РОЗДІЛ 17. ВЗАЄМОЗВ’ЯЗКИ НЕРВОВОЇ, ІМУННОЇ ТА ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМ (НЕЙРОІМУНОЕНДОКРИНОЛОГІЯ)

шіливає негативно на розвиток плода. Можливе призначення AZT у дозі 100 мг 5 разів на день під час їди. Бажано, щоб тривалість пікування становила не менше ніж 5 міс. Водночас призначення AZT здійснюють пізно (у III триместрі) і нерегулярно. Після призначення AZT через 2 тиж, а згодом щомісяця протягом 3 міс пизначають гематологічні показники і параметри, які характеризують функцію печінки. Лікарський огляд і УЗД необхідно проводити не менше ніж 1 раз у триместр. З метою контролю перебігу вагітності рекомендують призначати неоптерин, р2-мікроглобулін, АФП. Перед пологами доцільно проводити піхвовий лаваж хлоргексидином (5 % розчин без поверхнево-активної речовини). Дітям через 8—12 год після народження до 6-тижневого віку призначають AZT у дозі 2 мг/кг кожні 6 год (перша доза становить 1 мг/кг). На цей період заборонене грудне вигодовування.

На підставі величезної кількості фактичного матеріалу сьогодні можна говорити про існування єдиної регуляторної системи організму, яка об’єднує нервову, імунну й ендокринну системи (мал. 24). На думку деяких учених, імунітет — це дисемінований мобільний головний мозок. Імунна система так само, як і центральна нерпова система здатна розпізнавати, запам’ятовувати і вилучати інформацію з пам’яті. Носіями функцій неврологічної пам’яті є нейрони аналізаторної і лімбічної систем мозку. Носіями функції імунологічної пам’яті є певні субпопуляції Т- і В-лімфоцитів, які тримали назву лімфоцитів пам’яті.

Імунна система розпізнає зовнішні і внутрішні антигенні сигнали іншої природи, запам’ятовує і передає інформацію через кровотік ні допомогою цитокінів у центральну нервову систему. Остання у спою чергу, обробивши сигнал, чинить регуляторний вплив на імунну систему за допомогою нейропептидів і гормонів гіпоталамо-і іпофізарно-адреналової осі.

На сьогодні розкрито механізми нейроімунних взаємодій на рівні рецепторного апарату клітинних мембран. На мембранах лімфоцитів ішиилено рецептори до медіаторів — p-ендорфіну, метенкефаліну, мілка Р, адренергічних речовин. Встановлено, що імунокомпетентні клініки здатні продукувати кортикотропін, ендорфін, енкефалін.

216

ЧАСТИ А II. ІМУНОПАТОЛОГІЯ

Іагруднинна залоза і

Лімфатичні

вузли

Т-Лімфоцит

Кортикотропін

Селезінка

В-Лімфоцит

Тканинний базо-філ j

Норалренаїін . стрес-відповідь)

Запалення

Голод

Спрага ^£трах Біль

Температура-

Кора мозку ■

Лімбічна

система

Гнів

Г і потала мус

ІЛ-6

Релізинг-

гормони

Гіпофіз

Ріс І

Метаболізм

.

/ \ Кортикотропін

f Макрофаг 1 ■

Надниркові

залози

Мал. 24. Нейроімуношрмональна взаємодія (за Playfair, 1998; в авторській модифікації)

Доведено можливість дії медіаторів імунітету — інтерлейкінів (ІЛ-1, ІЛ-2 і ІЛ-6), інтерферонів, ПНФ — на нейрогліальні клітини і нейрони.

Під впливом ІЛ-1 і ПНФ посилюється секреція кортикотропіну клітинами гіпофіза. У свою чергу нейрони здатні продукувати ІЛ-2 і ІЛ-6 (див. мал. 24).

Установлено, що мембрани нейронів і лімфоцитів оснащено однаковими рецепторами для кортикотропіну, вазопресину і р-ендор-фіну. У такий спосіб за допомогою загальних клітинних рецепторів і розчинних гормонів, нейтропептидів і цитокінів імунна і центральна нервова системи обмінюються інформацією між собою.

Доведено, що при синдромі гіперпродукції цитокінів надлишкова секреція макрофагами ІЛ-1, інтерферону і ПНФ є причиною депресивних станів, які супроводжуються м’язовою слабкістю, і ривалим субфебрилітетом, панцитопенією, гепатоспленомегалією. Це підтверджено наступними аргументами: 1) розвитком депресії у людей, яким із лікувальною метою вводять цитокіни; 2) зміною під впливом ІЛ-1 гормонального статусу, що призводить до депресії; .1) частою асоціацією з депресією хвороб, що супроводжуються активацією макрофагів (ішемія, ревматоїдний артрит тощо); ■І) більшою частотою депресій у жінок внаслідок того, що естрогени посилюють секрецію ІЛ-1 макрофагами.

Розвиток депресії призводить до послаблення функції ПК-кДігин на тлі різкого підвищення продукції кортикостерону і кортизолу. В умовах тривалого стресу під впливом глюкокортикоїдів і статевих гормонів пригнічено функцію імунної системи. Адреналін і порадреналін пригнічують міграцію лейкоцитів і активність ммфоцитів. Крім того, лімфоцити на своїй мембрані мають рецептори до таких гормонів, як інсулін, тироксин і соматотропін. Останній иіатпий модулювати функцію Т- і В-лімфоцитів.

Відомо, що на мембрані Т-лімфоцитів і нейронів є загальний антиген ThI. Це ще раз свідчить на користь спільності цих систем. І іудо проведено цікаві досліди. Курчат умовнорефлекторно навчали мі- скльовувати гранули червоного кольору. Після цього навченим птахам вводили моноклональні антитіла до Thl-антигену І лімфоцитів. У результаті в курчат розвивалася амнезія, залежна під дози антитіл. Птахи починали скльовувати гранули всіх кольорів. Автори зробили висновок, що Т-лімфоцити беруть участь у процесі формування пам’яті.

Докази нерозривної єдності нервової, ендокринної й імунної систем, а також неврологічної та імунологічної пам’яті підтвердили іініі про значне поширення нейропептидів поза мозком. Нині ■ ніисано вже понад 20 нейропептидів, виявлених у крові і лімфі. Серед них пейротензин, вазоактивний нейропептид кишок (субстанція Р), п пептид сну, енкефаліни, ендорфіни (ендогенні опіощи) тощо.

Ипажають, що саме нейропептидам належить важлива роль в ш трати впій діяльності нервової, ендокринної й імунної систем за рахунок наявності на їх клітинах однакових рецепторів, через які і і /і 111 сі і юється взаємозв ’язок.

218

ЧАСТИ A II. ІМУНОПАТОЛОГІЯ

Сучасне життя характеризується стресами і глобальним забрудненням навколишнього середовища, що, впливаючи на психоней-роімуноендокринну систему, призводять до розвитку вторинного імунодефіциту і нейропсихічних порушень.

Із численних визначень поняття «стрес» наведемо формулювання Г.Н. Кассіля (1983): стрес — «загальна адаптивна реакція організму, що розвивається у відповідь на загрозу порушення гомеостазу».

Відповідно до причин існує наступна класифікація видів стресу:

1) емоційний; 2) соціальний; 3) виробничий; 4) академічний; 5) спортивний; 6) гіпокінетичний; 7) репродуктивний; 8) вакцинальний; 9) лікарський; 10) інфекційний; 11) космічний; 12) харчовий; 13) транспортувальний; 14) гіпоксичний; 15) больовий; 16) температурний; 17) світловий; 18) шумовий; 19) нюховий; 20) стрес патологічних процесів; 21) екологічний. Безсумнівно, цей список можна продовжити.

Значний внесок у розуміння механізмів розвитку вторинного імунодефіциту під впливом екстремальних емоційних і фізичних факторів зробило відкриття Б.Б. Першина і співавторів. Ними було встановлено факт зникнення з периферійної крові імуноглобулінів усіх класів у спортсменів на піку спортивної форми перед відповідальними змаганнями. Надалі ці дані було підтверджено на студентах у період складання іспитів.

Клінічна імунологія та алергологія: Підручник Г.М. Драннік