Вплив екстрагенітальних захворювань матері на плід

Екстрагенітальні захворювання матері порушують нормальний перебіг внутрішньоутробного розвитку плода і можуть призводити до його захворювання або навіть загибелі. Факторами несприятливої дії на плід можуть бути власне захворювання і пов’язане з ним погіршення стану вагітної жінки, розвиток на його фоні ускладнень вагітності або безпосередній вплив захворювання на плід.

Вплив захворювань серцево-судинної системи матері на плід пов’язаний з тим, що найбільші зміни в ній відбуваються на II III і на VII—VIII міс вагітності, а також у пологах. Це найвідповідальніші періоди вагітності для жінок із захворюваннями серцево-судинної системи. Підвищення навантажень під час вагітності та пологів у жінок із патологією серцево-судинної системи призводять до зриву адаптації й декомпенсації стану.

Гіпертонічна хвороба виявляється в 1,2-3,8 % вагітних. Ступінь порушення матково-плацентарного кровоплину залежить від виразності синдрому гіпертензії, особливо від підвищення діастолічного тиску. Плацентарна недостатність призводить до хронічної гіпоксії плода і формування асиметричної ЗВУР. При гіпертонічній хворобі у вагітної жінки в 25-50 % випадків розвивається пізній гестоз. Артеріальна гіпертензія є однією з причин передчасного відшарування плаценти. Під час пологів при тяжкій формі захворювання можливі розвиток гострої серцевої недостатності у жінки та гострої гіпоксії у плода. У ранньому постнатальному періоді в новонародженої дитини у 18-30 % виявляється асиметрична ЗВУР, народження в асфіксії у 18-20 % випадків, ознаки морфофункціональної незрілості, схильність до інфекційних захворювань.

Артеріальна гіпотензія у вагітних спостерігається в 10-12 % випадків. Однією з можливих причин цього стану в жінок може бути відносна недостатність надниркових залоз, симпатоадре-налової системи, що позначається на становленні ендокринної системи плода та його імунітету. Гіпоксія плода, пов’язана з порушенням матково-плацентарного кровоплину, спостерігається в 12-15 % випадків, пізній гестоз приєднується в 22-27 % випадків. Дуже частим ускладненням у пологах є передчасне вилиття навколоплідних вод, слабість пологової діяльності, кровотечі, що призводить до народження дітей в асфіксії в 18-22 % випадків. Передчасні пологи відзначаються в 11-14 % вагітних з артеріальною гіпотонією. Близько 26 % дітей мають ознаки морфофункціональної недозрілості, у періоді адаптації часто виявляються респіраторні розлади, внутрішньочерепні крововиливи. Новонароджені схильні до інфекційних захворювань.

Природжені і набуті вади серця у вагітних відзначаються у 0,3-0,5 % випадків. Несприятливими факторами, що впливають на плід під час вагітності, є недостатність кровообігу у вагітної жінки, гіпоксія й ацидоз. При цій патології відзначаються дистрофічні зміни ворсин хоріона. Гемо динамічні, метаболічні порушення і плацентарна недостатність призводять до асиметричної ЗВУР плода (при компенсованих вадах — 12,2 %, при серцевій недостатності (СН) ІІА і ІІБ стадії — 32,5-70 %), гіпоксії плода (при компенсації і декомпенсації в 20 і 50 % вагітних відповідно), невиношування (6,8 і 18 21 % відповідно). Патологія пологового акту: стрімкі пологи (21,7 %), слабість

пологової діяльності, її дискоординація, невчасне вилиття навколоплідних вод. До факторів впливу на плід варто зарахувати глікозиди, саліцилати, кардіотонічні та сечогінні засоби, що застосовуються для лікування. Найнесприятливіший перебіг вагітності відзначається при коарктації аорти, кардіоміо-патіях, легеневій гіпертензії.

У цієї групи жінок приблизно в 4 рази частіше, ніж у популяції, народжуються діти з природженими вадами серця. Пологи здебільшого відбуваються в 32-37 тиж вагітності. Асфіксія відзначається в 15-18 % новонароджених, а при недостатності кровообігу у матері — у 65 %. Асиметрична ЗВУР спостерігається в 9—12 % дітей, при ревматизмі в матері — у 30-33 "… при недостатності кровообігу у матері вона сягає 70 %. Перинатальна захворюваність у дітей цієї групи висока: відзначаються патологія цнс, порушення дихальної і серцево-судинної системи, анемія. Більш висока захворюваність відмічається при ревматичних вадах серця з недостатністю кровообігу.

Анемії спостерігаються в ЗО % вагітних жінок, у 70-90 % -залізодефіцитні. Переважає анемія легкого ступеня (гемоглобін 110-90 г/л), у 5 % вагітних є тяжка анемія (гемоглобін нижче 70 г/л). Несприятливий вплив на плід обумовлений, насамперед, хронічною гіпоксією, рідше — артеріальною гіпотонією. Пізній гестоз відзначається в 20-25 % жінок. У плодів може виявлятися ЗВУР. Характерна слабість пологової діяльності та збільшення крововтрати. У вагітних жінок підвищений ризик розвитку тромбофлебітів і тромбоемболій. Передчасні пологи бувають у 7-30 % випадків, асфіксія — у 10-30 %. У новонароджених відзначається уповільнення метаболічної адаптації та відновлення маси тіла, загоєння пупкової ранки. Аналіз крові новонародженого не виявляє анемії. У дітей є схильність до захворювань шкіри і слизових оболонок: попрілості, пітниця, піодермія, пліснявка.

Цукровий діабет виявляється в 0,3-0,5 % вагітних жінок, з-поміж них у 3 12 % — біохімічні порушення, характерні для інсуліннезалежного цукрового діабету (II тип). Несприятливими факторами впливу на плід є порушення вуглеводного й інших видів обміну речовин, морфофункціональні зміни плаценти і плодових оболонок, що призводить до гіпоксії та метаболічних порушень у плода. Інсулінзалежний діабет (І тип) під час вагітності, як правило, перебігає з ускладненнями: гіперглікемія і кетоацидоз змінюються на гіпоглікемію, прогресують судинні

ураження. У 33-50 % вагітних із цукровим діабетом розвиваються гестоз, плацентарна недостатність, загроза переривання, невиношування. Пологи часто призводять до декомпенсації захворювання. Перебіг пологів, як правило, ускладнюється значними (іноді гігантськими) розмірами плода, слабістю пологової діяльності. У зв’язку з підвищеною схильністю до інфекцій при цукровому діабеті у вагітних часто відзначаються гнійні захворювання і пієлонефрит. Залежно від давності захворювання на цукровий діабет доношеними і зрілими народжуються 15-48 % новонароджених.

У 2-8 % дітей від матерів із цукровим діабетом є ізольовані або множинні вади розвитку і ЗВУР, що об’єднуються назвою діабетична ембріопатія. Особливо високий ризик розвитку вад у плода, якщо жінка одержувала оральні протидіабетичні препарати (тератогенна дія ліків) або в неї відзначався тяжкий, ускладнений перебіг захворювання і вагітності.

Діабетична фетопатія характеризується народженням дітей зі збільшеною масою (5-6 кг) і довжиною тіла (близько 60 см). Характерний зовнішній вигляд дитини: місяцеподібне обличчя з виступними щоками, довгий ожирілий тулуб, відносно короткі кінцівки, багряний колір шкіри, акроціаноз, багатий волосяний покрив на голові, пушкове волосся на плечах і вушних раковинах, набряки кінцівок.

У періоді адаптації у новонароджених дітей від матерів із цукровим діабетом виникають такі проблеми: недоношеність, макросомія, збільшення розмірів печінки і серця, асфіксія, пологова травма, синдром респіраторних (дистрес) розладів, транзиторне тахіпное, кардіомегалія, гіпоглікемія, гіпокальці-ємія, гіпомагніємія, поліцитемія, гіпербілірубінемія, природжені вади розвитку, тромбоз ниркових вен, інфекції.

Ожиріння — дуже поширене порушення ендокринної системи: у 40 % жінок віком понад ЗО років маса тіла перевищує норму на 20 % і більше. Несприятлива дія на плід пов’язана з обмінно-ендокринними розладами в жінки, а також із патологією центральної нервової і серцево-судинної систем, що завжди супроводжують ожиріння. При цій патології високий відсоток гестозів (до 23 %) і аномалій положення та передлежання плода. У пологах відзначається слабість пологової діяльності, збільшується частота оперативних утручань. Високий ризик пологової травми й асфіксії. Маса тіла більшості новонароджених збільшена (4-5 кг), спостерігається значна втрата маси тіла

й повільне її відновлення. У 15 18 % новонароджених виявляється патологія центральної і периферичної нервової системи. Для них характерні метаболічні порушення: гіпернатріємія, гіпока-ліємія, гіпоглікемія. У періоді адаптації можуть відзначатися транзиторне тахіпное і напади ціанозу.

Захворювання щитовидної залози спостерігаються в 0,5-1 % вагітних жінок. Дифузний токсичний зоб, автоімунний тиреої-дит із високим титром антитіл під час вагітності, а також лікарські препарати, використовувані для їхнього лікування, можуть спричинити розвиток ембріо- і фетопатій, насамперед гіпоплазію й аплазію щитовидної залози (природжений гіпотиреоз діагностується у 12 15 % дітей від матерів із дифузним токсичним зобом) і транзиторне порушення функції щитовидної залози (транзиторний неонатальний тиреотоксикоз — у 1-1,5%).

Тиреотоксична ембріопатія виникає при наявності у матері дифузного токсичного зоба і призначенні мерказолілу з 1-го місяця вагітності. У плода виникають ЗВУР за диспластичним типом, вади розвитку серця, нирок, мікроцефалія, гідроцефалія й інші ураження ЦНС.

Природжений гіпотиреоз обумовлений гіпоплазією або аплазією щитовидної залози внаслідок ураження її зачатка на 4 9-му тижнях внутрішньоутробного розвитку. Крім тиреостатичних препаратів, зачаток щитовидної залози може бути уражений великими дозами йоду, бромідів, солей літію, транквілізаторами, застосовуваними в І триместрі вагітності, антитиреоїдни-ми антитілами при аутоімунному тиреоїдиті у матері, токсичними речовинами, внутрішньоутробними інфекціями. Вторинний гіпотиреоз, спричинений недостатністю тиреотропного гормону гіпофіза, і третинний, що виникає через недостатність тироліберину, трапляються дуже рідко, поєднуються з вадами обличчя, серця, шлунково-кишкового тракту, іноді є наслідком спадкового дефекту синтезу цих гормонів.

Дитина з гіпотиреозом частіше народжується від переношеної вагітності, або в термін після родозбуждення і родостиму-ляції. Ускладнення в пологах: затяжні пологи, слабість пологової діяльності, інтранатальна гіпоксія плода. Середня маса тіла новонародженого — близько 4 кг. Пуповинний залишок відпадає пізно. У періоді новонародженості підсилюються

млявість, адинамія, сонливість, неохоче лементування, утруднення при годуванні (неефективне ссання, апное), напади ціанозу, стридорозне дихання, запори, сухість і мармуровість шкіри, термолабільність, схильність до брадикардії. Для дитини з природженим гіпотиреозом характерна тривала транзитор-на жовтяниця (понад 10 дн), рання анемія. З віком симптоми стають більш очевидними.

Неонатальний транзиторний тиреотоксикоз розвивається внаслідок трансплацентарного перенесення тиреоїдстимулю-вальних антитіл із крові жінок, хворих на дифузний токсичний зоб і автоімунний тиреоїдит. Ці антитіла стимулюють функцію щитовидної залози плода. У новонародженої дитини мала маса для терміну гестації, нормальна довжина тіла, збільшена щитовидна залоза, відзначаються екзофтальм, набряклість повік, гіперемія шкіри, характерний синдром збудження, виразна тахікардія, артеріальна гіпертензія, почастішання випорожнень, зригування, гепато- і спленомегалія. Можливий розвиток серцевої недостатності. Більш тяжкий перебіг спостерігається, якщо мати не одержувала тиреостатичну терапію.

Несприятливий вплив на плід може справляти вік матері: для першороділей фактором ризику є вік ЗО років і більше, для тих, що народжують повторно, — 35 років і більше. У цих жінок значно збільшується кількість захворювань під час вагітності. Насамперед це стосується репродуктивних органів. Дуже часто відзначаються захворювання серцево-судинної системи, печінки, нирок, хронічні захворювання кишечнику. Зростають кількість ендокринних захворювань і роль побутових і виробничих шкідливих факторів. У цієї категорії жінок частим ускладненням вагітності є пізній гестоз, у 2 2,5 рази збільшуються ускладнення в пологах (особливо у першороділей). Зі збільшенням віку зростає ризик народження дітей із вадами розвитку і хромосомними захворюваннями. Зниження функціональної активності Т-системи імунітету призводить до підвищення частоти новоутворень у плодів і внутрішньоутробних ТОКСН-інфекцій. Серед новонароджених збільшується кількість дітей як із надлишковою, так і з недостатньою масою тіла щодо терміну гестації. У цих жінок частіше народжуються недоношені діти, зростає захворюваність новонароджених.

Перинатологія, В. М. Запорожан М. Л. Аряєв, 2000