Ботулізм (botulismus; від лат. hotulus — ковбаса) — це гостре токсико-ін-фекційне захворювання, спричинюване переважно дією токсину Clostridium botulinum, яке характеризується перш за все міоплегією та офтальмошіегією, парезом кишок, вегетативними розладами, при тяжкому перебігу — бульбарним синдромом і ГДН.

ВСТУП. Хвороба була відома з давніх часів; перші описи її в літературі, пов’язані зі споживанням ковбаси, зроблено ще в IX ст. у Візантії. Першим чітко описав симптоми ботулізму її виділив його характерні клінічні особливості німецький дослідник Ю. Кернер під час спалаху паралітичного захворювання в 1820 р. в Німеччині, коли захворіло 230 осіб. Він також пов’язав це ураження зі споживанням ковбаси. Правда, як й інші вчені того часу. Ю. Кернер вважав, що суть хвороби полягає в дії якоїсь отрути дефектного продукту. У 1870 р. німецький лікар Ґ. Мюллер дав сучасну назву хворобі.

У 1894 р. у бельгійському місті Єллецельс виник спалах ботулізму: 30 осіб, які споживали шинку, захворіли і троє з них померли. Із решток шинки, а також із селезінки і товстої кишки одного з померлих Е. ван Ерменгем уперше виділив збудника — анаеробні бацили, що утворювали спори; тепер вони відомі як Cl. botulinum. Він також довів, що токсичні властивості шинки, яка спричинила захворювання, зумовлені отрутою, що її виділяв відкритий ним мікроорганізм. Результати подальших досліджень встановили наявність етіологічних відміннос

125

A. Дією екзотоксину

B. Дією ендотоксину’

C. Бактеріемією

D. Мезенхімним запаленням

E. Утворенням гранульом

7. Які умови проведення копрокультури при псевдотуберкульозі ?

A. Посів у середовище збагачення (буферний розчин) з інкубацією при 4 °С

B. Приготування копрофільтрату з інкубацією при 37 °С

C. Посів витримують 24 год у термостаті

D. Прямий носів на середовище Лєвіна

E. Посів на середовище Раппопорта

8. Яке дослідження необхідно призначити для підтвердження діагнозу псевдотуберкульозу на 8-й день хвороби?

A. Білі культуру

B. Мікроскопію мазка крові

C. Когхрограму

тей та існування кількох типів мікробів. Нині традиційно виділяють 7 серологічних типів збудника: А, В, С, D, Е, F, G. Для типу С вирізняють два підтипи. Як тепер відомо, Е. ван Ерменгем відкрив серотип В збудника.

Незважаючи на той факт, що ботулізм трапляється набагато рідше, ніж інші кишкові інфекційні хвороби, він постійно привертає увагу дослідників і клініцистів. Це пов’язано із загальною тяжкістю захворювання, багатьма нез’ясованими аспектами патогенезу і високою смертністю. Так, вартість лікування пацієнта з ботулізмом у СІЛА в 1989 р. оцінювали в ЗО тис. дол., тепер це приблизно втричі більше. У країнах, де існує традиція консервувати продукти в домашніх умовах (приготування слабосоленої, в’яленої риби або м’яса, нерідко з порушеннями відповідної технології), ботулізм має особливе значення. Щорічно в світі реєструють десятки тисяч хворих на ботулізм, однак загальна захворюваність набагато більша. Тільки у США щорічно реєструють понад 100 випадків. Часто відбуваються спалахи при споживанні певних домашніх продуктів. Однак відомі й групові захворювання внаслідок зараження продуктів, що їх готували на великих підприємствах.

ЕТІОЛОГІЯ. Ботулінічний мікроб належить до роду Clostridium, родини Bacilla-сеае. Велика кількість клостридій патогенні для людини, деякі (Cl. perfringens, Cl. bifermentans. Cl. oedematiens та ін.) здатні спричинювати газову гангрену, Cl. tetani — правець, Cl. difficile — псевдомсмбранозний коліт і г. ін.

Назва “Clostridium botulinum” походить від лат. closter — веретено, botulus — ковбаса. Збудник ботулізму має форму палички із заокругленими кінцями, належить до строгих анаеробів, існує у двох формах — вегетативній і споровій. Молоді культури мікробів забарвлюються за Грамом позитивно, тоді як серед старих можуть бути й грамнегативні бактерії, Мікроби рухливі, мають джгутики, які розташовані по всій поверхні тіла. Вирощування мікроорганізмів можливе на твердих і в рідких середовищах в анаеробних умовах (наприклад, на кров’яному агарі). Оптимальний ріст спостерігають за температури ЗО °С, pH 7,3—7,6, але деякі збудники (тип Е) можуть рости і в разі зберігання продуктів у холодильнику (при З °С). Вегетативні форми термолабільні, вони гинуть під час кип’ятіння за 10— 15 хв. Уміст солі більше ніж 15 % і цукру — понад 50 % пригнічує розмноження їх. Деяким штамам властивий протеоліз у процесі росту (особливо він характерний для типу А), у зв’язку з чим можуть змінюватись органолептичні властивості продуктів харчування (прогіркість), відбувається здуття консервів (“бомбаж”) через накопичення газоподібних продуктів протеолізу. Існує думка, що в цих випадках разом із Cl. botulinum у продуктах ростуть ще й інші анаероби, зокрема Cl. butyricum, що мають величезну протеолітичну активність, яка й зумовлює прогірклість і бомбаж.

У несприятливих анаеробних умовах вегетативні форми утворюють спори, що нагадують тенісні ракетки або веретена (розширені з одного боку). Спори виключно стійкі до впливу фізичних і хімічних чинників. У висушеному стані вони зберігають життєздатність упродовж десятиліть, добре переносять низькі температури, заморожування. Під час кип’ятіння спори гинуть лише через кілька годин по тому, у разі автоклавування при 120 °С — лише через 30 хв. Також вони стійкі до дезінфекційних засобів.

Основним фактором патогенності Cl. botulinum є екзотоксин, який продукують вегетативні форми. Це найпотужніший із відомих у світі токсинів: він у 10 млн

126

разів сильніший за ціаністий калій, у понад 375 000 разів потужніший, ніж ней-ротоксин гримучої змії. Доза токсину типу А 6 мг може вбити 60 більйонів білих мишей сумарною масою 12 т. Один грам токсину гіпотетично може уразити близько 8 млн людей. Ботулінічний екзотоксин — це поліпептид. Як уже наголошувалося раніше, у ході вивчення збудників дослідники виявили різні антигенні властивості їхніх токсинів, гцо зумовило поділ Cl. botulinum на 8 типів (А, В, С,, С2, D, Е, F, G). Однак останнім часом з’явилися свідчення, що токсин типу F виділяє не Cl. botulinum, а дуже схожа бактерія Cl. baratii. Крім того, вважають, що нейротоксин такого ти пу здатні виділяти у продуктах харчування Cl. argentinense і вже згадана Cl. butyricum. Тому в деяких інформаційних медичних джерелах ботулізм називають токсикоінфекцією, яку спричинюють кілька збудників, але визнається, що головним чинником все-таки є саме Cl. botulinum.

Антигенні відмінності токсинів настільки суттєві, що антиботулінічні мо-носпетдифічні сироватки не знешкоджують токсини інших типів. У мікробній клітині токсин синтезується у вигляді термолабільного білка-попередника, в якого токсичний компонент захищений особливим поліпептидним екраном; його розщеплення відбувається за допомогою протеолітичних ферментів. Cl. botulinum зазвичай має для цього автономний набір ферментів. Однак є дані, що ботулініч-ні бактерії типу Е й окремі штами типу А і В не мають своїх власних протеаз, тому активація токсину відбувається під дією травних ферментів у шлунку і верхній частині тонкої кишки людини. Спеціальний набір амінокислот, властивих боту-лотоксину, зумовлює його високу поверхневу активність і сприяє швидкому проникненню через численні мембрани в організмі. Вважається, що здатність до утворення токсинів індукується відповідними бактеріофагами.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Збудники ботулізму значно поширені в природі. Спори Cl. botulinum типу А, В, G, зрідка Е виявлені в ґрунті, більшість штамів типу Е — у прибережному мулі, піску берегів (от чому прісноводна риба часто інфікована патогенами саме типу Е). Спори мають здатність протягом тривалого часу (десятиліттями) зберігатися, а за певних умов можуть перетворюватися на вегетативні форми і навіть накопичуватися в грунті, мулі, а особливо у трупах тварин. Вважають, що біологічне значення токсину — спричинити смерть макроорганізму і трансформувати його рештки у навколишнє середовище для інтенсивного розмноження патогенних мікроорганізмів. Таким чином, ботулізм належить до групи сапронозів.

Спори і вегетативні форми з їжею і водою можуть потрапляти в кишки людини, теплокровних тварин, птахів і риб. У деяких регіонах, особливо з низьким рівнем санітарної культури, інфікування тварин і птахів становить 15—40 %. Перебування Cl. botulinum у кишках живих істот здебільшого не супроводжується утворенням токсину; його утворення можливе у дітей раннього віку (переважно до 6 міс.), украй рідко — у поранених дорослих із травмами кишок. Отже, джерелами інфекції є мертві тварини, птахи, риби, а грунт, річний мул слугують потужним резервуаром інфекції.

Захворювання зазвичай розвивається, коли людина споживає їжу, що накопичила токсин унаслідок забруднення її та розмноження вегетативних форм збудника. Найчастіше це в’ялена або слабосолена риба, ковбаса, шинка, м’ясні, рибні, овочеві, грибні консерви. Якщо м’ясо тварин було заражене після смерті, унаслідок неправильного зберігання туш, оброблення без дотримання санітарних

127

норм, недостатньої термічної обробки напівфабрикатів — усе це може призвести до накопичення токсину. Під час варіння ковбас у домашніх умовах слід ретельно обробляти кишки (що їх використовують як зовнішню плівку ковбаси), де могли б існувати за життя тварини хвороботворні ботулінічні мікроорганізми. У виробництві консервів з овочів і грибів треба бути особливо обережними, ретельно вимивати рештки грунту, що теж можуть містити ботулінічні палички або спори. Зараження риби можливе як ендогенним, так й екзогенним шляхом. Вирішальними є умови перевезення, оброблення і зберігання риби. Так, риба, яку зберігають і перевозять навалом, без тари, у 7 разів частіше буває інфікованою і нерідко вже містить токсин у м’якоті. Дуже небезпечним є тривале зберігання пораненої риби на ґрунті, тому шо з нього теж можуть потрапити в глибину рани, де є анаеробні умови, спори ботулінічного збудника. Якшо з такої риби варити сучі або смажити її, токсин інактивується і захворювання не виникає; якшо ж її використовуватимуть для слабкого посолу, копчення, в’ялення, то в ній можливе збереження токсину. Навіть при сильному солінні слід пам’ятати, що утворення токсину в зараженій рибі може відбутися до соління і навіть у перші дні після соління, допоки концентрація солі в продукті все ще недостатня, шоб запобігти виробленню токсину.

Накопичення токсинів у продуктах харчування не змінює їх органолептичних властивостей. Однак деякі штами типу А і В унаслідок протеолізу можуть змінити смак продукту. Людина, скуштувавши таку їжу, відмовляється від подальшого споживання її, але для виникнення ботулізму іноді достатньо навіть слідової кількості токсину, шо потрапила у ротову порожнину. Небезпечно споживати здуті консерви, навіть якщо смак та інші якості продукту не змінилися.

Сприйнятливість до ботулізму є дуже високою, але чутливість до токсину людини і тварин різна. Так, токсин типу А, В, Е, рідше G спричиняє патологічний процес переважно у людей, а токсин типу С, D є причиною ботулізму тварин (особливо великої рогатої худоби і коней) і птахів, а люди при зараженні ним практично не хворіють. Захворіти на харчовий ботулізм можна в будь-якому віці, але якщо у дорослих осіб хвороба виникає перш за все в результаті потрапляння токсину з їжею (екзогенним шляхом), то у дітей раннього віку (до 6 міс.) можливий розвиток хвороби внаслідок потрапляння спор до кишок і перетворення їх на вегетативну форму з продукцією токсину (ендогенним шляхом). Причини цього явища погано вивчені, його й дотепер намагаються пояснити нерозвиненою кишковою мікрофлорою немовлят. На сьогодні встановлено, що заражаються переважно діти, які живуть поблизу місць земляних робіт, будівельних майданчиків тощо. У дітей, що перебувають на штучному вигодовуванні, ймовірність розвитку хвороби найбільша. До речі, синдром раптової смерті у дітей до 6 міс. майже в 10 % випадків пов’язують із ботулінічною інфекцією. У XX ет. описано зараження ботулізмом під час уведення внутрішньовенно неочищеної наркотичної сировини наркоманами. При рановому ботулізмі, як правило, патологічний процес зумовлений типом А.

Ботулізм реєструють у вигляді спорадичних випадків і спалахів, причому під час останніх іноді захворіти можуть не всі особи, що споживали інфікований продукт, що пов’язано з нерівномірністю, “гніздовим” характером розподілу токсину в твердому продукті. Також установлено, що при групових спалахах у нашій країні частіше хворіють жінки, перебіг захворювання у них більш тяжкий. Одним із по

128

яснень цього феномену є те, що жінки зазвичай у меншій дозі і рідше вживають алкогольні напої, яким властива певна інактивуюча дія на токсин при одночасному вживанні. Алкоголь зменшує всмоктування токсину, частково його знешкоджує. Проте вживання алкоголю на тлі захворювання, шо вже розвинулося, не чинить ніякого сприятливого впливу на перебіг патологічного процесу, а нерідко, навпаки, дає негативний ефект, оскільки алкоголь при всмоктуванні в організм справляє, як і ботулотоксин, гіпоксичну дію.

Перенесене захворювання не супроводжується формуванням антитоксичного імунітету, тому що імуногенна доза токсину у багато разів перевищує летальну. Можливі повторні випадки хвороби. Інколи у хворих з’являються антимікробні антитіла, однак вони не мають значного захисного й діагностичного значення.

ПАТОГЕНЕЗ. Ще не всі ланки патогенезу ботулізму вивчено достатньо. Є багато суперечок з приводу деталей і послідовності ураження ЦНС, вегетативної нервової системи та інших систем організму. У розвитку захворювання велику роль відіграють доза токсину й індивідуальна реактивність організму, яка, ймовірно, реалізується при певних генетичних особливостях людини. Так, якшо зараження відбулося токсином типу С, дуже мало хто з людей може захворіти, навіть при потраплянні великих доз токсину. Сенсибілізація при зараженні іншими типами токсину має велике значення: навіть малі нелетальні дози, ужиті через певний проміжок часу, можуть зумовити парадоксальну сумарну дію, шо призведе до смерті.

У разі основного (харчового) шляху потрапляння ботулінічного токсину останній може починати всмоктуватися вже в ротовій порожнині (окрім типу Е та окремих штамів А і В). У шлунку ботулотоксин не руйнується під дією хлоридної (соляної) кислоти і може частково адсорбуватися. Ботулотоксин вищезгаданих типів узагалі тільки в шлунку активується пепсином.

Основна кількість токсину всмоктується без ушкодження слизової оболонки в тонкій кишці. Поглинання токсинів слизовою оболонкою товстої кишки практично не відбувається. Навіть якщо туди потрапляють спори, перетворення їх на вегетативну форму в дорослих осіб, як правило, не відбувається.

Частина токсину після всмоктування через стінку кишки може зв’язуватися з білками плазми крові, еритроцитами, а інша частина фіксується в нервовій тканині, іноді вже через кілька годин після потрапляння у кров. Доза токсину, що потрапила в організм, визначає тривалість інкубаційного періоду. При значній дозі інкубаційний період короткий (до кількох годин), симптоми наростають швидко, іноді стрімко. Якщо кількість токсину невелика, усмоктується він поступово; у цьому разі інкубаційний період буде розтягуватися в часі, симптоми з’являються поступово.

Початкова невелика кількість токсину діє спочатку на найближчі до місця всмоктування нервово-м’язові синапси, блокуючи виділення ацетилхоліну і зв’язуючи той медіатор, який уже потрапив у синаптичну щілину; унаслідок цього збільшується активність ацетилхолінестерази. Десять молекул ботулотоксину при цьому здатні заблокувати один синапс. Атс крім пригнічення виділення медіатора токсин знижує чутливість активних зон до Са2~, що також позначається на передачі нервових імпульсів. Ботулотоксин діє на адренергічні структури, не зачіпаючи холінергічні. Таким чином, порушується передача імпульсу з нервового волокна на м’язове, що призводить до прогресивних низхідних парезів і паралічів. Також відбувається ушкодження вегетативних нервових гангліїв травного каналу —

129

ХВОРОБИ З ПЕРЕВАЖАННЯМ ФЕКАЛЬНО-ОРДЛЬНОГО МЕХАНІЗМУ ПЕРЕДАЧІ

пригнічується функція парасимпатичної нервової системи при підвищенні активності симпатичної.

При швидкому надходженні великої дози токсину або тривалому накопиченні його перераховані вище розлади наростають, а також відбувається блокада ферментів пентозофосфатного циклу в клітинах великих мотонейронів спинного мозку, гомологічних їм ядер черепних нервів, ушкодження центрів вегетативної регуляиії, еритроцитів. Порушення передачі імпульсів у великих мотонейронах призводить до розвитку парезів і млявих паралічів усіх м’язів. У подальшому прогресування патологічного процесу велику роль відіграє розвиток тотальної гіпоксії: дефіцит 02 в результаті порушення вентиляції легень через слабкість діафрагми і міжреберних м’язів, спричинює гіпоксичну гіпоксію. Активація симпатичної частини вегетативної нервової системи супроводжується підвищенням рівня кате-холамінів, гістаміну, шо призводить до виникнення і істотоксичної (порушення засвоєння тканинами кисню) і циркуляторної (гемодинамічні розлади) гіпоксії. Пригнічення ферментативних процесів в еритроцитах зумовлює порушення зв’язування кисню еритроцитами і доставки його в тканини організму — розвивається гемічяа гіпоксія.

Гіпоксія значно погіршує функцію всіх внутрішніх органів (насамперед серця. нирок). Гіпоксія ЦНС може супроводжуватися циркуляторними розладами і навіть появою геморагій, стазів, тромбів. Ці зміни більшою мірою виражені в довгастому мозку, у ділянці дна 111 шлуночка, але найменш уразливими виявляються мозочок і кора великих півкуль. Такий вибірковий характер уражень ЦНС поки що не знайшов свого переконливого пояснення, адже до гіпоксії зазвичай найбільше чутливі клітини кори великого мозку. До гіпоксії сприйнятливі великі мотонейрони спинного мозку, які в разі ЇЇ тривалості втрачають здатність засвоювати 02 навіть при високій його концентрації. Гіпоксія мотонейронів супроводжується порушенням синтезу ферменту холінацетилтрансферази, а отже, й ацетилхоліну, що ще більше порушує передачу імпульсів і посилює гіпоксію, розвивається “порочне коло”. Активація симпатоадреналової системи призводить до надмірного споживання 02 і ше більшого посилення гіпоксії.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. У МКХ-10 виділяють тільки ботулізм під кодом А05.1, хоча клінічно вирізняють такі варіанти:

• харчовий ботулізм (97 % усіх випадків);

• рановий ботулізм;

• ботулізм немовлят;

• ботулізм неуточнений.

Інкубаційний період при харчовому ботулізмі триває від 8 год до 10 діб, при рановому — 5—14 днів. Навіть якщо виникає груповий спалах, клінічні прояви можуть відрізнятися дуже суттєво, що значною мірою зумовлено дозою і типом токсину. У більшості випадків існує пряма залежність між тривалістю інкубаційного періоду й тяжкістю перебігу: що коротший інкубаційний період, то тяжчий перебіг має ботулізм. Однак таку закономірність спостерігають не завжди, особливо при зараженні протоксином типу Е, який ще має пройти стадію активації травними ферментами у шлунку.

Початок захворювання зазвичай більш-менш поступовий. Особливістю ботулізму є відсутність гарячки протягом усієї хвороби і нечіткість, поліморфізм клінічних проявів у перші дій хвороби, що пояснює велику кількість діагностич

130

них помилок. У клінічній картині ботулізму найчастіше виділяють наведені нижче синдроми.

Міоплегічний синдром. Першими і найбільш постійними симптомами ботулізму є підвищена стомлюваність, м’язова слабкість (“ноги ватяні”), яка прогресує, і запаморочення. У період розпалу хвороби особливо помітним стає переважне ураження м’язів шиї і кінцівок. При тяжкому перебігу хворі не можуть самі йти, вони буквально “висять” на тих, хто їх сутіроводжає, М’язова сила в руках теж різко ослаблена: хворий не може не тільки підняти руку (вона падає “як батіг”), а й стиснути руку співрозмовника. Якщо хворий сидить, то голова опущена, йому нелегко утримувати ЇЇ, вона буквально падає на груди. Інші симптоми, що дають змогу з більшим ступенем імовірності діагностувати ботулізм, зазвичай виникають через І—3 дні і навіть пізніше, хоча іноді можуть виявлятися і з перших днів хвороби.

Синдром парезу кишок. У частини хворих (приблизно у 30—40 % випадків — при ботулізмі, спричиненому серотипами А і В, і у більшості хворих — серотипом Е) у перші години і дні можна спостерігати короткочасні ознаки ураження травного каналу, такі як нудота, блювання, неоформлений кал. Особливістю такого диспсптичного розладу є його короткочасність і мізерність (1—2 рази — блювання, 2—4 рази — рідкі випорожнення). Блювотні маси складаються із решток не-перетравленої їжі із шильним запахом (можливо, продукти гниття і є однією з причин виникнення блювання). Іншою причиною може бути супутня мікрофлора, яка розмножилася в харчовому продукті, що й зумовлює мікст-патологію: початок за типом ХТІ, а потім розвиток симптомів ботулізму. Іноді причиною первинних диспслтичних розладів є гострий панкреатит або загострення його хронічної форми, шо витікають через надмірне споживання жирних продуктів, їх не пере носим і сть. Крім того, на самому початку хвороби токсин іноді може спричинювати короткочасне підвищення перистальтики. Блювання, розлад випорожнень можуть супроводжуватися болем у животі (переважно в надчеревній ділянці). Зазвичай за наявності блювання, тим більше повторного, ботулізм перебігає легше, що пов’язано з видаленням при цьому частки токсину. Крім того, хворі іноді самі промивають собі шлунок.

Згодом нудота, блювання, пронос дуже швидко припиняються, і настає стадія парезу кишок: з’являються здуття живота, закреп. Іноді при цьому виникає біль у животі, який може мати розпиральний характер. Якшо паретичному стану кишок не передував пронос (а часто ботулізм починається і надалі перебігає без нудоти, блювання, діареї), хворий може навіть потрапити на операційний стіл з підозрою на кишкову непрохідність, настільки вираженим і швидко наростаючим може бути метеоризм у поєднанні з повною “тишею” під час аускультації кишок.

Синдром інших вегетативних розладів. Порушення салівації — також один із ранніх і частих (майже постійних) симптомів. Іноді сухість у роті буває настільки сильною, що хворий змушений постійно пити воду або змочувати водою язика, тому що без цього “язик присихає до піднебіння”, людина не може говорити. Значна сухість слизової оболонки ротової порожнини, язика, задньої стінки глотки супроводжуються дертям, а іноді навіть відчуттям помірного болю в горлі, який може стати провідним симптомом і причиною візиту хворою до ЛОР-фахівця. При огляді лікар може виявити лише помірну гіперемію слизової оболонки ротової порожнини, її сухість, але продуктивних ознак, реакції підщелепних лімфа

131

тичних вузлів при цьому не буде. Іноді можна помітити ослаблений блювотний рефлекс.

Зміна співвідношення активності симпатичної і парасимпатичної нервової системи нерідко супроводжується розладом сечовиділення (утруднене сечовипускання, затримка сечі). У тяжких випадках з’являється гальмування або навіть припинення функціонування потових, сльозових і травних залоз.

Офтальмоплегічний синдром. Порушення зору — один із найбільш виражених і ранніх симптомів ботулізму. Перше, на що звертають увагу хворі, — це розлади зору: вони не можуть читати текст, який лежить перед ними, але добре бачать предмети, що розташовані далеко (тобто спочатку порушується зір на близьку відстань). Іноді хворі скаржаться, що перед очима з’являється “сітка”, “імла”, що заважає їм бачити предмети. Спроба підібрати окуляри ні до чого не приводить. Лікар при огляді може помітити розширення зіниць, мляву реакцію їх на світло. Симптоми наростають: у наступні дні гострота зору прогресивно знижується, іноді дуже швидко (деякі хворі не можуть через кілька днів після початку хвороби порахувати пальці на руці, близько піднесеної до очей), виникає двоїння предметів. Увагу лікаря привертають широкі зіниці, порушення конвергенції, птоз верхніх повік, звуження очних щілин. При тяжкому перебігу хворі іноді не можуть відкрити самостійно очі і піднімають повіки пальцями. Часом виявляють збіжну або розбіжну косоокість, парез погляду.

Як правило, синдроми, наведені нижче, супроводжують уже тяжкий перебіг ботулізму. При цьому всі інші синдроми можуть досягати свого максимуму розвитку.

Бульбарний синдром насамперед характеризується порушенням ковтання: хворі скаржаться на “клубок у горді”, поперхують під час ковтання, а в разі прогресування симптомів — зовсім не можуть ковтати, захлинаються, рідина виливається через ніс; у такі моменти хворий може навіть померти внаслідок асфіксії. Голос стає гугнявим, тихим, а іноді й повністю зникає. Під час огляду привертає увагу нерухоме м’яке піднебіння, блювотний рефлекс відсутній.

Синдром ГДН. Порушення дихання — одна з найбільш небезпечних ознак. Першими проявами катастрофи є скарги хворого на утруднене дихання, відчуття нестачі повітря, особливо ускладнений вдих. Уночі хворі можуть прокртдатися від задухи. Дихання прискорене, стає все більше поверхневим, періодично хворий робить (чи намагається зробити) глибокий вдих. Під час огляду грудної клітки видно, як активно спочатку працюють міжреберні м’язи, м’язи черевного преса, але поступово дихання стає все частішим і більш поверхневим, екскурсія грудної клітки слабшає. Шкіра бліда, у разі наростання ГДН розвивається акроціаноз, а потім тотальний ціаноз. Обличчя маскоподібне, амімічне. Раптова зупинка дихання може настати як на тлі прогресивної м’язової слабкості і гіпоксії, так і раптово, у початковий період хвороби, що спостерігають рідко.

Ураження черепних нервів, бульбарні розлади поєднуються зазвичай із прогресивною м’язовою слабкістю, характерна симетричність уражень. Можуть розвиватися парези, паралічі кінцівок за низхідним типом. Глибокі сухожилкові рефлекси частіше залишаються нормальними, проте можуть знижуватися або навіть бути відсутніми, але немає чіткого зв’язку між їх змінами і наявністю парезів, паралічів. Не порушена тактильна чутливість.

Навіть при тяжкому перебігу свідомість у хворих збережена. В окремих хворих описано розлади свідомості, навіть деліріозні стани, але цс спостерігають

132

виключно в осіб, що зловживають алкоголем чи токсичними речовинами, тобто в них на тлі ботулізму нерідко розвивається абстинентний синдром. Практично завжди при ботулізмі залишається нормальним слух, немає змін на очному дні.

Відбувається значне навантаження на серце внаслідок гіпоксії, що призводить до тахікардії. При зміні положення ‘гіда у хворих уже в початковий період можна виявити лабільність пульсу й AT. У міру прогресування хвороби з’являються глухість тонів серця, систолічний шум на верхівці, розширення меж серця, зниження артеріального тиску. При тяжкому перебігу хвороби може настати смерть унаслідок токсичного міокардиту, тромбозу коронарних судин із розвитком інфаркту міокарда. Печінка і нирки уражуються рідко, незначні функціональні розлади можуть бути зумовлені гіпоксією.

Поєднання клінічних симптомів і синдромів, їх вираженість визначаються тяжкістю перебігу захворювання.

При легкому перебігу ботулізму особливо виражений поліморфізм клінічних проявів, через що хворі не потрапляють до лікаря-інфекціоніста; їм установлюють якийсь інший діагноз, а іноді вони взагалі не звертаються до лікаря. Такий перебіг частіше характеризується типовою симптоматикою: наявні синдроми міопле-гії, парезу кишок та інших вегетативних розладів, офтальмоплегії, однак усі прояви хвороби виражені досить помірно (І— 2-кратне послаблення випорожнень і навіть блювання, незначна нечіткість зору, млява реакція зіниць на світло, сухість слизових оболонок). Однак ці симптоми швидко минають, і вже через кілька днів хворі відчувають себе цілком задовільно. Якщо таке захворювання виникає ізольовано (спорадичний випадок), частіше воно проходить під іншим діагнозом (ХТ1, гастроентерит, вегетосудинна дистонія і т. ін.), тому що ані лікар, ані сам хворий легкій неврологічній симптоматиці не надають значення.

Іноді спостерігається стертий перебіг ботулізму. Захворювання може проявлятися тільки короткочасним (протягом 1—2 днів) розладом випорожнень, можливе одноразове блювання. В інших випадках хворі відзначають лише короткочасне (протягом кількох днів) зниження гостроти зору, легке двоїння в очах при тривалому читанні, інші очні розлади; продуктивні дисиептичні прояви можуть бути відсутні. В окремих хворих з’являється лише короткочасне відчуття важкості у надчеревній ділянці, здуття живота. Розмаїтість уражень вочевидь зумовлена індивідуальною реакцією окремих систем у кожного окремого хворого. У більшості випадків ці пацієнти до лікаря не звертаються, такі варіанти перебігу ботулізму зазвичай розпізнають лише при ретельному аналізі групового спалаху, детальному обстеженні всіх осіб, задіяних у цьому епізоді.

При перебігу середньої тяжкості інкубаційний період частіше зриває 2—5 днів. Характерна чітка наявність описаних вище синдромів і симптомів — виражена м’язова слабкість, адинамія, розлади зору, затримка випорожнень, можуть з’являтися окремі прояви бульбарного синдрому, початкові розлади дихання. Однак відсутні повна афонія, тяжкі розлади дихання, які потребували б переведення хворих на Ш ВЛ.

При тяжкому перебігу ботулізму інкубаційний період зазвичай короткий, вимірюється годинами. Нерідко у початковий період диспепсичні прояви відсутні або слабо виражені. Неврологічні розлади з’являються рано, уже з перших годин хвороби, і швидко прогресують. Різка загальна слабість обмежує рухи хворого навіть у ліжку. Зір іноді порушений настільки, що хворі не можуть порахувати

тзз

пальці, піднесені до обличчя. З’являється амімія. Голос майже зникає. Хворий не може ковтати їжу (тверду і рідку). Розлади дихання досягають ступеня ГДН, через шо виникає негайна потреба у переведенні хворого на кероване апаратне дихання. Спостерігають виражену тахікардію, зниження AT, ціаноз. Описано випадки блискавичного перебігу ботулізму, коли від моменту появи перших ознак ботулізму (як правило, неврологічних) до смерті минають години. Такі хворі зазвичай помирають унаслідок зупинки дихання.

Безумовно, тривалість інкубаційного періоду не завжди визначає тяжкість перебігу ботулізму. Значно більшою мірою вона залежить від своєчасності проведення необхідних лікувальних заходів. У разі несвоєчасного встановлення діагнозу, безграмотного ведення хворого на ботулізм, перебіг якого спочатку був середньої тяжкості або навіть легкий, він може трансформуватися у тяжкий і навіть закінчитися летальним результатом.

Тривалість перебігу ботулізму, збереження окремих патологічних симптомів значною мірою залежать від тяжкості хвороби, своєчасності проведення адекватного лікування. Зазвичай зворотний розвиток процесу йде повільно, іноді затягуючись на тижні і місяці. Черговість зникнення симптомів часто визначається їх вираженістю в гострий період хвороби. У хворих довго можуть зберігатися розлади салівації, сухість у роті, вони можуть їсти тверду їжу, лише запиваючи її водою. Сухість слизових оболонок очей зумовлює розвиток кон’юнктивіту, появу різкого болю в очах. Реконвалесценти іноді не можуть довго читати, тому що предмети починають двоїтися (це витримують напруження м’язи очного яблука). Деякі хворі протягом кількох місяців змушені говорити тихим голосом, тому шо при спробі розмовляти голосно у них “сідає” голос. Повільно нормалізується функція кишок — іноді протягом кількох місяців, а іноді й років, періодично виникають закрепи, здуття живота. Поволі відновлюються м’язова сила, працездатність.

Перебіг ботулізму в дітей старшого віку не відрізняється від такого у дорослих. Але й у дітей раннього віку (до 6 міс.) клінічна картина хвороби також подібна до проявів у дорослих. Одним із найбільш ранніх симптомів є порушення смоктання.

Рановий ботулізм є результатом забруднення ран спорами ботулінічного мікроба. Найчастіше трапляється серед споживачів ін’єкційних наркотиків (зокрема, тих, хто використовує чорний нсочищений героїн). Рана може здаватися оманливо м’якою. Травмовані й нежиттєздатні тканини забезпечують сприятливе анаеробне середовище для перетворення спор на вегетативні форми, починається утворення ботулотоксину, який потім поширюється гематогенним шляхом. Симптоми розвиваються після інкубаційного періоду тривалістю 4—14 днів. Клінічні ознаки ранового ботулізхгу подібні до харчового, за винятком розладів з боку’ травного каналу.

УСКЛАДНЕННЯ. Найтяжчими ускладненнями є зупинка дихання і зупинка серця. Параліч м’язів гортані і глотки може призвести до аспірації блювотних мас, їжі і раптової смерті навіть при перебігу середньої тяжкості. Тривала гіпоксія, надлишкове введення на цьому тлі рідини спричинюють виникнення набряку мозку. Перебіг ботулізму нерідко ускладнює приєднання вторинної інфекції. Параліч дихальних м’язів сприяє виникненню гіпосгатичної пневмонії. Порушення слиновиділення призводить до активації бактерійної флори ротової порожнини з подальшим розвитком гінгівітів, стоматитів, паротиту. Атонія сечового міхура і

134

необхідність випускати сечу через катетер можуть спричинити розвиток висхідних пієлітів, циститів. У період реконвалесценції у частини хворих можуть виникнути міозити, які проявляються ущільненням, болем під час пальпації окремих м’язів, особливо в місцях їх скелетного прикріплення. Тяжкі форми ботулізму супроводжуються високою летальністю — до 50 % і більше. Незважаючи на наявність у гострий період тяжких неврологічних розладів, до інвалідизації ботулізм не призводить; усі симптоми поступово, у різні терміни, зникають.

ДІАГНОСТИКА, Допомагає встановити діагноз наявність таких клінічно-епідеміологічних критеріїв:

• споживання хворим продуктів, які можуть містити збудника ботулізму. Відсутність аналогічних симптомів у інших осіб, шо споживали той самий продукт, у жодному разі не може бути підставою відмови від діагнозу ботулізму, тому що їм токсин міг не потрапити через його гніздове розташування в продукті;

• відсутність гарячки;

• прогресивна м’язова слабкість, що не корелює з вираженістю гастроінте-стинального синдрому (нудота, блювання), якщо такий, розвивається;

• виникнення парезів, паралічів за низхідним типом;

• виражена сухість слизових оболонок за відсутності ознак зневоднювання;

• здуття живота, затримка випорожнень (можуть виникати і без попередньої діареї);

• наявність очних симптомів (нечіткість зору, ‘‘сітка”, “імла” перед очима, диплопія, анізокорія, мідріаз, птоз верхньої повіки та ін.);

• ознаки ГДН, які проявляються у початковий період лише відчуттям нестачі повітря, задишкою при фізичному навантаженні, ходьбі;

• відчуття дискомфорту, “клубка” в горлі, зміна тембру голосу;

• збереження свідомості, чутливості, слуху.

Іноді тільки спостерігання в динаміці дає змогу встановити діагноз. Але найменша підозра має бути підставою для направлення хворого у стаціонар, де можна забезпечити належне спостерігання і своєчасне надання медичної допомоги.

У загальних аналізах особливих змін не виявляють. У процесі лікування й контролю за станом хворого здійснюють низку досліджень, обсяг і характер яких визначається особливостями перебігу захворювання. Для диференціальної діагностики ботулізму з нейроінфекпіями в разі нечіткої клінічної картини й непереконливих результатів специфічного методу важливого значення набувають дослідження спинномозкової рідини (не змінена при ботулізмі) й очного дна (зміни при ботулізмі не характерні). Результати дослідження нервової провідності в нормі, а електроміографія показує зниження амплітуди складних потенціалів м’язової діяльності.

Серед специфічних методів діагностики перевагу віддають біологічному методу. Оскільки виявлення збудника у дорослих не дає підстави встановити діагноз ботулізму, більше переконливим підтвердженням діагнозу є виявлення токсину в досліджуваному матеріалі (кров, блювотні маси, початкові промивні води). На білих мишах проводять реакцію нейтралізації токсину: внутрішньочеревинно їм уводять вищезгаданий досліджуваний матеріал у поєднанні з моновалентною ПБС типів А, В, Е (якщо випадок виник у межах України). Спостерігання здійснюють протягом 4 днів. За цей час миші, не захищені тим типом антитоксинів, який спричинив захворювання у пацієнта, гинуть унаслідок розвитку’ в них типової

135

клінічної картини ботулізму (прискорене дихання, парез м’язів, “осина талія”). Залишаються живими миші, яким уводили сироватку, відповідну типу токсину, що циркулює в крові хворого. Якщо у хворого реакція нейтралізації токсину позитивна з одним із типів сироватки, немає потреби у проведенні бактеріологічного дослідження. Здебільшого його навіть не призначають, обмежуючись реакцією нейтралізації, яка має високу чутливість і специфічність. Лише виявлення під час епідеміологічного дослідження збудника у продукті, який споживав хворий, може бути непрямим підтвердженням діагнозу ботулізму.

Серологічні реакції в діагностиці ботулізму не застосовують. Це пояснюється тим, що летальна доза значно менша від тієї, яка може викликати антигенну реакцію і появу специфічних антитіл. У значній кількості випадків ботулізм є виключно клініко-епідеміологічним діагнозом.

ЛІКУВАННЯ. Усі хворі на ботулізм, незатежно від тяжкості, піддятають обов’язковій госпіталізації, оскільки перебіг захворювання, ймовірність ускладнень непередбачувані. Безпосередньої небезпеки для оточення хворі не представляють.

Призначають суворий ліжковий режим через виражену м’язову слабкість, можливість раптового зниження AT. Харчування в тяжких випадках проводять або через назогастральний зонд, або внутрішньовенно нутрієтивними сумішами. У легких випадках особливої дієти не потрібно.

У приймальному відділені лікареві необхідно насамперед вирішити питання — потребує цей хворий на ботулізм негайної ШВЛ чи ні. Адекватна ШВЛ має першорядне значення, тому шо ГДН є найбільш серйозною загрозою для життя у пацієнтів Із ботулізмом. Хворим, у яких існує небезпека виникнення вираженої ГДН, потрібні постійна пульсоксиметрія, визначення життєвої ємності легень і парціального тиску газів артеріальної крові. ГДН може виникнути з несподіваною швидкістю. Питання про необхідність проведення інтубації та ШВЛ потрібно обов’язково розглянути, коли життєва ємність легень знижується менше ніж на ЗО % від належного (особливо в разі швидкого прогресування паралічу), а також наявні гіпоксемія і гіперкапнія. Багато пацієнтів надалі потребують інтубації та ШВЛ тривалістю від кількох днів до кількох місяців; у цьому випадку необхідна трахеотомія з ретельним трахеобронховим лаважем для запобігання вторинній інфекції. При затримці сечовиділення проводять катетеризацію за допомогою катетерів Фолі для запобігання висхідній сечовій інфекції.

Якщо виражених дихальних розладів у хворого немає, слід приступити до методів невідкладної детоксикації. У цьому разі лікування хворого починають з дуже ретельного, до чистої води, промивання шлунка і кишок (сифонна клізма) 3—5 % розчином натрію бікарбонату (300—500 г харчової соди на 10 л перевареної води), що руйнує токсин. Промиванням досягається видалення токсину, який ще не всмоктався. Для промивання спочатку (перша порція) використовують чисту переварену воду, що дає змогу відправити отримані у такий спосіб промивні води для специфічного дослідження. Проносні засоби не слід призначати, через те що вони можуть посилити парез кишок і спричинити нервово-м’язові розлади.

Промивати шлунок слід за допомогою зонда, шоб уникнути можливої аспірації промивних вод, невеликими порціями рідини, особливо за наявності дихальної недостатності, щоб не спричинити рефлекторну зупинку дихання. Хворим із вираженими бульбарними розладами зонд потрібно вводити дуже обережно, під

136

контролем ларингоскопа, так як він може потрапити не в шлунок, а в трахею через парез м’язів піднебіння, голосових зв’язок і відсутність блювотного рефлексу. Перед витяганням зонда варто ше раз промити шлунок чистою водою, а потім увести одну дозу ПБС усередину. Промивання шлунка необхідно проводити незалежно від термінів госпіталізації хворого. Але якшо хворий госпіталізований у тяжкому стані, з вираженими дихальними розладами, іноді доводиться тимчасово обмежитися лише промиванням кшиок на тлі ШВЛ (до введення постійного на-зогастрального або шлункового зонда). Таким хворим промивання слід починати із сифонної клізми ше й тому, що при цьому зменшується здуття живота, створюються сприятливіші умови для екскурсії легень, унаслідок чого хворі легше переносять промивання шлунка. Сифонні клізми з лужними розчинами необхідно робити щодня, а при вираженому здутті живота — й двічі на день доти, доки у хворого не відновиться самостійна моторика кишок.

Наступний етап — нейтралізація токсину, шо циркулює в крові і ще не фіксований в органах-мішенях. Хворому в приймальному відділенні, незалежно від термінів захворювання, необхідно вводити гетерогенну ПБС. Задля можливості внутрішньовенного введення препаратів забезпечують центральний доступ з уведенням відповідного катетера надключичної вени, проводять ретельний догляд за ним, профілактику тромбозу. Оскільки тип токсину, який спричинив захворювання, на цей момент зазвичай невідомий, застосовують полівалентну ПБС (в Україні вводять проти ботулізму типу А та Е по 10 000 ОД, проти типу В — 5000 ОД) після обов’язкової проби на чутливість до чужорідного білка. Якщо проба позитивна, проводять попередню десенсибілізацію, а потім уводять необхідну дозу ПБС разом із ГКС. Найбільш тяжкими ускладненнями є анафілактичний шок, який може виникнути негайно навіть при дотриманні всіх необхідних правил, і сироваткова хвороба (через 7—10 днів), шо розвивається у частини хворих після серотерапії. При тяжкому перебігу’ і швидкому прогресуванні захворювання ПБС потрібно вводити внутрішньовенно краплинно (у 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Через 12 год таку само дозу вводять внутрішньом’язово. За потреби ще через 12—24 год сироватку можна ввести втретє. Слід пам’ятати, що багаторазове (4 рази і більше) призначення ПБС недоцільне через тривалу циркуляцію пасивно введених антитоксичних антитіл (до 2 тиж. і більше); нечутливість ботулотоксину, що проник у нервову систему, до сироватки, яка циркулює в крові; збільшення ймовірності ускладнень (насамперед алергійних) з кожною новою порцією сироватки. При легкому перебігу ботулізму можна обмежитися одноразовим уведенням ПБС внутрішньом’язово. Одноразове введення однієї дози ПБС (25 000 МО) у шлунок після промивання його має на меті нейтралізувати ту частину ботулотоксину, який, можливо, ще залишився в шлунку. Якщо тип токсину, що спричинив захворювання, відомий, обмежуються введенням моновалентної ПБС.

Високоефективним методом лікування є гіпербарична оксигенація (ГБО), яка дає змогу тканинам, особливо ЦНС, без посередників споживати 02 під підвищеним парціальним тиском, навіть в умовах тяжкої гістотоксичної гіпоксії, у такий спосіб нівелюючи гіпоксичну дію ботулотоксину.

Задля можливості внутрішньовенного введення препаратів забезпечують центральний доступ за допомогою відповідного катетера надключичної вени, прово

137

дять ретельний догляд за ним, уводять гіпокоагуляційні препарати з метою профілактики тромбозу надключичної та інших вен організму.

Інші види лікування певною мірою є другорядними. Антибіотики (хлорам-фенікол, кліндаміцин, пеніцилін) призначають для запобігання розвитку вторинної інфекції (пневмонія, пієліт та ін.), а не для ерадикації збудника ботулізму (окрім випадків ботулізму у немовлят або ранового ботулізму). При рановому ботулізмі проводять ретельну хірургічну обробку рани. Спроби використовувати існуючі антмхолінестеразні засоби задля поліпшення нервово-м’язової провідності не дали бажаного ефекту.

ПРОФІЛАКТИКА. Основним заходом профілактики ботулізму є ретельне дотримання технології приготування копченостей, солінь, консервованих продуктів як у домашніх умовах, так і на підприємствах громадського харчування. Не слід купувати кров’яну і ліверну ковбасу, солену чи копчену рибу, буженину, шинку, консервовані гриби у випадкових осіб. Якщо якість продукту викликає сумнів, слід його прокип’ятити: кип’ятіння протягом 10 хв руйнує ботулотоксин. М’ясо при цьому потрібно нарізати шматками завтовшки не більше 2 см.

При груповому спалаху ботулізму забезпечують контроль упродовж 2 тиж. за всіма, хто споживав підозрілий продукт. Рештки продукту направляють на бактеріологічне і токсикологічне дослідження. У разі найменшого погіршення самопочуття осіб із осередку хвороби госпіталізують. Питання про доцільність уведення ПБС з профілактичною метою вирішують індивідуально.

Специфічну профілактику лоліанатоксином (триразово з інтервалом 1,5 міс.) проводять лише особам, які працюють із натуральним ботулотоксином.

Основні положення * •

• Ботулізм — ие гостре токсико-інфекційне захворювання, спричинюване переважно дією токсину Cl. botulinum.

• У несприятливих анаеробних умовах вегетативні форми Cl. botulinum утворюють спори, які виключно стійкі до впливу фізичних і хімічних чинників.

• Основним фактором патогенності Cl. botulinum є екзотоксин, який продукують вегетативні форми. Це найпотужніший із відомих у світі токсинів. Виявлення різних антигенних властивостей токсину зумовило поділ Cl. botulinum на типи. В Україні поширені ботулініч-ні збудники типів А, В і Е.

• Захворювання зазвичай розвивається, коли людина вживає їжу, що накопичила токсин унаслідок забруднення її та розмноження вегетативних форм збудника. Найчастіше це в’ялена або слабосолена риба, ковбаса, шинка, м’ясні, рибні, овочеві, грибні консерви.

• Окрім харчового ботулізму, до якого сприйнятливі всі люди, виділяють особливі варіанти його перебігу — ботулізм немовлят і рановий ботулізм.

• Перенесене захворювання не супроводжується формуванням антитоксичного імунітету, тому що імуногенна доза токсину в багато разів перевищує летальну. Антимікробні антитіла, шо можуть з’являтися у хворих, не мають особливого захисного і діагностичного значення.

• У разі харчового шляху7 потрапляння ботулінічного токсину останній може починати всмоктуватися вже в ротовій порожнині. У шлунку ботулотоксин не руйнується під дією хлоридної кислоти і може чашково адсорбуватися. Ботулотоксин типу Е та окремих його штамів типів А і В взагалі тільки в шлунку активується пепсином. Основна кількість токсину всмоктується без ушкодження слизової оболонки в тонкій кишці.

138

• Основними ланками патогенезу є порушення нервово-м’язової передачі й виникнення тотальної гіпоксії.

• Провіяними клінічними синдромами харчового ботулізму є міоплегічний, офталь-моштегічний, парезу кишок, інших вегетативних розладів, бульбарних розладів, ГДН.

• Головними напрямами лікування є промивання травного каналу незалежно від дня хвороби, уведення ПБС, усунення гіпоксії.

Питання для самоконтролю

1. Дайте характеристику ботулізму.

2. Дайте характеристику збудника ботулізму.

3. Назвіть основні чинники, що згубно діють на вегетативну форму і ботулотокеин.

4. Які продукти можуть бути небезпечними через можливість зараження ботулізмом?

5. Який механізм порушення нервово-м’язової передачі внаслідок дії ботулотоксину?

6. Як виникає тотальна гіпоксія в організмі при ботулізмі?

7. Назвіть провідні клінічні синдроми ботулізму.

8. Дайте характеристику поділу харчового ботулізму за ступенями тяжкості.

9. Яке питання насамперед має вирішувати лікар при прийомі хворого на ботулізм? 10» Назвіть детоксикапійні заходи при лікуванні ботулізму.

Тести для самоконтролю

1. Збудник ботулізму належить до:

A. Аеробів

B. Неспороносних бактерій

C. Анаеробів

D. Вірусів

E. Грибів

2. Який продукт є найнебезпечнішим за можливістю зараження ботулізмом?

A. Курячий суп

B. Смажена свіжа риба

C. М’ясна тушонка

D. Персиковий джем

E. Салат із свіжих овочів

3. Який чинник не діє згубно на ботулоток-син?

A. Кип’ятіння

B. Лужний розчин

C. Висока концентрація солі

D. Кислий розчин

E. Висока концентрація нукру

4. Ботулотокеин якого типу активується лише безпосередньо в шлтнку людини?

A. С,

B. D

C. Е

D. G

E. С2

5. Який офтальмічний симптом не виникає при типовому перебігу ботулізму?

A. Міоз

B. Мідріаз

C. Птоз верхньої повіки

D. Стробізм

E. Парез погляду

6. Який із наведених нижче проявів не характерний для типового перебігу ботулізму?

A. Парез кишок

B. Мідріаз

C. Низхідні парези

D. Сухість слизових оболонок

E. Гепатомегалія

7. При типовому ботулізмі відбувається:

A. Міоз

B. Профузна діарея

C. Зневоднювання

D. Спленомегалія

E. “Імла” перед очима

8. При типовому перебігу ботулізму характерною ознакою с:

A. Порушення ковзання

B. Зміни чутливості шкіри

C. Профузна діарея

D. Спленомегалія

E. Гарячка

139

ХВОРОБИ З ПЕРЕВАЖАННЯМ ФЕКАЛЬНО-ОРДЛЬНОГО МЕХАНІЗМУ ПЕРЕДАЧІ

9. Яке питання потрібно першочергово вирішити лікарю, що приймає хворого на ботулізм?

A. Чи потрібно призначити антибіотик

B. Чи потрібно ввести ГКС

C. Чи треба терміново ввести антихолі-нестеразний засіб

D. Чи потрібно підключити хворого до апарата ШВЛ

Еталони відповідей

Е. Чи вводити регідратаційні розчини?

10. Хворому на типовий ботулізм ПБС уводять:

A. Тільки до 2-ї доби хвороби

B. У будь-який день хвороби

C. Не пізніше 4-ї доби хвороби

D. Тільки в 1-у добу хвороби

E. Тільки підшкірно

1 — С; 2 — С; 3 — D; 4 — С; 5 — А; 6 — Е; 7 — Е; 8 — А; 9 — D; 10 — В.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської