Розлади мовлення

Порушення мовних функцій, не зумовлене дефектами зору чи слуху або руховим паралічем, називають афазією. Вони зумовлені ушкодженнями в категоричній півкулі. Найпоширеніші причини їхньої появи — емболія або тромбоз кровоносних судин головного мозку. Є багато різноманітних класифікацій афазій, однак найдоречніший їхній поділ на афазію зі здатністю вільно говорити, афазію без здатності вільно говорити й аномічну афазію. У випадку афазії без здатності вільно говорити ушкоджена зона Брока (табл. 16-2); мовлення є повільним, слова вимовляти складно. За важких ушкоджень цієї зони пацієнти обмежені у висловленні цілого спектра значень та емоцій лише двома-трьома словами. Інколи особа пам’ятає саме ті слова, які вона вимовляла в час отримання травми або тромбозу судин.

Одна з форм афазії зі здатністю вільно говорити настає після ушкодження зони Верніке. В такому стані мова пацієнта нормальна, інколи він говорить непомірно багато. Щоправда, для такого мовлення характерна значна кількість жаргонізмів і неологізмів, які часто не мають змісту. Крім того, пацієнт не розуміє значення вимовлених чи написаних слів, тому інші аспекти використання мови заблоковані.

За іншої форми афазії зі здатністю вільно говорити пацієнт може порівняно добре говорити й розуміти вимовлені кимось слова, однак не може скласти в одне ціле частини слів чи відтворити слова в уяві. Цей стан називають провідниковою афазією, оскільки вважали, що вона зумовлена ушкодженнями дугоподібного пучка, який з’єднує зони Верніке та Брока. Сьогодні відомо, що насправді описаний вище стан спричинюють ушкодження у слуховій ділянці кори та навколо неї (зони 40, 41 та 42).

У випадку ураження кутової закрутки в категоричній півкулі, що не зачіпає зон Брока чи Верніке, труднощів із мовленням та розумінням слухової інформації не виникає, однак є проблеми з розумінням писаних слів чи малюнків, бо опрацювання візуальної інформації не відбувається і не

Таблиця 16-2. Характерні реакції пацієнтів з ушкодженнями різних зон, яким показали малюнок із зображенням стільця

Тип афазії / зона ушкодження

Характерні помилки в разі називання предмета

Без здатності вільно говорити / зона Брока

“Сстіллець”

Зі здатністю вільно говорити / зона Верніке

“Табуретка” чи “столець” (неологізм)

Зі здатністю вільно говорити / зони 40, 41 та 42; провідникова афазія

“Кінець…ні, кілець… сільце”

Аномічна / кутова закрутка

“Я знаю, що це,… у мене таких багато”

ВИЩІ ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ / 255

потрапляє до зони Верніке. Унаслідок цього виникає стан, який називають амнестична (номінативна) афазія.

Сьогодні описано багато вибіркових дефектів мовлення. Наприклад, ушкодження лівої скроневої частки (зона 38) зумовлюють нездатність відтворювати в пам’яті назви місць чи імена осіб, однак не впливають на здатність використовувати загальні назви, дієслова та прикметники.

Ізольовані ушкодження, що спричинюють описані вище вибіркові дефекти, все ж трапляються. Як звичайно, ураження мозку є загальнішими. Відповідно, частіше фіксують кілька форм афазії. Здебільшого афазія буває загальною (глобальною) і вражає як рецептивні, так і експресивні функції. У таких випадках мовлення обмежене. У разі всіх афазій, що вражають функції мовлення, ушкоджені й функції письмової мови, однак відповідальні за це невральні процеси ще не з’ясовані. Цікаво також, що глухі пацієнти у випадку пошкодження категоричної півкулі втрачають здатність спілкуватися мовою знаків.

Як уже зазначено, афазії зумовлені ушкодженнями категоричної півкулі. Ушкодження ж репрезентативної півкулі мають інші специфічні наслідки. Наприклад, вони можуть спричинити нездатність розповісти історію чи пожартувати, а окрім того, негативно впливають на здатність особи зрозуміти суть жарту, розпізнавати різницю в інтонації. Це є ще одним доказом твердження про те, що кожна півкуля має свою спеціалізацію.

Заїкання пов’язане з домінуванням правої частини кори та поширеною високою активністю в мозочку й корі головного мозку, що стосується і підвищеної активності в допоміжній руховій зоні. Подразнення частини цієї зони зумовлює сміх, причому його тривалість та інтенсивність пропорційна до інтенсивності подразника.

                                                                                                                                                                  

Розпізнавання облич

У веретеноподібній закрутці на внутрішній поверхні правої скроневої частки у правшів відбувається опрацювання інформації, потрібної для аналізу облич. За допомогою названої, а також сусідніх зон стає можливе і їхнє розпізнавання (рис. 16-7). Ушкодження цієї зони спричинюють прозопагнозію, нездатність розпізнавати обличчя. Пацієнти з такою аномалією можуть розпізнавати форми та відтворювати їх, розрізняти людей за голосами, а у багатьох простежуються автономні реакції, коли вони бачать знайомі обличчя. Відповідно, таких реакцій нема, коли пацієнти бачать незнайомі обличчя. Щоправда, вони не можуть ідентифікувати знайомі обличчя, які бачать. У цьому разі задіяною є і ліва півкуля. Однак роль правої півкулі первинна. Наявність автономної реакції на знайоме обличчя у випадку нездатності його розпізнати пояснюють твердженням щодо окремого дорсального шляху опрацювання інформації про обличчя, що зумовлює розпізнавання лише на підсвідомому рівні.

                                                                                                                                                                  

Локалізація інших функцій

Завдяки використанню фЯМР і ПЕТ, а також обстеженню пацієнтів з інсультами та травмами голови зроблено перші кроки у розумінні того, як постійне опрацювання сенсорної інформації впливає на пізнання, мислення, розуміння та мову. Під час аналізу ділянок мозку, відповідальних за арифметичні підрахунки, виявлено дві зони. У ниж-

Рис. 16-7. Зони у правій півкулі головного мозку правшів, що відповідають за розпізнавання облич (модифіковано з Szpir М: Accustomed to your face. Am Sci 1992;80:539).

ній ділянці лівої лобової частки міститься зона, відповідальна за числа та точні підрахунки. Ушкодження цієї частки може призвести до акалькулії — вибіркової нездатності виконувати математичні підрахунки. У ділянках навколо внутрішньотім’яних борозен тім’яних часток з обох боків є зони, відповідальні за візуопросторові вигляди чисел і, можливо, рахування за допомогою пальців.

У людей дві підкіркові структури у правій півкулі відповідають за точну навігацію. Одна з них — праве хвостате ядро, що сприяє орієнтуванню та руху до об’єктів. Оскільки у чоловіків мозок більший, ніж у жінок, то стверджують, що чоловіки ліпше орієнтуються у просторі і мають ліпші здібності до навігації. Припускали, частково жартома, що більша маса мозку у чоловіків зумовлена більшою кількістю в них нейрональних компонентів, відповідальних за добирання з одного місця в інше. З огляду на це чоловіки неохоче питають дорогу, коли загубляться, тоді як жінки роблять це, не вагаючись.

До інших дефектів, що простежуються у пацієнтів із локальними ушкодженнями кори, належать, зокрема, нездатність називати тварин із збереженою здатністю називати інші живі істоти чи об’єкти. Один пацієнт із ушкодженням лівої тім’яної частки мав труднощі з вимовлянням другої частини слів. Деякі пацієнти з ушкодженнями тім’яно-потиличних зон пишуть слова лише з приголосних, пропускаючи голосні. Подібні дослідження дають змогу з’ясовувати точний послідовний процес опрацювання інформації у відповідних зонах мозку. Подальші вивчення в цьому напрямі покликані значно розширити наше розуміння функцій нової кори.

                                                                                                                                                                  

ЛІТЕРАТУРА ДО ЧАСТИНИ III: ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Aguzzi A et al: Transgenic and knockout mice in the study of neurodegenerative diseases. J Mol Med 1996;74: 111.

Aguzzi A, Weissmann C: Prion research: The next frontiers. Nature 1997;389:795.

Ahima RS et al: Leptin regulation of neuroendocrine systems. Front Neuroendocrinol 2000;21 [In press.]

Andreason NC: Understanding the causes of schizophrenia. N Engl J Med 1999;340:645.

Barlow JS: The Electroencephalogram: Its Patterns and Origins. MIT Press, 1993.

Bennet NIR: Synaptic transmission at single boutons in sympathetic ganglia. News Physiol Sci 2000; 15:98.

Bouchard C, Bray GA (editors): Regulation of Body Weight: Biological and Behavioral Mechanisms. Wiley, 1996.

Bronisch FW: The Clinically Important Reflexes. Crune & Stratton, 1952.

Caterina MJ et al: Impaired nociception and pain sensation in mice lacking the capsaicin receptor. Science 2000;288:306.

Cervero F: Sensory innervation of the viscera: Peripheral basis of visceral pain. Physiol Rev 1994;74:95.

Cordo P, Flamaud S (editors): Movement Control. Cambridge Univ Press, 1994.

Damasio H et al: A neural basis for lexical retrieval. Nature 1996;380:499.

Ditunno JF Jr, Formal CF: Chronic spinal cord injury. N Engl J Med 1994;330:550.

Dunnett SB, Bjorklund A: Prospects for new restorative and neuroprotective treatment in Parkinson’s disease. Nature 1999;399(Suppl):A32.

Forrester JV et al: The Eye: Basic Science in Practice. Saunders, 1996.

Oilman S: Imaging the brain. N Engl J Med 1998:338:812.

Greenfield SA: Journey to the Centers of the Mind: Toward a Science of Consciousness. Freeman, London, 1995.

Harrington A (editor): The Placebo Ejfect: An Interdisciplinary Exploration. Harvard Univ Press, 1999.

Isacson O, Breakfield XO: Benefits and risks of hosting animal cells in the human brain. Nat Med 1997;3:964.

Ivry RB, Robertson LC: The Two Sides of Perception. MIT Press, 1997.

Jouvet M: The Paradox of Sleep: The Story of Dreaming. MIT Press, 1999.

Kalaska JF, Crammont PJ: Cerebral cortical mechanisms of reaching movements. Science 1992;255:1517.

Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM (editors): Principles of Neural Science, 4th ed. McGraw-Hill, 2000.

Kas JH (editor): Functional plasticity in adult cortex. Semin Neurosci 1997;9:1.

Klockgether T, Dichgans J: Trinucleotide repeats and hereditary ataxias. Nat Med 1997;3:149.

Kuban KCK, Leviton A: Cerebral palsy. N Engl J Med 1994; 330:188.

Kupfer DJ, Reynolds CF III: Management of insomnia. N Engl J Med 1997;336:341.

Lavie P: The Enchanted World of Sleep. Yale Univ Press, 1996.

LeVay S: The Sexual Brain. MIT Press, 1993.

Locke JL: The Childs Path to Spoken Language. Harvard Univ Press, 1993.

Martin JB: Molecular genetics of neurological diseases. Science 1993;262:674.

Merbs SL, Nathans J: Absorption spectra of the hybrid pigments responsible for anomalous color vision. Science 1992;258:464.

Oyster CW: The Human Eye: Structure and Function. Sinauer, 1999.

Plomin R, Owen MJ, McGuffin P: The genetic basis of complex human behaviors. Science 1994;264:1733.

Raymond JL, Lisberger SG, Mank MD: The cerebellum: A neuronal learning machine. Science 1996:272:225.

Robbins TW, Everett BJ: Drug addiction: bad habits add up. Nature 1999;398:567.

Robertson D, Lowe PA, Polinsky RJ (editors): Primer on the Autonomic Nervous System. Academic Press, 1996.

Schonbaum E, Lomax P (editors): Thermoregulation. 2 vols. Pergamon Press, 1990.

Selkoe DJ: Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer’s disease. Nature 1999;399(Suppl):A23.

Shaywitz S: Dyslexia. N Engl J Med 1998;338:307.

Siegel JM: Narcolepsy. Sci Am [Jan] 2000;282:76

Smith EE, Jonides J: Storage and executive processes in the frontal lobe. Science 1999;283:1657.

Squire LR, Kandel E: Memory: From Mind to Molecules. Scientific American Library, 1999.

Steriade M: Arousal: Revisiting the reticular activating system. Science 1996;272:225.

Stem P, Marks J (editors): Making sense of scents. (Special Section.) Science 1999;286:703.

Stux G, Pomeranz B: Basics of Acupuncture, 2nd ed. Springer, 1991.

Wall PJ, Melzack R: Textbook of Pain. Mosby, 1994.

Weller A: Communication through body odour. Nature 1998;392:120.

Willems PJ: Genetic causes of hearing loss. N Engl J Med 2000;342:1101.

Wilson RA, Keil FC: The MIT Encyclopedia of the Cognitive Sciences. MIT Press, 1999.

Частина IV

Ендокринна система, метаболізм і репродуктивна функція

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

Енергетичний баланс, метаболізм і живлення

ВСТУП

                                                                                                                                                                  

ОБМІН ЕНЕРГІЇ

Ендокринна система, як і нервова, координує діяльність різних систем організму, пристосовуючи їх до змін зовнішнього і внутрішнього середовища. Ендокринна інтеграція відбувається за допомогою гормонів — хімічних посередників, що їх виробляють безпроточні залози, а переносить до відповідних клітин кров. Інші типи хімічних посередників описані в Розділі 1. Деякі гормони — це аміни, а інші — амінокислоти, поліпептиди, білки або стероїди.

Гормони регулюють процеси метаболізму. Назву метаболізм, що буквально означає обмін, використовують для окреслення всіх хімічних та енергетичних перетворень, які відбуваються в організмі.

У тканинах тваринних організмів відбувається окис-нення вуглеводів, білків і жирів з утворенням ГОЛОВНО С02, Н20 й вивільненням енергії, потрібної для життєдіяльності. Вуглекислий газ, вода й енергія утворюються також під час спалювання поживних речовин поза організмом. Проте в організмі окиснення є не одноступеневою напіввибу-ховою реакцією, а складним поступовим процесом — катаболізмом, під час якого енергія вивільняється в невеликих кількостях, які здатні утилізуватись. Енергія може накопичуватись в організмі у вигляді високоенергетичних фосфатних сполук, а також білків, жирів і складних вуглеводів, що синтезуються з простих молекул. Утворення цих сполук, що потребує затрат енергії, називають анаболізмом. У цьому розділі розглянуто головні питання, необхідні для розуміння впливу ендокринної системи на вивільнення та використання енергії, а також на обмін вуглеводів, білків і жирів. 18

                                                                                                                                                                  

Інтенсивність обміну

Кількість енергії, що вивільняється під час катаболізму поживних речовин в організмі, відповідає кількості енергії, що вивільняється в разі їхнього спалювання поза організмом. Енергія, що вивільняється внаслідок катаболізму, потрібна для підтримання функцій організму, процесів травлення й утилізації поживних речовин, терморегулювання і фізичної активності. Вона забезпечує активну діяльність, утворення тепла, а також накопичується:

Вивільнена Зовнішня Запаси _

= + + Тепло,

енергія робота енергії

Кількість енергії, що вивільняється за одиницю часу, характеризує інтенсивність обміну. Максимальна ефективність ізотонічних м’язових скорочень становить приблизно 50%:

Ефективність =

Виконана робота Загальні витрати енергії’

По суті, майже вся енергія під час ізометричного скорочення виділяється у вигляді тепла, оскільки в цьому разі виконується дуже незначна зовнішня робота або ж вона зовсім не виконується (сила помножена на відстань, на яку переміщується певна маса) (див. Розділ 3). Енергія накопичується шляхом утворення високоенергетичних сполук. Кількість накопиченої енергії змінюється, а в активних осіб, що постять, може дорівнювати нулю чи мати від’єм

18 3*7-2

не значення. В дорослих осіб натще у стані емоційного і фізичного спокою і температурному комфорті майже вся енергія витрачається на теплоутворення. У випадку спалювання поживних речовин поза організмом енергія теж виділяється у вигляді тепла.

                                                                                                                                                                  

Калорії

Стандартною одиницею теплової енергії є калорія (кал); 1 кал дорівнює кількості теплової енергії, потрібної для підвищення температури 1 г води на 1 Градус (від 15 до 16°С). Цю одиницю також називають грам-калорією, малою калорією або стандартною калорією. Одиницею, яку переважно використовують у фізіології та медицині, є Калорія (кілокалорія, ккал), що дорівнює 1000 кал.

                                                                                                                                                                  

Калориметрія

Енергію, що виділяється під час спалювання харчових продуктів поза організмом, можна вимірювати безпосередньо (пряма калориметрія) шляхом окиснення її складових частин у приладі, наприклад такому, як калориметрична бомба. Цей апарат є герметичною металевою посудиною, зануреною у воду, що виповнює ізольований контейнер. Речовину спалюють електричною іскрою. Зміна температури води становить міру утворення калорій. Подібні вимірювання енергії, що вивільняється під час окиснення сполук у живих організмах тварин і людини, набагато складніші, і конструкція калориметра повинна враховувати ще й пристосувальні реакції організму. Тепло, що утворюється в організмі, вимірюють за зміною температури води в калориметрі.

Енергетична характеристика головних харчових продуктів за результатами вимірювання в калориметричній бомбі для вуглеводів становить 4,1 ккал/г, для жирів — 9,3, і для білків — 5,3 ккал/г. В організмі такі ж значення обчислено для вуглеводів і жирів, проте окиснення білків неповне, кінцевими продуктами катаболізму білків, окрім С02 і Н20, є також сечовина й інші азотовмісні речовини (див. нижче). Тому енергетична характеристика білка в організмі становить лише 4,1 ккал/г.

                                                                                                                                                                  

Непряма калориметрія

Вироблену енергію можна обчислити шляхом кількісного визначення продуктів біологічного окиснення — С02, Н20 і кінцевих продуктів катаболізму білків, або шляхом визначення кількості спожитого 02, тобто методом непрямої калориметрії. Визначити ж кількість кінцевих продуктів досить важко, простіше з’ясувати кількість спожитого 02. Оскільки 02 не накопичується в організмі, а його споживання, за винятком стану кисневого голодування, завжди відповідне негайним потребам, то кількість 02, спожитого за одиницю часу, відповідає кількості утвореної енергії.

Труднощами, що виникають у разі використання показника кількості спожитого 02 з метою визначення кількості виробленої енергії, є те, що кількість енергії на 1 МОЛЬ 02 дещо змінюється залежно від типу речовин, які окисню-ються. Приблизна кількість енергії, що вивільняється в разі споживання 1 л 02, становить 4,82 ккал, і для більшості досліджень це значення є достатньо точним. Проте для точніших вимірювань потрібні детальні дані про харчові

продукти, що окиснюються. Такі дані можна отримати, якщо визначати дихальний коефіцієнт і кількість виділеного азоту.

                                                                                                                                                                  

Дихальний коефіцієнт

Дихальний коефіцієнт (ДК) — це відношення об’єму виділеного С02 до об’єму спожитого 02 в стані спокою за одиницю часу. Його можна обчислити з коефіцієнта дихального обміну (КДО), який є відношенням С02 до 02 в конкретний час незалежно від того, досягнута в цьому разі рівновага чи ні. На значення ДК впливають чинники поза метаболізмом. Дихальний коефіцієнт і коефіцієнт дихального обміну можна обчислити для реакцій, що відбуваються поза організмом, для окремих органів і тканин, а також для цілого організму. Дихальний коефіцієнт для вуглеводів становить 1,00, а для жирів — приблизно 0,70, оскільки Н та О містяться у вуглеводах у тому ж співвідношенні, що й у воді, тоді як у різних жирах для утворення Н20 потрібні додаткові кількості 02.

Вуглеводи:

С16Н1206 + 602 -» 6С02 + 6Н20 (глюкоза)

ДК = 6/6 =1,00.

Жири:

51Н9606 + 14502 -> Ю2С02 + 98Н20 (трипальмітин)

ДК = 102/145 =0,703.

Визначення дихального коефіцієнта білків в організмі є складним процесом. Його середнє значення становить 0,82. Приблизну кількість вуглеводів, білків і жирів, що окиснюються в організмі за конкретний час, можна визначити за допомогою дихального коефіцієнта і кількості азоту, що виділяється з сечею. Дихальний коефіцієнт і коефіцієнт дихального обміну для цілого організму мають різні значення за різних умов. Наприклад, у разі гіпервен-тиляції значення КДО збільшується, оскільки С02 виводиться з видихуваним повітрям. Під час важкої праці КДО може досягати 2,00, оскільки С02 виходить, а молочна кислота, що утворюється внаслідок анаеробного гліколізу, теж перетворюється на С02 (див. нижче). Після праці значення КДО може зменшуватися до 0,50 і далі. В умовах метаболічного ацидозу КДО збільшується, оскільки респіраторна компенсація, що з’являється в цьому разі, посилює виведення С02 (див. Розділ 39). За умов вираженого ацидозу КДО може перевищувати 1,00. У випадку метаболічного алкалозу показник КДО зменшується.

Споживання 02 й утворення С02 в окремому органі можна обчислити за допомогою рівняння, помноживши об’єм крові, що протікає через орган за одиницю часу, на артеріовенозні різниці 02 і С02. Звідси можна визначити ДК. Дані щодо ДК окремих органів мають важливе значення для характеристики процесів обміну, що відбуваються в цих органах. Наприклад, значення ДК головного мозку постійно становить 0,97-0,99, це свідчить, що найважливішим джерелом енергії цього органа є вуглеводи. Під час секреції шлункового соку КДО у шлунку є від’єм-

ЕНЕРГЕТИЧНИЙ БАЛАНС, МЕТАБОЛІЗМ І ЖИВЛЕННЯ / 259

ним, оскільки з артеріальної крові поглинається більше С02, ніж його надходить у венозну кров (див. Розділ 26).

                                                                                                                                                                  

Визначення інтенсивності обміну

У разі визначення інтенсивності обміну кількість поглинутого 02 вимірюють за допомогою заповненого киснем спірометра і системи поглинання С02. Схема такого приладу зображена на рис. 17-1. Спірометричний дзвін сполучений з записувальним пристроєм, барабан якого обертається під час руху дзвона догори і донизу. Нахил лінії, що сполучає кінці кожної спірометричної екскурсії, пропорційний до кількості поглинутого 02. Кількість спожитого за одиницю часу 02 (у мілілітрах) коректують стосовно показників температури і тиску (див. Розділ 34) і перетворюють на показник, що відображає кількість утвореної енергії, множенням на 4,82 ккал/л спожитого 02.

                                                                                                                                                                  

Чинники, що впливають на інтенсивність обміну

На інтенсивність обміну впливає низка чинників (табл.

17-1). Найважливішим з них є м’язова робота. Споживання 02 збільшується не лише під час роботи, а ще й тривалий час після її виконання, оскільки потрібно поповнити витрати 02 (див. Розділ 3). Після їди інтенсивність обміну теж посилюється, що зумовлене її специфічно динамічною дією (СДЦ). СДД — це обов’язкова енергетична витрата, необхідна для засвоєння їжі в організмі. Кількість білка, що відповідає забезпеченню організму 100 ккал, приводить до підвищення рівня метаболізму на ЗО ккал; така ж кількість вуглеводів збільшує його на 6 ккал, а жирів -на 4 ккал. Це означає, що кількість калорій, яку насправді постачає конкретний харчовий продукт, є меншою на ці значення. Енергія, потрібна для їхнього засвоєння, надходить або від цих же продуктів, або із запасів енергії організму. Суть СДД, яка може тривати до 6 год, до кінця не з’ясована.

Таблиця 17-1. Чинники, що впливають на інтенсивність обміну

Фізична праця Споживання їжі

Висока або низька температура навколишнього середовища

Зріст, маса і площа поверхні тіла

Стать

Вік

Ріст

Репродукція Лактація Емоційний стан Температура тіла

Рівень тиреоїдних гормонів, що циркулюють у крові Рівні адреналіну і норадреналіну, що циркулюють у крові

Інший чинник, що посилює обмін, — це температура навколишнього середовища. Крива співвідношення інтенсивності обміну до температури навколишнього середовища є U-подібною. Якщо температура навколишнього середовища нижча від температури тіла, то посилюються процеси теплоутворення, такі як тремтіння, й інтенсивність обміну7 збільшується. Якщо ж температура навколишнього середовища висока, а температура тіла підвищується, то процеси метаболізму прискорюються, й інтенсивність обміну збільшується приблизно на 14% з підвищенням температури на кожен 1°С.

Рівень обміну, визначений у стані спокою в термонейтральній зоні кімнати з температурою комфорту через 12-14 год після останнього приймання їжі, називають стандартним, або основним, обміном (ОО). Значення ОО знижується приблизно на 10% під час сну і на 40% під час тривалого голодування. За цих умов рівень обміну називають мінімальним рівнем обміну. Рівень обміну протягом нормальної денної активності, звичайно, вищий від

Мундштук

Час

Рис. 17-1. Схема модифікованого апарата Бенедикта — записувального спірометра, який застосовують для вимірювання кількості спожитого людиною 02, і запис, виконаний ним. Кут нахилу лінії АВ пропорційний до кількості спожитого 02; V -клапан, що забезпечує рух повітря в одному напрямі.

ОО. Це зумовлено фізичною активністю і споживанням їжі. Його інколи називають рівнем загального обміну. Максимальний, чи робочий, рівень обміну, що настає під час виконання роботи, може бути в 10 разів вищим від стандартного ОО, а в тренованих атлетів — навіть у 20 разів.

ОО чоловіків середньої статури становить приблизно 2000 ккал за добу. Великі тварини мають вищий абсолютний показник ОО, проте відношення ОО до маси тіла в малих тварин набагато більше. Площа поверхні тіла різних тварин добре корелює з показником інтенсивності обміну. Цього можна було сподіватись, оскільки теплообмін відбувається з поверхні тіла. Однак лінія, що відображає співвідношення показника теплоутворення і маси тіла, насправді стрімкіша; площа поверхні тіла корелює з масою тіла згідно з коефіцієнтом 0,67, тоді як теплоутворення — 0,75 (рис. 17-2). Це можна пояснити високим обміном речовин у великих тварин, оскільки їм потрібно більше енергії для протистояння земному тяжінню на масу їхнього тіла. Іншою причиною більшого теплоутворення може бути, відповідно, більша площа капілярної сітки. Однак правильних пояснень цих взаємозв’язків усе ще нема.

Співвідношення між масою, зростом і площею поверхні тіла в людини описує така формула:

S = 0,007164 хМ0 425 х З0 725,

де S — площа поверхні, м2; М — маса тіла, кг; 3 — зріст, см.

За допомогою номограм, побудованих на підставі цієї формули, можна легко обчислити площу поверхні тіла. ОО дорослої людини чоловічої статі становить приблизно 40 ккал/м2 за годину. Для зручності ОО виражають у вигляді відсоткового збільшення або зменшення стандартних нормальних значень. Отже, число 65 означає, що ОО конкретної особи є на 65% вищим від стандарту, який відповідає її вікові й статі.

Маса тіла, кг

Рис. 17-2. Кореляція між інтенсивністю обміну і масою тіла, показники яких нанесені на логарифмічну шкалу. Нахил кольорової лінії становить 0,75. Чорна лінія відображає, як площа поверхні збільшується щодо маси тіла тварин, які мають геометрично подібні форми. Її нахил становить 0,67 (модифіковано з Kleiber М., відтворено за дозволом з McMahon ТА: Size and shape in biology. Science 1973; 179:1201).

У жінок різного віку ОО дещо нижчий, ніж у чоловіків. Споживання 02 збільшується під час вагітності внаслідок додаткових потреб плоду. Найвищий ОО у дітей; з віком його інтенсивність зменшується. Хвилювання і напруження збільшують ОО, оскільки в цьому разі підвищується секреція адреналіну і напружуються м’язи, навіть коли особа перебуває в стані спокою. Водночас в апатичних осіб або в осіб, що перебувають у депресії, ОО може зменшуватися. Про стимулювальний вплив катехоламінів і тиреоїдних гормонів на ОО зазначено в розділах, де описано ці гормони. Під час тривалого голодування ОО зменшується, оскільки активність симпатичної нервової системи теж послаблюється, і зниження концентрації катехоламінів, що циркулюють, може сприяти зменшенню ОО. Окрім того, знижується рівень біологічно активних тиреоїдних гормонів, що циркулюють (див. Розділ 18). Зменшенням інтенсивності обміну пояснюють факт, коли під час худнення особа спочатку втрачає масу швидко, а згодом повільніше.

                                                                                                                                                                  

Енергетичний баланс

Перший закон термодинаміки, за яким енергія не утворюється і не зникає, а лише переходить з однієї форми в іншу, стосується як живих організмів, так і неживих систем. Отже, треба говорити про енергетичний баланс між надходженням і витратами енергії. Якщо калорійність їжі, яку споживають, нижча від витрат енергії, тобто баланс негативний, то відбувається використання ендогенних запасів. Глікоген, білки і жири організму катаболізують, і організм втрачає масу. Якщо ж кількість калорій у спожитій їжі перевищує енергетичні витрати на теплоутворення і зовнішню трудову діяльність, а поживні речовини нормально перетравлюються та засвоюються, то енергетичний баланс є позитивним і організм набирає масу.

Механізми регулювання приймання їжі описані в Розділі

14. Для забезпечення головних життєво важливих функцій середній дорослій людині достатньо приблизно 2 000 ккал за добу. Потреба в калоріях понад основний обмін залежить від активності організму. Студент (або викладач), що веде переважно сидячий спосіб життя, потребує додатково 500 ккал, тоді як лісоруб — майже 3000 ккал на добу.

                                                                                                                                                                  

ПРОМІЖНИЙ ОБМІН Загальні поняття

Кінцеві продукти процесу травлення (див. Розділи 25 та 26) — це здебільшого амінокислоти, а також продукти розщеплення жирів і гексози: фруктоза, галактоза та глюкоза. Всмоктування і метаболізування цих сполук в організмі відбувається різними шляхами. Деталі їхнього метаболізму стосуються біохімії, тому ми їх не розглядаємо. Та оскільки деякі знання шляхів метаболізму важливі для розуміння дії тиреоїдних, панкреатичних і надниркових гормонів, то в цьому розділі описано загальні принципи обміну вуглеводів, білків і жирів.

                                                                                                                                                                  

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини