БЛОКАДА БОЛЬОВОЇ ІМПУЛЬСАМИ. ЗАГАЛЬНА АНЕСТЕЗІЯ (НАРКОЗ)

2.1. БЛОКАДА БОЛЬОВОЇ ІМПУЛЬСАЦІІ

Знання акатоно-фізіологічних основ учення про біль дає можливість визначити шляхи блокади больової імпульсації. Нині у розпорядженні анестезіологів і хірургів є великий арсенал методів і засобів, що забезпечують ефективне здійснення блокади цих шляхів на різних рівнях нервової системи. Якщо розглядати ці методи, починаючи від периферичних рецепторів і закінчуючи центральною нервовою системою, то їх можна розмістити у такій послідовності: термінальна анестезія, інфільтраційна, стовбурова, плексусна, корінцева, епідуральна, спинномозкова, загальна (наркоз). У свою чергу, ці методи мають велику кількість варіантів (мал. 2).

2.2. ЗАГАЛЬНА АНЕСТЕЗІЯ (НАРКОЗ)

До XX ст. вважали, що засоби для наркозу (загальні анестетики) більш-менш рівномірно пригнічують діяльність різних відділів центральної нервової системи. Дослідженнями останніх років було доведено Інше. Різні засоби часто діють вибірково навіть у межах однієї функціональної системи. Наприклад, ефір для наркозу і циклопропан активно діють на кіркову ланку соматосенсорної системи, майже не впливаючи на рівень довгастого мозку, таламуса і сітчастий утвір. Барбітурати І пропанідид пригнічують збудливість сітчастого утвору середнього мозку, наслідком чого може стате зниження тонусу кори великого мозку, що призводить до втрати свідомості і розвитку загальної анестезії.

Особливий інтерес становлять механізми розвитку наркозу під впливом кетамі-ну гідрохлориду. Він активізує діяльність одних ділянок лімбічної системи, наприклад морського коника (hippocamp), викликаючи реципрокне гальмування інших. Подібні механізми анальгетичної дії властиві для електронаркозу, при цьому збудження лімбічних структур блокує сітчастий утвір, пригнічує соматосенсорні та асоціативні поля кори великого мозку і тала-мо-кіркові шляхи проведення.

Під впливом деяких засобів для наркозу пригнічується проведення больової імпульсації не лише у головному мозку, а й у деяких структурах спинного мозку (центральна драглиста речовина). Раннє пригнічення синаптичної передачі у спинному мозку відбувається під впливом натрію оксибутирату, фторотану, метокси* флурану, меншою мірою її пригнічує ефір для наркозу, слабко — діазоту (динітро-гену) оксид* І ке пригнічує пропанідид.

Спостереження останніх років свідчать про те, що збудження невронів центральної сірої речовини середнього мозку сприяє зменшенню відчуття болю. При цьому виділяється подібний до морфіну ендогенний медіатор енквфалін, який пригнічує больове сприймання на рівні задніх стовпів (рогів) спинного мозку. Анальгезія, викликана електростимуляцією цієї центральної «анальгетичної системи», знімається налор-фіном, антагоністом анальгетнків, частково, а акупунктурна анальгезія — повністю.

Головним принципом сучасної загальної анестезії є ЇЇ багатокомпонентиість.

•Закис азоту — звеш.

ЗО ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ КЛІНІЧНОЇ АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

Анестезія

Місцева анестезія

, і , ~

Мононаркоа

Загальна анестезія

Комбінована

анестезія

Особливі форми

4

ЕлектроанестезІя | Гіпноанестезія І

оіі 4 й1

gfgi

His

1§РІ

<8,4 І!

III

и и

ІІ

д &

І1

Iм

81

Внутрішньо-кісткова анестезія

Внутрішньовенна анестезія чи внут-рішньоартеріальна під джіугом

Акупунктурна

анестезія

Анестезія

холодом

Мал. 2. Класифікація анестезії

При цьому кожен Із застосовуваних засобів повинен мати чітко спрямовану дію, а поєднання їх — забезпечувати головні вимоги до загальної анестезії: гальмування психічного сприймання (наркоз, сон); блокаду больових імпульсів (аналгезія); гальмування соматичних та автономних рефлексів (гіпорефлексія); усунення рухової активності (міорелаксація); відсутність негативного впливу на газообмін і гемодинаміку. За такого підходу застосування одного засобу для наркозу стає недоцільним, оскільки багатокомнонент-ііість наркозу дає змогу максимально його індивідуалізувати шляхом вибору лікарських засобів, які мають вузькоспрямова-ну дію. Сьогодні в арсеналі анестезіоло-гів є лікарські засоби, правильне поєднання яких може забезпечити всі вимоги до загальної анестезії. При цьому вони не повинні негативно впливати на основні життєво важливі функції та системи організму.

Залежно від застосовування засобів для наркозу розрізняють такі види загальної анестезії:

1. Мононаркоз — використовують один із традиційних засобів для наркозу

(загальних анестетиків): ефір для наркозу, діазоту оксид, фторотан, ізофлуран, севофлурак, циклопропан, метоксифлураи, барбітурати, пропофол та іи. При цьому викликається глибоке пригнічення центральної нервової системи на різних рівнях і внаслідок цього — блокада всіх видів аферентації.

2. Комбінована анестезія забезпечується тими самими засобами і викликає такий самий ефект, що й мононаркоз, однак поєднання дає змогу застосовувати менші їх дози і знижувати негативний вплив на основні життєво важливі функції організму за достатньої глибини наркозу.

3. Невролептанальгезії, атаральгезії досягають застосуванням иевролептичних засобів або транквілізаторів і наркотичних анальгегиків, за допомогою чого вибірково пригнічуються певні відділи мозку, в результаті — блокується больова і пригнічуються інші види аферентації.

4. Центральна анальгезія забезпечує припинення больової аферентації завдяки вибірковій блокаді її провідних шляхів і центрів болю. Для цього використовують наркотичні анальгетики: морфіну гі-дрохлорид, фентаніл та ін.

Блокада больової імпульсації. Запільна анестезія (наркоз) 31

5. Дисоціативна анестезія виникає внаслідок дії кетаміну гідрохлориду. При цьому активізуються одні ділянки лім-бічної системи і гальмуються інші.

6. Електроанестезія зумовлюється впливом електричного струму певної амплітуди і частоти, внаслідок чого виникає пригнічення больової чутливості. Використовується головним чином як додаток з анестезією інших видів.

7. Гіпноанестезія — пригнічення больової чутливості під впливом гіпнозу. Застосовується рідко, оскільки потребує бездоганного володіння гіпнозом і тривалої підготовки хворого.

2.2.1. ТЕОРІЇ НАРКОЗУ

Більшість теорій наркозу виникли у XIX — XX ст. Механізми розвитку загальної анестезії всі теорії пояснюють фізн-ко-хімічними або фізіологічними явищами. У хронологічному порядку основні теорії можна подати так.

1. Коагуляційна теорія теорія К. Бернара (С. Bernard) (1875).

2. Ліпоїдна теорія Мейера (Meyer) та Овертона (Overton) (1899—1901).

3. Теорія «задушення нервових клітин» Ферворна (Fervorn) (1912).

4. Адсорбційна (погранично! напруги), запропонована Траубе (Traube) (1904— 1913) і підтримана Вартбургом (Vartbuig) (1914-1918).

5. Теорія водних мікрокристалів Пол-лінга (Polling) (1961).

На початку 50-х років було висловлено припущення, що причиною втрати свідомості й розвитку наркозу є первинна блокуюча дія наркотичної речовини на сітчастий утвір з наступною деаферента-цією кори великого мозку внаслідок блокади висхідних активізуючих впливів. Проте дослідженнями останніх років доведено, що блокада проведення иа рівні сітчастого утвору не є пусковим механізмом наркозу. Це властиво тільки для загальної анестезії барбітуратами і пропані дидом. Ефір для наркозу та циклопропан, діючи па кору великого мозку, мало впливають иа сітчастий утвір; кетаміну

гідрохлорид найбільше впливає на лім-бічну систему мозку, збуджуючи її.

Останнім часом набула поширення мембранна теорія механізму дії загальних анестетиків иа субклітинному — молекулярному рівні. Вона пояснює розвиток наркозу впливом загальних анестетиків на механізми поляризації і деполяризації клітинних мембран. Наркотичні речовини, розчиняючись у клітинній мембрані, погіршують її проникність для Na*, порушують генерацію збудження і знижують потенціал дії.

Особливий інтерес становить гіпотеза критичного об’єму. Бімолекулярний шар фосфоліпідів у мембранах невронів має у своєму складі гідрофобні структури. Наркотична речовина, зв’язуючись із ними, розширює фосфоліпідішй бімолекулярний шар до критичного об’єму, після чого фуикція мембрани змінюється. Ця гіпотеза пояснює цікавий феномен усунений загальної анестезії під впливом підвищеного гідростатичного тиску. Лабораторні тварини під впливом підвищеного тиску ставали резистентними до загальних анестетиків. Можливо, підвищений тиск витісняє частину молекул із бімолекулярного шару мембрани невронів, зменшуючи його критичний об’єм, а отже, збільшуючи потребу в кількості наркотичної речовини.

Є ще дві теорії, які пояснюють дію загального анестетика на мембрану неврона з істотною зміною її структури.

Це теорія текучості й теорія роз’єднання латеральної фази, що пояснюють дію загального анестетика зниженням провідності мембрани неврона або впливом на її форму.

Яким чином зміна структури мембрани иеврона викликає загальну анестезію, можна пояснити кількома механізмами.

Погіршення функції йот і их каналів мембрани призводить до порушення її проникності для електролітів. Можуть виникати каиформаційш зміни її гідрофобних білків. Таким чином, незалежно від механізму дії виникає пригнічення синаптнчиої передачі.

Загальні анестетики можуть впливати на йоииі канали, функцію вторинних ме-сенджерів (рецептори невротрансмітерів). Деякі загальні анестетики підвищують

32 ЗАГАЛЬНІ ПИТАННЯ КЛІНІЧНОЇ АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

опосередковане ГАМК пригнічення ЦНС. Більше того, агоністи ГАМК-рецепторів поглиблюють анестезію, в той час як антагоністи усувають ефекти загальних анестетиків. Антагоністи N-мегил-Д-аспартат-рецептора (NMDA-рецепторів) можуть потенціювати анестезію.

Наведене вище свідчить про неможливість побудови унітарної теорії наркозу не тільки на системному, а й на клітинному і, очевидно, молекулярному рівнях. Сьогодні важко виділити будь-які універсальні нейрофізіологічні механізми наркозу. Можливо, для кожної наркотичної речовини властиві своя специфіка дії, свій тип зміни нервових процесів.

2.2.2. СТАДІЇ ТА РІВНІ НАРКОЗУ

Особливості клінічного перебігу наркозу залежать від низки чинників. Визначальними при ньому е вид і концентрація загального анестетика, стан хворого перед операцією, застосування інших лікарських

засобів, що посилюють дію засобів для наркозу або є їх антагоністами. Велике значення має майстерність анестезіолога, вміння швидко і плавно ввести хворого в наркоз і запобігти розвиткові ускладнень. Незважаючи на те що клінічна картина наркозу різними загальними анестетиками дещо відрізняється, загалом вона є спільною.

Класичним прикладом загальної анестезії, коли можна легко прослідкувати різні фази її розвитку, є наркоз ефіром. Клінічна картина цього наркозу розвивається дуже повільно і може бути легко про-слідкована.

У1920 р. Д. А. Гведел (A. A. Guedel) виділив чотири стадії наркозу. Третя стадія поділяється на чотири рівні: III], ІІІ2, ІІІ3> ІІІ4. Ця класифікація є основною і сьогодні. Дещо пізніше Артузіо (Artusio) запропонував підрозділити першу стадію наркозу на три фази: І,, І2,13 (мал. 3).Ча-сто важко точно визначити рівень наркозу, оскільки за одними ознаками він є

Амтом на не.

Стадія

І

Рефлекса

Анальгезії

Збудження

immw імідат

Хірургічна

Атональна

W

©

Мал. 3. Клінічний перебіг наркозу ефіром (за А. А. Гвсделом)

Блокада бопьибг імлульсаця. Загальна анесшія (наркоз) 33

більш поверховий, а за іншими — глибокий. У таких випадках зазначають стадію і два суміжних рівні за клінічною картиною (наприклад, ст. Ш(—Ш3).

Незважаючи на те що тепер більшість складних і тривалих оперативних втручань виконують під комбінованим наркозом з міорелаксантами, коли деякі клінічні ознаки наркозу є невиразними і нетиповими, знати класичну клініку потрібно, оскільки досить часто застосовують однокомпонентний масковий наркоз. Крім того, деякі класичні клінічні ознаки глибини анестезії властиві також для комбінованого наркозу.

Для визначення глибини наркозу вирішальне значення мають такі ознаки: сльозотеча, мигальні та рогівкові рефлекси, ширина зіниць, їх реакція на світло, м’язовий тонус; зміни характеру дихания (діафрагмальне, грудне), його вид, частота і глибина; ЧСС; рівень AT.

Оцінити глибину наркозу можна за допомогою електроенцефалографії, особливо під час наркозу ефіром, циклопропаном, внутрішньовенного наркозу. Розрізняють кілька ритмів електроенцефалограми (ЕЕГ) (мал. 4):

— а-ритм — частота 8 — 13 Гц, амплітуда близько SO мкВ;

— Р-ритм* — частота 20 — 25 Гц, амплітуда близько 20 мкВ;

— Q-ритм — частота 4 —7 Гц, амплітуда 10 — 15 мкВ;

— А-риггш — частота 0,5—3 Гц, амплітуда 75-150 мкВ;

— у-ритм — частота 26 Гц, амплітуда 10—12 мкВ (у нормі спостерігається рідко).

У дорослої людини в бадьорому стані на ЕЕГ, як правило, є різні ритми, хоча домінують а- та (3-ритми. Біоелектрична активність повільних ритмів є невиразною. Під час наркозу виникають значні зміни ритмів ЕЕГ залежно від концентрації загального анестетика у крові, що визначає

*Деякі автори розрізняють два його види: (И (13—20 Гц) і р-2 (20—25 Гц). Вони зазвичай нашаровуються на повільніші ритми високої амплітуди.

1

1100 , і С ІмкВ

Мая. 4. Електросні! еф алографічні ритми здорової людини:

І — загальна біоелектрична активність; рнтии; 2 — Y-:

З — Р-2-; 4 — Р-1-; 5 — а-; 6 — в-; 7 — Д-

глибину наркозу. Тільки в одних випадках частіше переважають часті ритми низької амплітуди, в інших — повільні. Це особливо чітко видно у разі використання елек-троенцефалографів, які мають інтегратор та аналізатор кривих ЕЕГ (мал. 5).

Зміни ЕЕГ не є специфічними тільки для загальної анестезії. Вони виникають також у випадках гіпоксії, гшеркапнії, порушення мозкового кровообігу, набряку мозку, гіперглікемії. Тому за ЕЕГ можна робити висновок про глибину наркозу лише у тих випадках, коли немає інших причин, що можуть вплинути на її характер.

Отже, стадії наркозу.

Стадія І — анальгезії — має три фази. У цій стадії за різною мірою збереження свідомості визначається зниження больової чутливості або вона зникає. За даними Артузіо, стадія І( триває з початку інгаляції засобу для наркозу до появи часткової анальгезії; стадія 12 — від появи часткової до повної анальгезії; стадія І3 — від виникнення повної анальгезії до втрати свідомості.

Клінічна картина може бути зумовлена рефлекторною реакцією організму на подразнення слизових оболонок дихальних шляхів наркотичною речови-

2

34

КЛІНІЧНОЇ АНЕСТЕЗІОЛОГІЇ ТА ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

З

4

5

6

7

7

б

мою. Хворий скаржиться на неприємний запах ефіру, нудоту, не орієнтується у навколишній обстановці. При цьому визначається затримка дихання, кашель, сильне слиновиділення, помірне розширення зіниць, деяке прискорення пульсу, підвищення AT. За плавного підвищення концентрації ефіру подразнювальний вплив його виявляється рідко і наркоз легко переходить у II стадію.

Аиестезіологам і хірургам слід пам’ятати, що у І стадії свідомість людини лише сплутана і хворий може розуміти зміст розмови, зберігається дотикова і температурна чутливість, пам’ять на минулі й поточні події, загострюється слух. Будь-

2———-

3 ——

4 ———-— —

5 III «^і

Мал. 5. ЕЕГ під час наркозу ефіром у різних концентраціях (в дужках зазначено об’ємну частку (%) ефіру для наркозу у вдихуваній суміші): а — 1 стадія; 6 — II стадія (через 30 хв після початку Інгаляції 10 X); в — 111 стадія (через ЗО хв після початку інгаляції IS %)\ 1 — загальна біоелектрична активність: ■ритми: 2 — у-; 3 — 3-2-: 4 — Р-І-: J -а-: € — 0-; 7 — Д-

який шум у цей час сприймається хворим як іуркіт.

Стадія II — збудження — виражена неоднаково у різних хворих. У ослаблених, висмажених після застосування седативних засобів II стадія може бути короткочасною і невиразною, у збудливих, фізично сильних, у хворих, що зловживали алкоголем, стадія збудження проявляється особливо різко.

Клінічна картина цієї стадії відрізняється різноманітністю. В одних випадках це тільки мовне збудження (безладна мова, скрикування), в інших — до нього приєднується рухове збудження з некоординованими рухами голови, тулуба, кінцівок. Хворий намагається зірвати з лиця маску, зіскочити з операційного стола. Дихання у цей час аритмічне, гучне, зуби щільно стиснуті, очні яблука мимовільно рухаються, зіниці значно розши-

Блокада больової Імпульсації. Загальна анестезія (наркоз) 35

рені, посилені слиновиділення і сльозотеча, підвищена рефлекторна активність. Часто з’являється блювання, може настати фібриляція шлуночків серця. Оскільки будь-яке подразнення посилює збудження, у II стадії не слід вводити повітровід, починати оперативне втручаїшя.

У II стадії спостерігаються значні зміни функції серцево-судинної системи (гіпер-адреналінемія): тахікардія, підвищення AT, виникнення аритмії серця тощо.

ЕЄГ у І і особливо в II стадії наркозу ефіром властива поява електричної гіпер-активіюсті: частий ритм (20—40 Гц) з незначним збільшенням електричного потенціалу біострумів (див. мал. 4).

Щоб прискорити введення у наркоз і перехід до наступної стадії, лід час збудження потрібно продовжувати Інгаляцію ефіру, І тільки в разі блювання або інших ускладнень її слід на короткий час при-ципятн. У міру поглиблення наркозу симптоми збудження поступово згасають, починає знижуватися тонус м’язів, нормалізується дихашія і настає наступна, III стадія наркозу.

Стадія III — хірургічна — має чотири рівні.

Перший рівень (III)) — поверховий наркоз — настає спокійний сон на фоні глибокого ритмічного дихання, у якому рівномірно беруть участь м’язи грудей І діафрагма, вдих і видих однакової тривалості. Зіниці звужені, їх реакція на світло збережена, очні яблука повільно рухаються або фіксовані ексцентрично. Зникають лальнебральянй і ковтальний рефлекси, злегка знижується рогівковий. Глотковий рефлекс зберігається, і спроба ввести у трахею Імтубаційпу трубку може викликати кашель, блювання, ларнпгоспазм. Частота пульсу й AT наближаються до початкового рівня, знижується тонус мускулатури кінцівок і нижнього відділу черевної стінки.

Реакції на слабкі больові подразнення немає, проте інтенсивне больове подразнення викликає рухові й вегетативиі реакції, у зв’язку з чим за цього рівня наркозу не можна виконувати операції великого обсягу або травматичні. Де

рівень для розтину абсцесів, уведення дренажів, проведення болісних перев’язок, амбулаторних операцій. Оперативні втручання на органах черевної порожнини при цьому неможливі через нерозслаблення м’язів живота.

ЕЕГ під час переходу від II стадії до III — поява частих ритмів (20—40 Гц) великої амплітуди, які поступово стають рідшими, з’являються повільні хвилі (4— 7 Гц) А- і 8-ритмів.

Другий рівень (ІІІ2) — виразний наркоз — подальше ослаблення рефлекторних реакцій на больові подразнення. Можна проводити більшість оперативних втручань на кінцівках, у верхньому і нижньому відділах живота, застосовуючи маско-вий наркоз.

На цьому рівні наркозу рухи очних яблук і рогівкові рефлекси не відмічаються, зіниці звужені, реакція їх на світло млява, рогівка волога. Сльозотеча знижена, глотковий, кашльовий і сухожильний рефлекси негативні. Дихання ритмічне, проте рідше, ніж при першому рівні наркозу, дещо ослаблене грудне і переважає діа-фрагмальне дихашія. AT і частота пульсу не змінюються. Тонус м’язів нижнього відділу передньої черевної стінки знижений, проте повне їх розслаблення ще не настає.

На ЕЕГ реєструються різке зниження біоелектричної активності частих ритмів і переважання повільних ритмів, особливо А-ритму (0,5—3 Гц) з високим електричним потенціалом.

Третій рівень (ІІІ3) — глибокий наркоз — прогресуюче пригнічення рефлекторної активності та основних життєво важливих функцій, яке може набути загрозливого характеру у разі тривалого підтримування цього рівня, особливо у ослаблених хворих. Це гранично допустиме наркотичне гальмування життєво важ* ливих функцій організму, і тому необхідна максимальна увага анестезіолога для запобігання подальшому поглибленню наркозу.

Ознаками токсичного впливу ефіру для наркозу на життєво важливі органи є надмірне пригнічення дихання (відсутність грудного і різке зниження діафрагмаль-иого), що призводить до зменшення альвеолярної вентиляції. Зникають усі рефлекторні реакції на больові подразнення, залишається тільки реакція на розтягнення сфінктера прямої кишки. Зіниці розширюються, реакція їх на світло зникає, сльозотеча припиняється (рогівка суха), повіки не стулені, очні яблука фіксовані у центральному положенні. З’являються ознаки пригнічення кровообігу, значна тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищується центральний венозний тиск, пригнічується функція нирок (анурія), розвивається метаболічний і газовий ацидоз.

Четвертий рівень (ІІІ4) — передозування — є недопустимим. Він виникає тільки у випадках помилкового проведення наркозу (недостатній досвід анестезіо-лога, несправний дозиметр тощо). Клінічно це прогресуюче пригнічення дихання, гіпоксія, гіперкапнія, тяжкий газовий і метаболічний ацидоз. Дихання забезпечується тільки за рахунок діафрагми, екскурсії якої різко знижені, на вдиху відбувається випинання надчеревної ділянки і западання міжребрових проміжків. Спостерігається різке пригнічення кровообігу — порушення ритму серця, зниження AT. Настає глибоке пригнічення рефлекторної активності.

На ЄЄГ — прогресуюче пригнічення біоелектричної активиості мозку, зниження амплітуди розтягнутих повільних хвиль, періодичні на фоні зон біоелектричного мовчання судомні розряди. Така ЕЕГ свідчить про передозування загального анестетика, можливу зупинку дихання і крово

обігу, що потребує термінових заходів для зменшення глибини наркозу. При цьому слід негайно припинити введення засобу для наркозу, збільшити вентиляцію легень, ввести засоби, що поліпшують функцію серця.

Стадія IV — атональна — є наслідком надмірного поглиблення наркозу і може призвести до необоротних змін невронів центральної нервової системи, якщо її тривалість перевищує 3 — 5 хв. Ця стадія розвивається на фоні прогресуючого пригнічення діяльності серця і дихання. Асистолія настає через 2 — 3 хв після апное. Поряд із цим не визначається пульс, AT, з’являється липкий холодний піт, стає сіруватою шкіра, можливе мимовільне сечовипускання, дефекація.

Тільки термінові заходи серцево-легеневої церебральної реанімації, які слід розпочати не пізніше ніж через 3—5 хв після асистолії, можуть врятувати хворого. Слід припинити введення загального анестетика, розпочати ШВЛ, закритий масаж серця, введення адреналіну гідро хлориду, лужних розчинів, у випадках фібриляції шлуночків — провести дефібриляцію (див. с. 148).

Виведення в «аркозу починають з моменту припинення подачі загального анестетика. Його тривалість залежить від стану організму до операції, глибини наркозу і його тривалості, характеру і травматич-ності операції тощо. Визначальними є інтенсивність газообміну і швидкість кровотоку. Під час виведення з наркозу хворий проходить ті самі стадії, але у зворотному порядку. Проте межа між окремими рівнями наркозу і навіть стадіями нечітка, менш виразною е стадія збудження.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.