні антшістамінні засоби.

Із фізіотерапевтичних методів можна застосовувати суберитемні дози УФО. При вираженому регіонарному лімфаденіті або інтенсивному больовому синдромі в осіб без супутніх захворювань ССС іноді використовують УВЧ-терапію (3—6 сеансів на ділянку ураження або регіонарні лімфатичні вузли).

У разі виникнення гнійних місцевих ускладнень проводять стандартне хірургічне лікування.

Лікування хронічної форми бешихи слід проводити в умовах стаціонару. Обов’язковим є призначення резервних антибіотиків, що їх не застосовували при лікуванні попередніх рецидивів. Іноді при частому реиидивуванні потрібно призначити кілька курсів різних антибактерійних препаратів. Крім цього, можна застосувати нормальний полісгіецифічний імуноглобулін людини, що містить широкий спектр нейтралізувальних антитіл до антигенів стрептококів.

При хронічній бешисі насамперед потрібно провести агресивну7 терапію супутніх захворювань, шо сприяють хронізації (мікози, венозна недостатність, тромбофлебіти

ХВОРОДИ З ПЕРЕВАЖАННЯМ КОНТАКТНОГО МЕХАНІЗМУ ПІРІДАЧІ__

та ін.), або досягла компенсації цукрового діабету. Необхідними заходами є виявлення і санація хронічних вогнищ стрептококової інфекції в організмі. Також показана імунокоригувальна терапія, азе перелік препаратів, тривалість ‘їх застосування і дозування кожного разу потребують індивідуального підходу’ з оцінюванням рівня змін в імунограмі, вираженості супутніх захворювань тощо.

ПРОФІЛАКТИКА. Як правило, традиційні методи лікувапня бешихи, що ліквідують гострі прояви хвороби, на жаль, не запобігають її подальшим рецидивам. Тому після закінчення курсу лікування первинної чи повторної бешихи, перед виписуванням папістів зі стаціонару слід провести клініко-імунологічну оцінку можливості рецидивування бешихи і залежно від її результатів розробити індивідуальний план профілактичних заходів.

При первинній, повторній або хронічній бешисі, яка рідко рецидиву є, основну увагу приділяють лікуванню супутніх захворювань шкіри (особливо мікозів) і периферичних судин, а також санації виявлених вогнищ хронічної інфекції (тонзиліт, отит, синусит, флебіт та ін.). Якщо бешиха часто рецидивуе, здійснюють другий етап заходів, спрямований на запобігання реінфекції і відновлення нормальної реактивності організму. Звичайні заходи профілактики бешихи в осіб, схильних до цього захворювання, полягають у ретельному дотриманні особистої гігієни: запобіганлш виникненню мікротравм, нопрілостей, переохолодженню та ін.

Основою профілактики хронічної рецидивної бешихи є систематичне циклічне введення пеніцилінів пролонгованої дії (бензатин бензилпеніциліну + бензилпеніциліну новокаїнова сіль, відомій як біцилін-5). При виражених залишкових симптомах бешихи біцилін-5 у дозі 1,5 млн ОД призначають 1 раз на місяць упродовж 4—6 міс. після клінічного одужання. У разі вираженої сезонності рецидивів (весна-літо) біцилін-5 утійсамодозі 1 раз на місяць уводять внутрішньом’язово, починаючи не пізніше ніж за 1 міс. перед початком сезонності захворювання у конкретного пацієнта. При частому рецидивуванні біцилін-5 уводять теж 1 раз на місяць у тій само дозі протягом 2—3 років для запобігання реінфекції і розвитку7 пізніх рецидивів. Тривале введення нього препарату у вогнищах хронічної стрептококової інфекції пригнічує реверсію L-форм стрептокока в його початкову бактерійну форму, що зазвичай призводить до розвитку ранніх рецидивів. Запобігання реверсії L-форм надалі супроводжується елімінацією стрептокока з організму хворих.

Па тлі безперервної біцилінопрофілактики бешихи періодично проводять комплексну імунопрофілактику, спрямовану на стимуляцію імунітету і природної антиінфекційної резистентності, а також фізіотерапевтичні процедури для ліквідації набряку, лімфостазів. Перелік препаратів імунокоригувальної профілактики, тривалість їх застосування і дозування кожного разу потребують індивідуального підходу з оцінюванням рівня змін в імунограмі, вираженості супутніх захворювань тощо.

Проте і це не завжди є достатнім для досягнення стійкої багаторічної ремісії. На жаль, за наявності виражених місцевих розладів у ділянці ураження (трофічні виразки, посттромбофлсбітний синдром, хронічна екзема) досягається лише нестійка ремісія і після відміни біциліну-5 рецидиви нерідко виникають знову. Тому в цих випадках необхідно ставити питання про проведення біпиліноиро-філактики в режимі ‘Дюн-стоп”.

Побічні симптоми при біцилінопрофілактипі бешихи визначаються лише у 6—8 % хворих і полягають у появі почервоніння і свербежу шкіри в міепі ін’єкції,

підвищенні температури тіла до еубфебрильних цифр, незначної загальної слабості. Значно рідше спостерігають алергійний висип. Призначення гіпосенсибілізу-вальних препаратів внутрішньом’язово за 15—20 хв до введення біциліну-5 зазвичай запобігає появі алергійних реакцій.

                                                                                                                

Основні положення

• Бешиха — де антроионозие інфекційне захворювання, що є однією з форм ураження Р-гемодітичними стрептококами ірупи А, характеризується серозним чи серозно-геморагічним вогнищевим запаленням шкіри і/або слизових оболонок з переважанням ексудації, розвитком лімфаденіту і лімфангіту, гарячкою, загальнотоксичними проявами й може перебігати в гострій і хронічній формах.

• Натепер бешиха є убіквітарпо поширеним, відносно малоконтагіозннм інфекиійно-алер-гійним захворюванням, найчастішою контактною інфекцією людини, проте у зв’язку з наявністю у значної кількості пацієнтів рецидивів, а також частим виникненням тяжких ускладнень і залишкових ознак хвороби ця патологія набуває великого соціально-медичного значення. Захворюваність становить у середньому 15—20 осіб на 10 тис. населення.

• Збудником бешихи є {3-гемолітичний стрептокок групи А. Особливості його антигенної структури, наявність факторів агресії, L-форм нерідко призводять до розвитку автоімунного компонента і хропізації процесу.

• Джерелом інфекції є пацієнти з різними стрептококовими інфекціями, а також носії патогенних стрептококів. Інфікування відбувається контактно через шкіру і слизові оболонки в разі їх травмування (екзогенний шлях). Факторами передачі бешихи слуїу-ють забруднені стрептококами руки, одяг, взуття та іп. Схильність до бешихи та, особливо, її рецидинуваннн має генетичний характер. При рецидивних формах захворювання провідним шляхом інфікування є ендогенний.

• Основний контингент хворих на бешиху — це особи віком 50 років і старше, пацієнти, шо працюють фізично і праця яких пов’язана із частим травмуванням і забрудненням шкірних покривів, а також різкими змінами температури й вологості повітря. Жінки хворіють на бешиху час’гїше, ніж чоловіки. Встановлено літньо-осінню сезонність захворювання,

• Бешиха зазвичай перебігає на тлі вираженої сенсибілізації до ^-гемолітичного стрептокока, супроводжується формуванням фіксованих імунних комплексів у дермі, пєривас-кулярно. Інфекційно-алергійний та імунокомплексний механізми запалення зумовлюють серозний або серозно-геморагічний характер захворювання, шо супроводжується гіперемією, значним набряком й інфільтрацією уражених ділянок шкіри і підшкірної жирової клітковини. У патологічний процес також залучаються лімфатичні (лімфангі г), артеріальні (артєрит) і венозні (флебіт) судини.

• Схильність до бешихи має генетичний характер і є одним із варіантів спадково детермінованої реакції на стрептокок; у низці випадків вона може реалізуватися лише в осіб літнього віку на тлі повторної сенсибілізації до стрептокока і наявності інволютивно-дегенеративпих вікових змін. Рецидивна бешиха — це хронічна стрептококова інфекція, яка періодично клінічно маніфестується черговими рецидивами захворювання.

• Діагноз бешихи встановлюють на підставі типових клініко-анамнеетичних даних: гострого початку ч гарячки та інтоксикації, пізнішого виникнення місцевих проявів, наявності у пацієнта своєрідних ознак запалення шкіри (еритема із чіткою окресленіетю — ’‘язики полум’я”, “географічна мала” і запальним валиком по периферії, поява бульоз-них і геморагічних елементів, відсутність болючості у спокої), лімфангіту і регіонарно-го лімфаденіту, наявність вхідних воріт при первинній бешисі й такій, що раніше епос-терігатась одноразово (повторна бешиха), або аналогічного патологічного стану, що кілька разів повторюється (при хронічній бешисі).

• Ускладнення бешихи поділяють на місцеві і загальні. До місцевих належать абсцеси, флегмони, поверхневі або глибокі некрози шкіри, некротичний фасцикуліт, гангрена, нагноєння бульозних елементів. Серед загальних ускладнень виділяють такі: вогнищевий нефрит, дифузний гломерулонефрит, вогнищеві пневмонії, абсцес легень, плеврит, ендокардит, кератит, дакріоцистит, іридоцикліт, панофтальміт, ретроорбітальна флегмона, септичні артрити, бурсити. До наслідків перенесеної бешихи належить лімфос-газ, який у разі прогресування може призводити до розвитку значної вторинної лімфе-деми (слоновість, або елефантіаз);

• Провідним напрямом лікування бешихи є антибактерійна терапія. Антибіотиком вибору є пеніцилін; також засіосовують амінопеніциліни, цефалоспоринн, макроліди, фторхі-нолони. Місцеве лікування не показане, його проводять лише ігри розриві пухирів.

• Основою профілактики реиидивування бешихи є систематична біцилінопрофілактика. санація хронічних вогнищ інфекції, стабілізація хронічних захворювань, що сприяють рецидивам, корекція імунного статусу організму.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Наведіть сучасне визначення бешихи.

2. Яка актуальність бешихи на сучасному етапі?

3. Опишіть етіологію бешихи.

4. Опишіть епідеміологію бешихи.

5. Які основні положення патогенезу бешихи?

6. Назвіть клінічні прояви і класифікацію захворювання.

7. Які ускладнення виникають при цій патології?

8. Назвіть принципи клінічної діагностики бешихи.

9. Назвіть принципи лікування первинної і повторної бешихи.

10. Укажіть особливості місцевого лікування захворювання.

11. Назвіть принципи лікування хронічної бешихи.

12. Яких заходів уживають для профілактики хронічної форми бешихи?

                                                                                                                

Тести для самоконтролю 1

1. Який мікроорганізм є збудником бешихи?

A. Вірус

B. Стафілокок

C. Стрептокок

D. Рикетсія

E. Гриб

2. Які особи не належать до групи ризику захворювання на бешиху?

A. Пенсіонери

B. Домогосподарки

C. Школярі

D. Слюсарі

E. Будівельники

3. Головним шляхом інфікування при хронічній бешисі є:

A. Харчовий

B. Повітряно-краплинний

C. Контактний

D. Ендогенний

E. Трансмісивний

4. Які патогенетичні зміни не характерні дія неускладненої бешихи?

A. Наявність регіонарного лімфаденіту

B. Наявність лімфангіту

C. Серозний характер запалення

D. Геморагічний компонент запалення

E. Гнійний характер запалення

5. До характерних клінічних проявів бешихи належить:

A. Флегмона шкіри

B. Наявність гепатоспленомегалії

C. Виникнення місцевих проявів до гарячки

D. Затримка розвитку місцевих проявів відносно гарячки

E. Наявність діареї

6. Еритема при бешисі:

A. Має характер “язиків полум’я"

B. Має характер “бичачого ока”

C. Не має чітких контурів

D. Не підвищується над поверхнею шкі

E. Сильно болюча у спокої

7. Бешиха клінічно не може бути класифікована як:

A. Первинна

B. Еритсматозна

C. Хронічна

D. Еритематозно-бульозпа

E. Вісцеральна

8. У лікуванні бешихи препаратом вибору є:

A. Мстронідазол

B. Рибавірип

C. Пеніцилін

Еталони відповідей 1

D. Лінкоміцин

E. Доксициклін

9. Якій категорії хворих рекомендована багаторічна неперервна бідилінопрофілактика?

A. Тим, що перенесли первинну бешиху

B. Тим. що перенесли повторну бешиху

C. Тим, у кого рецидиви виникають 1 раз па 3 роки

D. Тим, у кого рецшшвування спостерігається не менше 3 разів на рік

E. За наявності ге ітатомегалії

10. Доза біциліну-5 внутрішньом’язово для профілактики рецидивів бешихи становить:

A. 1,0 млн ОД 1 раз на добу

B. 0,5 млн ОД 1 раз на тиждень

C. 1,5 млн ОД 1 раз на місяць

D. 2,0 млн ОД 2 рази па добу

E. 1,5 млн ОД 1 раз на рік

1 — С; 2 — С; 3 — D; 4 — Е; 5 — С; 6 — А; 7 — Е; 8 — С; 9 — D; 10 — С.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської