5.3. ВЗАЄМОДІЯ РЕГУЛЯТОРНИХ МЕХАНІЗМІВ КРОВООБІГУ

Підсумовуючи сказане вище про різні механізми регуляції судинного тонусу, кров’яного тиску і об’єму крові в організмі, про їх роль та місце в підтриманні оптимального режиму роботи серцево-судинної системи, можна за швидкістю і тривалістю дії об’єднати їх у групи термінової регуляції, регуляції середньої тривалості і регуляції тривалої дії.

188

5.3.1. Механізми термінової регуляції

Механізми термінової регуляції кровообігу характеризуються коротким латентним періодом (1-3 с) і часом досягнення максимуму реакції (10-20 с). До таких належать реакці саморегу-ляторного типу, захисні реакції, або такі, що вимагають негайної корекції контрольованого фізіологічного параметра.

Реакції саморегуляції локального кровотоку, які були розглянуті вище на прикладі мікроциркуляції (див. Розділ 4.5.5). Так, зростання концентрації метаболітів в якомусь об’ємі тканини до критичного рівня, спричиняє Швидке розкриття прекапілярних сфінктерів і розширення артеріол даного мікроциркуляторного модуля. При цьому кровотік у модулі зростає, метаболіти вимиваються з тканини і сфінктери закриваються. Така метаболічна вазомоція відбувається з частотою 0,5-5 і навіть до 20 разів/ хв.

Захисний рефлекс — це складна поведінкова реакція, яка супроводжується реакціями серцево-судинної системи. Збудження центру захисного рефлексу, що знаходиться в гіпоталамусі, призводить до швидкої активації симпатичної холінергічної судинорозширювальної іннервації, внаслідок чого ще до початку рухової захисної реакції посилюється кровопостачання скелетних м’язів, зростає їх готовність до роботи. Одночасно звужуються судини черевних органів і посилюється робота серця. Далі потреба в симпатичній холінергічній іннервації кровоносних судин зникає, і вона інактивується. Якщо тривога була безпідставною, кровоносна система за 20-30 с повертається до вихідного стану. Коли ж здійснюється повноцінна захисна реакція (боротьба, втеча від ворога), то серце і судини працюють на забезпечення роботи скелетних м’язів завдяки дії метаболітів, які при цьому виділяються в кров у великих кількостях, і розширюють судини працюючих м’язів.

Рефлекси з баро- та хеморецепторів. Будь-яке відхилення артеріального тиску від нормального рівня швидко, за лічені секунди повертає його до попереднього рівня. Система функціонує за принципом негативного зворотного зв’язку так, що активація барорецепторів каротидного синуса і дуги аорти підвищенням артеріального тиску спричиняє гальмування судинорухового центру, зменшення частоти імпульсів у симпатичних судинозвужувальних нервових волокнах і розширення кровоносних судин. На відміну від барорецепторів, подразнення хеморецепторів суп

189

роводжується активацією судинорухового центру і підвищенням артеріального тиску. Але ця реакція направлена на поліпшення кровопостачання дихального центру і більшою мірою стосується системи дихання

5.3.2. Регуляторні реакції середньої тривалості.

До цієї групи належать реакції, що розвиваються повільно, а їхня тривалість вимірюється хвилинами і десятками хвилин.

Зміни об’єму крові за рахунок реабсорбції. Підвищення тиску крові в капілярах призводить до посиленої фільтрації плазми з капілярів у міжклітинні проміжки. При цьому об’єм крові в судинах зменшується, і кров’яний тиск падає. Але у вйііадку, коли артеріальний тиск знижується, переважають процеси реабсорбції, і об’єм крові в судинах, а отже і тиск крові зростають. Цим процесам протидіють явища прямої та оберненої релаксації напруження судинної стінки, які полягають в тому, що При підвищенні тиску в судині її стінка розтягується, а при зниженні тиску, Навпаки, діаметр судини завдяки еластичності її стійки зменшується. Внаслідок цих процесів тиск у кровоносних судинах навіть після значних змін об’єму крові вже через 10-60 хв нормалізується.

Ренін-ангіотензинова система (РАС). Зниження артеріального тиску призводить до погіршення кровопостачання всіх органів, у тому числі і нирок. Останні досить специфічно реагують на це: вони викидають в кров ренін, який запускає ланцюг реакцій утворення ангіотензину-ІІ. Ця речовина звужує артеріальні судини в усьому тілі, що призводить до значного підвищення тиску через 20-30 хв після виникнення ішемії нирок. Якщо причина ниркової ішемії не усувається підвищенням артеріального тиску, РАС продовжує функціонувати і підгримувати високий тиск у кровоносній системі — розвивається ниркова форма гіпертонічної хвороби.

5.3.3. Механізми тривалої дії

Вони запускаються чинниками, які дають протягом годин, днів, тижнів і навіть місяців. У цьому часовому діапазоні теж працює кілька механізмів.

Регуляція об’єму позаклітинної рідини (крові і тканинної рідини) здійснюється нирками. Збільшення об’єму цих рідин в організмі внаслідок прийому значної кількості питної води призво-

190

з

2

1

д

Ю 20

Рис. 5.12.3міна імпульсної активності нейронів супраоптичного ядра гіпоталамуса у відповідь на подразнення аортального нерва:

А — відмітки часу (1 с); Б—потенціали дії нейронів супраоптичного ядра; В — артеріальний тиск; Г — відмітки подразнення аортального нерва; Д— гістограма розподілу імпульсів у часі із запису Б.

дать до підвищення артеріального тиску. Це в свою чергу, посилює фільтрацію крові в нирках і виведення зайвої вода з організму, що й знижує тиск крові. При значному знижені артеріального тиску, наприклад у результаті крововтрати, фільтрація і виведення води нирками, навпаки, гальмується, одночасно посилюється відчуття спраги і збільшується прийом води, а також перехід тканинної рідини в кровоносне русло. Внаслідок цього артеріальний тиск зростає, вмикаються короткочасні барорефлекторні механізми його регуляції, які й нормалізують кров’яний тиск.

Вазопресин. Імпульси від барорецепторів каротидних синусів та дуги аорти надходять не тільки до судинорухового центру довгастого мозку, а й у гіпоталамус, зокрема до нейронів супраоп-

191

тичного та паравентрикулярного ядер. На рисунку 5.12 показана реакція нейронів супраоптичного ядра у відповідь на подразнення аортального (депресорного) нерва. Поряд з короткочасним рефлекторним (рефлекс Ціона-Людвіга) зниженням артеріального тиску відбувається гальмування електричної активності нейронів згаданого ядра. Ці нейрони припиняють продукувати вазопресин, котрий, як ми знаємо, стимулює реабсорбцію води в нирках та звужує кровоносні судини. Але з припиненням його надходження в кров зменшується реабсорбція води в нирках, і внаслідок цього посилюється виведення води з організму. Це призводить до зменшення об’єму позаклітинної, в тому числі внутрішньосудинної рідини і зниження артеріального тиску. До того ж при зниженні концентрації вазопресину в крові зменшується ступінь звуження кровоносних судин, що також сприяє зниженню тиску крові.

Проте описаним процесам протидіють механізми осморе-гуляції. Будь-які зміни об’єму позаклітинної рідини супроводжуються зрушенням осмотичного тиску плазми крові, котрий як важливий показник гомеостазу повинен постійно підтримуватись на сталому рівні спеціальною регуляторною системою. Ті ж самі нейрони гіпоталамічних ядер, оскільки вони одночасно є центральними осморецепторами, реагують збудженням на підвищення осмотичного тиску позаклітинної рідини, що виникло внаслідок виведення надмірної кількості води з організму, і посилюють синтез вазопресину. При зниженні осмотичного тиску, навпаки, нейрони гіпоталамуса гальмуються і припиняють вироблення вазопресину — через нирки виділяється більше води. Тонка взаємодія осмо- та волюморегуляторних систем через виділення вазопресину .підтримує на оптимальному рівні артеріальний тиск, об’єм та осмотичний тиск крові і тканинної рідини.

Альдостерон. Активація ренін-ангіотензинової системи спричиняє виділення корою наднирників гормону альдостерону. Останній посилює реабсорбцію натрію в нирках, а за ним по осмотичному градієнту реабсорбується і вода. Внаслідок цих процесів зростають об’єми як тканинної рідини, так і крові, підвищується артеріальний тиск. Цьому механізмові також є протидія, здійснювана гормоном серця.

Передсердний натрійуретичний пептид, або атріопеп-тин, — гормон, що продукується певними клітинами передсердь при їх розтяганні збільшеним об’ємом крові. Основна дія цього серцевого гормону проявляється в посиленні процесу виведення

192

з сечею іонів натрію та воли, що й призводить до нормалізації об’єму крові.

Розділення на три трупи представлених вище механізмів нейрогуморальної регуляції серцево-судинної системи до певної міри є штучним, і здійснюється воно заради більш систематичного викладу матеріалу. В дійсності всі ці механізми, як ті, що регулюють судинний тонус, так і ті, що пов’язані з регуляцією об’єму крові, позаклітинної рідини та їхнього осмотичного тиску, функціонують узгоджено, в дуже тісній взаємодії, використовуючи част о одні й ті ж рецепторні, центральні чи ефекторні ланки.

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи