ВІЛ-асоційовані інфекції

На сьогодні поки що незрозуміло, чому саме певні збудники проявляють себе як ВІЛ-асоційовані інфекції, але їх перелік сформований унаслідок великої кількості спостережень за хворими на ВІЛ:

• бактерії — Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium complex, Salmonella (не тифозні), Campylobacter, E. coli, Pseudomonas, Klebsiella, Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus influenzae;

BLfl-ІНФЕКЦІЯ. СНІД-АСОЦІЙОВАН! ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

• грибкові патогени — Candida, Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Aspergillus;

• найпростіші — Toxoplasma gondii, Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidia;

• віруси — HSV, VZV, CMV, EBV, HHV8, паиовавіруси.

Першими і більш характерними ознаками розвитку імунодефіциту можуть слугувати епізоди опортуністичних інфекції. Існує певна відповідність ступеня ураження імунологічної системи і розвитку при цьому опортуністичних проявів, яка представлена в таблиці.

ТАБЛИЦЯ

Співвідношення кількості С04~лімфоцитів і характеру ускладнень ВІЛ-інфекції (ВІЛ-асоційований комплекс)

Кількість С04-лімфоцитів в 1 мкл

Інфекційні ускладнення

Неінфекційні ускладнення

Більше 500 клітин

Гострий ретровірусний синдром

Кандидозний вагініт

Г снералізоваиа лімфаденопатія, що персистує Синдром Гієна—Барре Міопатія

Асептичний менінгіт

Від 200 до 500 клітин

Пневмонія, спричинена пневмококами або іншими бактеріями

Легеневий туберкульоз Оперізувальний герпес Кандидозний стоматит Кандидозний езофагіт Криптоспоридіоз, що мимовільно проходить Саркома Капоті Волосиста лейкоплакія язика

Інтраепітеліальна неоплазія шийки матки Рак шийки матки В-клітинна лімфома Анемія

Полі- і мононеврит Гдіопатична тромбоцитопенічна пурпуре

Ходжкінська лімфома Лімфоцити и й і нтсрсти і іійпий пневмоніт

Менше 200 клітин

Пневмоцистна пневмонія Диссмінован ий хронічний простий герпес Токсоплазмоз Криптококоз

Д исс мінований гістоплазмоз і кокпидїоїдомі КО 3 Хронічний криптоспоридіоз

Кахексія

Периферична нейропатія ВІЛ-асоційована енцефалопатія Лімфома ЦНС Кардіоміопатія Вакуольна міопатія Прогресивна полірадикулопатія Імунобластна лімфома

Мікросноридіоз Мітіарний позалегенсвий туберкульоз

Прогресивна багатовогнишева лей кое н цефал оп атія Кандидозний езофагіт

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ. СНІД-АСОЦІЙОВАШ ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

Кількість СП4-лімфоцитів в 1 мкл

Інфекційні ускладнення

Неінфекційні ускладнення

Менше 50 клітин

Дисемінована цитомега-ловірусна інфекція Дисемінована інфекція, спричинена бактеріями комплексу М. avium

Примітка. У міру зменшення кйіькості CD4-лімфоцитів частота виникнення більшості ускладнень зростає. Не можна виключити, що деякі ускладнення, які належать до неінфекційних, насправді зумовлені мікроорганізмами (лімфома — вірус Епштейна—Барр, рак шийки матки — вірус папіломи людини, саркома Капоті — ВГЛ8).

У хворих на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції розвивається кандндоз слизових оболонок, бактерійні та грибкові ураження шкіри, рецидивний сепсис, оперізувань-ний герпес, рецидиви герпесвірусної інфекції з ураженням шкіри і слизових оболонок. Крім того, нерідко трапляються рецидивні інфекції верхнії дихальних шляхів, включаючи часті бактерійні пневмонії (більше 2 разів на рік) і гнійні синус ити. Основною клінічною характеристикою цих процесів є схильність до рецидивів і резистентність до терапії. Після припинення специфічного лікування у хворих часто спостерігають загострення пронесу або рецидив.

На пізніх клінічних стадіях ВІЛ-інфекції виникають ураження слизових оболонок і шкіри, що є частою причиною звернення хворих по медичну допомогу’. Етіологія цих процесів може буди різноманітною:

• грибкові ураження шкіри (кандидоз, оніхомікоз, дерматомікоз стоп, кистей, гомілок та інших: ділянок тіла);

• вірусні ураження (HSV, VZV, поширені гострокінцеві кондиломи, контагіозний молюск, вульгарні бородавки);

• бактерійні ураження (стафілококові і стрептококові фолікуліти, імпетиго, ектима, вегетаційні, дифузні і шанкроподібні форми хронічних піодермітів, піо-міозит, піогенна гранульома, фурункул, абсцеси), прояви себорейного поширеного псоріазу тяжкого ступеня, недиференційованого папульозного висипу, а також інші недиференційоваш екзантеми;

• ураження судинного генезу (телеангіектазії, геморагічний висип, лейко-пластячний васкуліт, гіперальгезивний псевдотромбофлебітичний синдром);

• ураження пухлинного генезу (саркома Капоші, періанальний рак, дисп-лазія).

На слизовій оболонці ротової порожнини у хворих можливі прояви афтозно-го стоматиту, ангулярного хейліту, гінгівіту, волосистої лейкоплакії язика, а також герпешчнї, бактерійні й виразкові ураження слизової оболонки рогової частини горла або статевих органів.

Основними збудниками бактерійних пневмоній у ВІЛ’інфікованих хворих є стрептококи, стафілококи, гемофільна паличка, клебсієла. До характерних клінічних проявів належать висока гарячка, кашель, біль у грудній клітці, утруднення дихання і задишка. Під чає об’єктивного обстеження у багатьох хворих виявляють орофарингеальний кандидоз. За допомогою рентгенологічного дослідження визначають інфільтративні ураження нижніх відділів легень. У разі призначення ан-

ВІЛ-ЖФЕКЦІЯ. СНІД-АС0ЦШ0ВАН1 ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

тибіотикзв, рекомендованих для лікування пневмоній, спостерігається клінічний результат. Емпієма плеври, випотівання в плевральну порожнину Й абсцес легень часто ускладнюють перебіг захворювання.

Пневмоцистна пневмонія характеризується підгострим початком хвороби із затяжним прогресивним перебігом. Спочатку з’являються задишка, сухий непро-дуктявний кашель, субфебрильш температура тіла, згодом — ГДН. При фізи-кальному обстеженні хворого тривалий час відсутні ознаки пневмонічного ураження. Призначення звичайних “ггротипневмонічннх” антибактерійних препаратів не дає позитивних результатів. Спостерігаються зниження Ра02 і сатурації 02, Під час рентгенологічного дослідження визначають прикореневу навколобронхову інфільтрацію або посилення малюнка коренів легень (у вигляді метелика). У разі прогресування захворювання з’являється гомогенна інфільтрація в обох легенях за тином “матового скла”. Єдиним методом підтвердження діагнозу є виявлення збудника в мазках мокротиння.

Дуже частим ураженням легень при ВІЛ-інфекції є туберкульоз. Проте слід пам’ятати, шо залежно від рівня Т-хелпєрів перебіг туберкульозного процесу може змінюватись і в деяких випадках набувати дуже тяжкого дисемінованого характеру. Якщо кількість Т-хелнсрів становить 400—300 клітин/мкл, частіше виникає звичайний інфільтративний процес, але при зниженні їх рівня менше ніж < 150 клітин/мкл зазвичай спостерігають гематогенну дисемінацію з розвитком уражень внутрішніх органів. Тому початок захворювання може бути поступовим або гострим. В останньому випадку характерними проявами є значне і швидке зниження маси тіла, зменшення внутрішньоклітинної і міжклітинної рідини, розвиток анемії, лейкопенії, зрушення лейкоцитної формули вліво. У цих хворих туберкульоз часто поєднується з орофарингеальним канлидозом. Патогномонічною ознакою туберкульозігого ураження при ВІЛ-інфекнії є значна лімфадснопатія. Спостерігається ізольоване або генерадізоване збільшення й ущільнення шийних, пахвових, мезентеріальних, позачеревних лімфатичних вузлів, іноді до 5—10 см у діаметрі. Нерідко збільшуються печінка й селезінка, розвиваються клініко-біохіміч-ні ознаки гепатиту’. Часто виникає туберкульозний мснінгоеннефаліт. Під час рентгенологічного дослідження у хворих визначають прикореневу інфільтрацію й аде-нопатію середостіння, наявність переважно дифузних інфільтративних зливних змін у легенях (ізольовані ураження верхніх ділянок легень, формування каверн трапляються рідко), симптоми плеврального випоту, іноді перикардиту’. Динамічне рентгенологічне спостерігання виявляє розвиток гематогенної дисемінації.

Частим проявом прогресування ВІЛ-інфекнії є тривала гарячка. Основними чинниками цього процесу є позадегеневий туберкульоз, бактерійний або грибковий сепсис, атиповий мікобактеріоз, спричинений пташиним комплексом, і лш-фоми. Таким хворим потрібно проводити рентгенографію, КТ, МРТ (органів грудної клітки, пазухи черепа, кісток, суглобів, черевної порожніти), ЕКГ, ЕхоКГ, УЗД, бактеріологічний посів сечі, крові, іноді випорожнень, дослідження цього матеріалу за допомогою ПЛР, ІФА. Рекомендована мікроскопія із фарбуванням за Цїлем— Нільсеном, Романовським—Гімзою. Для диференціальної діагностики лімфом і позалегеневого туберкульозу проводять біопсію лімфатичних вузлів.

Атиповий мікобактеріоз — доволі частий прояв ВІЛ-інфекнії. Його розвиток спостерігається у хворих із рівнем Т-хелперів нижче 100 клітин/мкл і характеризується прогресивною високою гарячкою, значною загальною слабістю і нічним

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ. СНЩ’АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

профузним потом. Також у хворих виникають діарея, швидка втрата маси тіла, гепатоспленомегалія, локалізоване або генералізоване ураження лімфатичних вузлів; у багатьох із них розвивається панцитопенія. Для діашостики рекомендовано проводити бактеріологічне дослідження крові, випорожнень, біоптату кісткового мозку із залученням селективних середовиш.

Найскладнішою є диференціальна діагностика уражень ЦНС при ВІЛ-інфек-ції. Залежно від механізму їх можна поділити на дві групи:

1. Первинні ураження ЦНС, спричинені безпосередньою дією ВІЛ:

• ВІЛ-енцефалопатія (деменція);

• васкулярний СНІД;

• вакуольна мієлопатія (мієліти);

• сенсорна подінсйропатія (дистальні монополірадикулоневрити);

• єн і іефалом іелоі юл ірадикулопа гія.

2, Вторинні ураження ЦНС, спричинені опортуністичними інфекціями або новоутвореннями:

• прогресивна багатовогнищева лейкоенцефалопатія з екстрапірамідними гіперкінезами і деменцією (паповавірусна інфекція);

• менінгіти і менінгоенцефаліти (токсоплазмоз, криптококоз, герпесвірусна інфекція, туберкульоз та ін.);

• абсцес мозку (токсоплазмоз, криптококоз, бактерійна інфекція);

• церебральний васкуліт з інфарктом (токсоплазмоз, герпесвірусна інфекція);

• лімфома мозку (первинна і вторинна).

У термінальній клінічній стадії захворювання майже в половини хворих виявляють ВІЛ-енцефалопатію. Вона розвивається на тлі вираженої імуносупресії і системних проявів захворювання (схуднення, лімфаденопатія, алопеція), але у 3—5 % хворих є початковим чи навіть єдиним проявом ВІЛ-інфекції. Клінічні симптоми з’являються повільно і спочатку’ мають неспецифічний характер: головний біль, швидка втомлюваність, зниження лібідо, втрата інтересу до роботи. Поступово погіршується пам’ять, виникають проблеми з концентрацією увага, мислення уповільнюється. Хворі стають апатичними і байдужими до оточення, неадекватно оцінюють свій стан. Поступово розвиваються деменція і порушення сну. Приблизно у половини хворих спостерігають рухові розлади: акінетико-ригідний синдром, пос-туральну нестійкість і порушення ходи, пірамідну недостатність, мозочкову атаксію, іноді патологію окорухового апарату. Стан прогресивно погіршується, з’являються втрата орієнтації, сплутаність свідомості, епілептичні напади, акінешчний мутизм. При розвитку деменції смерть настає в середньому через 6 міс. без APT.

У спинномозковій рідині в багатьох випадках змін немає, у 20 % хворих спостерігають незначний лімфоцитний плеоцитоз (не більше ніж 50 клітин/мкл) і помірне підвищення вмісту’ білка. Під час КТ і МРТ виявляють атрофію мозку з розширенням кіркових борозен і шлуночкової системи, за особливого режиму контрастного сканування М РТ можна виявити відносно симетричні дифузні або мультифокальні гшсрінтснсивні зміни білої речовини у навколошлуночковій ділянці і семіовальному центрі; вогнища ураження мають нерівні краї, не накопичують контраст або містять дрібніші асиметричні вогнища. У разі призначення APT визначають поліпшення клінічного перебігу’.

До основних причин ураження спинного мозкуг при ВІЛ-інфекції належить вакуольна мієлопатія (ВІЛ-мієлопатіяТ безпосередньо пов’язана з ВІЛ-інфекпією.

На розтині її виявляють у 10—25 % випадків. Захворювання характеризується повільно наростаючим спастичним парапарезом із пожвавленням сухожилкових рефлексів, патологічними підошвовими ознаками, порушенням глибокої чутливості в нижніх кінцівках із парестезія ми і симптомами сенситивної атаксії, розладами сечовипускання за гіперрефлекторним типом. Нерідко ураження спинного мозку буває асиметричним. Хоча патоморфологічні зміни більше виражені в грудних сегментах, клінічно встановити рівень ураження спинного мозку часто не вдається. Під час МРТ іноді виявляють атрофію спинного мозку й ділянку посиленого сигналу в режимі контрастного сканування.

Доволі рідко трапляється множинна мононейропатія із залученням черепних і спинномозкових нервів, в основі якої лежить некротичний васкуліт, пов’язаний, імовірно, з відкладенням імунних комплексів. На ранньому етапі вона розвивається гостро чи підгостро і нерідко завершується спонтанною ремісією, але іноді рецидивує. На пізньому етапі характерний швидкий прогресивний перебіг захворювання.

Міопатія може виникати на різних стадіях ВІЛ-інфекції. Найчастішу форму міопатії при цьому пов’язують із безпосереднім впливом вірусу. Клінічно захворювання нагадує поліміозит і проявляється підгострою слабкістю м’язів, що розвивається у проксимальних відділах кінцівок, міалгіями і підвищенням активності КФК. Іноді спостерігають виражену м’язову атрофію, особливо сідничних м’язів.

Ураження ЦНС токсоплазмою посідають провідне місце у багатьох регіонах світу. Токсоплазмозний енцефаліт може перебігати із вогнищевими (геміпарези, геміплегії, краніальні невропатії, сенсорні і мозочкові розлади, звуження полів зору, афазія, виражений головний біль, судоми) чи дифузними (загальна слабість, когнітивні порушення, дезорієнтація, гострий психоз, летаргія, сплутаність свідомості) ураженнями. У половині випадків виникає гарячка. Частою причиною звернення до невролога слугують локальні і генералізовані судоми, оскільки загальноінфекційна симптоматика і менінгеатьні ознаки відсутні. Інколи ураженню ЦНС може передувати (чи поєднуватися із ним) ураження органа зору, наприклад, вогнищевий некротизивний хоріоретиніт, який інколи супроводжується васкулітом і папілітом; у ВІЛ-інфікованих хворих вони перебігають без вираженої запальної реакції. Під час офтальмологічного дослідження виявляють одно- чи двобічні вогнищеві або дифузні некрози (білі чи жовтувато-білі ватоподібні бляшки). У патогенезі ураження зорового нерва можлива демієлінізація, зумовлена токсичним впливом цитокінів.

З метою діагностики ДНК збудника визначають у крові і спинномозковій рідині за допомогою ГІДР. Вирішальну роль відіграють КТ і МРТ головного мозку, які дають змоту виявити характерні множинні вузликові чи кільцеподібні вогнища з периферичним набряком, зазвичай розташовані в ділянці основних (базальних) вузлів і великих півкуль у кортико-медулярному стику. Крім того, ці методи дослідження застосовують для контролю за превентивним лікуванням протитоксоплазмозними препаратами протягом 10—14 днів.

Криптококовий менінгоенцефаліт останніми роками посідає трете місце серед причин ураження ЦНС у ВІЛ-інфікованих. Найчастіше патологічний процес спричинює Ciyptococcus neofonnans, який виявляють у 60—70 % хворих. Неврологічні симптоми з’являються досить пізно; як правило, їм передують неспецифічні ознаки у вигляді стомлюваності, зменшення маси тіла, підвищення температури тіла до 37,5—38 °С, причому така температура тіла може триматися довго, знижуючись чи підвищуючись

ВШ-ІНФЕКЦІЯ, СНІД-АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

без визначеної закономірності. У цей період неврологічна симптоматика може поєднуватися із симптоматикою ураження легень, нирок, шлунка, очей. Пізніше виникають загальномозкові симптоми, набряк дисків зорових нервів. При більш тяжкому клінічно-му варіанті (менінгоенцефаліт) на пізніх стадіях захворювання можна спостерігати судоми, психічні розлади, порушення свідомості, зниження гостроти зору, диплопію, анізокорію, гггоз, первинну атрофію зорового нерва, параліч лицевого нерва. Рідким ураженням є розвиток у мозковій тканині локальної гранульоми — кршітококоми, дня якої характерні місцеві вогнищеві зміни. У більшості хворих перший епізод криптококового менінгіту закінчується благополучно, але виникають залишкові неврологічні ознаки.

Туберкульозний менінгоенцефаліт розвивається поступово і починається із загальних симптомів інтоксикації’: адинамії, слабості, підвищеної стомлюваності, сонливості вдень і неспокійного сну вночі, нестійкості настрою. Потім з’являються періодичний головний біль, субфебрильна температура тіла (частіше вночі), знижений апетит, безпричинне блювання. Поступово розвиваються незначно виражені оболонні симптоми, які спочатку можуть носити розрізненій характер. Приєднується постійний інтенсивний головний біль, збільшується частота блювання, виникають світлобоязнь, загальна гіперестезія. Часто спостерігають ураження черепних нервів.

Герпетичний енцефаліт — одна з найтяжчих форм інфекційного ураження ЦНС. Смертність сягає 40—80 %. Характеризується визначеною вибірковістю ураження: найчастіше в патологічний процес залучаються скроневі і лобові частки, уражується переважно стара кора мозку. Виникнення некрозу настільки характерне й інтенсивне, що багато хто ставить знак рівності між некротичним і герпетичним енцефалітом. Часто з’являється виражений геморагічний компонент.

Герпетичні ураження ЦНС надзвичайно варіабельні. Клінічна картина може дебютувати гостро у вигляді трьох основних форм:

• менінгоенцефалітної (вогнищевої або дифузної);

• енцефалітної із виникненням неврологічних синдромів (паненцефалітного, псев-дотуморозного, стовбуровою);

• енцефаломієлітпої (оптикомієліт, менінгомієліт).

Цитомегаловірусна інфекція у ВІЛ-інфікованих є несприятливим прогностичним критерієм для житія хворого, ознакою останньої клінічної стадії хвороби. СMV-ураження ЦНС мають підгострий тривалий перебіг, Клінічні симптоми спочатку можуть носити транзиторний характер. Визначають кілька клінічних варіантів CMV-інфекції: менінгоенцефаліт, енцефаліт, мієліт, периферична полінейропатія і ретиніт.

Абсцеси можу при СНІДі виникають унаслідок поширення інфекції гематогенним або контактним шляхом. Формування абсцесу головного мозку- проходить у дві стадії. Спочатку вогнище погано відмежоване І в ньому розвивається дифузне запалення із набряком, деструкцією речовини мозку. Поступово утворюється глюзна капсула, що обмежує абсцес, розвивається абсцедивний вогнищевий менінгоенцефаліт.

ЇІух,шнні ураження нервової системи представлені насамперед злоякісною лім-фомою (онкогенна дія ВІЛ), значно рідше — саркомою Капоші (наслідок імуно-супрсеії). Злоякісна лімфома (син.: неходжкінська лімфома, лімфосаркома) належить до пухлин кровотворної тканини. Лімфосаркоми підрозділяють на пухлини В- і Т-лімфоцитів. 80—85 % лімфосарком мають В-клітинну- етіологію.

Іноді розвивається хвороба Ходжкіна, лімфома Беркігта. Описана злоякісна гліома; за гістологічною структурою це фібртитярна або аналластична астроцитома, або глїобластома.

ВІЛ-ІНФЕКЦ1Я. СНЩ-АСОЦІЙОБАНІ ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

Діагностика включає проведення КТ, МРТ, ЕЕГ, допплєрографії, бактеріологічного і бактеріос конічного дослідження спинномозкової рідини (специфічне фарбування за Цідем—Нільсеном та ін.), ПЛР у спинномозковій рідині (герпе-свірусні інфекції, токсоплазмоз), ІФА з виявленням антитіл до токсоплазм і гер-песвірусів.

У разі розвитку ВІЛ-асоційованої нефропатії спостерігається типовий нефро-тичний синдром. За наявності ко-інфекнії ВІЛ із HCV, Н BV, HDV у хворих можливі біохімічні ознаки хронічного гепатиту або цирозу печінки.

Відповідно до рекомендацій ВООЗ діагностика пізніх клінічних стадій В1Л-інфекшї (тобто СНІДу) допускається у регіонах, де малодоступна специфічна діагностика ВІЛ-інфекції, без лабораторного підтвердження діагнозу за умови наявності у пацієнтів надійно підтверджених ВІЛ/СНІД-індикаторних хвороб, за відсутності інших причин тяжкого імунодефіциту за 3 міс. до появи індикаторного захворювання (первинний імунодефіцит, тривале систематичне лікування ГКС або інша імуносупресивна чи цитотоксична терапія, канцероматоз).

ВІЛ/СНІД-індикаторні хвороби:

• кандидоз стравоходу, трахеї, бронхів або легень;

• позадегеневий криптококоз;

• криптоспоридіоз із діареєю, яка триває більше ніж 1 міс.;

• цитомегаловірусне ураження різних органів, окрім печінки, селезінки чи лімфатичних вузлів, у хворого віком старше 1 міс.;

• інфекція, зумовлена HSY, шо проявляється виразками на шкірі та/або слизових оболонках, які персистують більше ніж 1 міс., а також бронхітом, пневмонією або езофагітом будь-якої тривалості;

• генералізована саркома Капоші у хворих віком молодше 60 років;

• лімфома (первинна) головного мозку у хворих віком молодше 60 років;

• лімфонитна інтсрстиційна пневмонія та/або легенева лімфоїдна гіперплазія у дітей віком до 12 років;

• дисемінована інфекція, спричинена атиповими мікобактеріями, із позалеге-невою локалізацією або локалізацією додатково до легенів у шкірі, шийних або прикореневих лімфатичних вузлах;

• пневмоцистна пневмонія;

• прогресивна багатовогнищева лейкоеннефалопатія;

• токсоплазмоз головного мозку.

Іншими захворюваннями, що вказують на велику ймовірність СНІДу, але потребують обов’язкового лабораторного підтвердження, є:

• бактерійні інфекції, поєднані або рецидивні, у дітей віком до 13 років (септицемія, пневмонія, менінгіт, ураження кісток і суглобів, абсцеси, зумовлені гемофіль-ною паличкою, стрептококами); більше двох випадків за 2 роки спостерігання;

• дисемінований позалегеневий кокнидіоїдомікоз;

• енцефалопатія;

• дисемінований позалегеневий гістоплазмоз;

• ізоспороз із діареєю тривалістю більше 1 міс.;

• саркома Капоші у пацієнтів будь-якого віку;

• лімфома (первинна) головного мозку в осіб будь-якого віку;

• інші В-клітинні неходжкінські лімфоми або лімфоми невідомого імунофе-нотипу;

ВІЛ «ІНФЕКЦІЯ. СНІД-АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

• дисемінований туберкульоз із ураженням, окрім легень, шкіри, шийних або прикореневих лімфатичних вузлів;

• позалегеневий туберкульоз;

• нетифоїдна сальмонельозна септицемія, що рецидиву є;

• кахексія.

Ураховуючи поліморфізм психоневрологічних розладів, спричинених безпосередньою дією ВІЛ на нервову систему (ВІЛ-енцефалопатія), було запропоновано всю цю групу захворювань позначати терміном “зумовлений ВІЛ-інфекцією комплекс пізнавально-рухових порушень15, в якому виділяють 4 варіанти:

1. ВІЛ-асоційована деменція (поєднання порушень пізнавальних і поведінко-вих функцій із руховими розладами).

2. ВІЛ-асоційована мієлопатія.

3. ВІЛ-асоційовані слабовиражені пізнавально-рухові розлади.

4. Інші ВІЛ-асоційовані ураження нервової системи (прогресивна енцефа-лопатія у дітей, гострий асептичний менінгіт, множинні неврити, переважно сенсорні поліневропатії, міопатії).

У нашій країні є можливості для проведення специфічної діагностики ВІЛ-інфекції, тому в таких випадках бажано підтвердити клінічний діагноз виявленням РНК або білків ВІЛ. Часте нашарування багатьох ВІЛ-асоційованих хвороб одночасно спотворює клінічну картину, от чому при СНІДі потрібно ігроводмти комплексні специфічні дослідження.

ЛІКУВАННЯ основних опортуністичних інфекцій:

1. Пневмоцистна інфекція — сульфаметоксазол + триметоприм.

2. Грибкові ураження — кетоконазол, флюконазол, ітраконазол, амфотери-цин В.

3. Гсрпесвірусні інфекції — ацикловір, ганцикловір, фамцикловір.

4. Туберкульоз — ізоніазид, ліразинамід, етамбутол, еітонамід, стрептоміцин, рифампіцин, капрсоміцин, циклосерин, ломефлоксацин, спарфлоксацин та ін.

5. Атиповий мікобактеріоз — кларитроміцин + етамбутол чи азитроміцин + етамбутол, рифампіцин, ломефлоксацин, спарфлоксацин та ін.

6. Токсоплазмоз — сульфаметоксазол + триметоприм, клііщаміцин, роваміцин.

Загроза розвитку опортуністичних інфекцій у хворого на ВІЛ-іифекпію корелює зі зменшенням кількості Т-хелперів. Граничним є рівень Т-хелперів 300 клі-тия/мкл для туберкульозу, герпесвірусної інфекції. Проте відолю, що при рівні 200 клітин/мкл у хворого завжди є ознаки опортуністичних інфекцій.

Тому за таких показників вмісту в крові Т-хелперів проводять егіотропну терапію опортуністичних інфекцій, а в разі відомого захворювання і наближення рівня С04-клітші до критичного — профілактичну антимікробну терапію.

Радикальне лікування саркоми Капоші неможливе, але APT може зумовити значну регресію захворювання. При тяжких поширених формах використовують місцеву терапію, яка включає заморожування рідким азотом, опромінення, хіміотерапію (сульфат вінбластмну з лідокаїном). Системну хіміотерапію проводять при легеневій формі і виражених місцевих набряках. При цьому призначають комбінацію трьох препаратів — адріаміцину, блеоміцину, вінкристину.

                                                                                                                

Основні положення

■ ВІЛ-інфекція — це повільно прогресуюче антролонозне інфекційне захворювання із гемоконтакт’ним і вертикальним механізмами передачі, що характеризується специфічним ураженням імунної системи з розвитком імунодефіциту, унаслідок чого організм людини стає високосприйнятливим до опортуністичних інфекцій і пухлин, які зрештою призводять до летального наслідку.

• ВІЛ-інфекція від початку пандемії в 1981 р. й дотепер забрала життя понад 24 млн людей, а нині в світі більше 35 мли людей живуть із ВІЛ. У 2010 р. зареєстровано 2,5 млн нових випадків ВІЛ-інфекції і 2 млн випадків смерті віл неї. За оцінками спеціалістів ВООЗ, станом на 2011 р. в Україні мешкає майже 360 тис. осіб із ВІЛ-пози-тивним статусом віком від 15 років і старше.

• Розрізняють два види ВІЛ, шо належать до родини ретровірусів. їм властивий синтез ДНК за допомогою зворотної трапскриптази за кодом дволаїшюгової РНК. ВІЛ-1 поширений у всьому світі, а ВІЛ-2 циркулює переважно в Західній Африці. Геном вірусів містить тіні основних структурних гени і значну кількість білків, що зумовлює сильні мутагенні властивості.

• Цс антропопоз. при якому джерелом інфекції с людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. У великій кількості вірус знаходиться в крові, спермі, вагінальному секреті і ірудному молопі. Природним шляхом передачі ВІЛ-інфекції є статевий. До інших шляхів належать парентеральний (медичний і немедичний) і вертикальний, який реалізується під час вагітності, нологів і при грудному вигодовуванні.

• Трансмісивна передача ВІЛ неможлива, тому шо збудник в організмі кровосисних комах не розмножується. Побутова передача вірусу при звичайному спілкуванні людей не встановлена. ВІЛ не передається через повітря, питну воду і продукти харчування. Шлунковий сік ефективно знешкоджує вірус.

• В основі патогенезу ВІЛ-інфекції лежить розвиток вторинного імунодефіциту, індукованого специфічною дією вірусу на імунну систему людини. Зараження відбувається при тісному контакті з кров’ю та іншими біологічними рідинами, що містять вірус, і потраплянні вірусовмісного матеріалу безпосередньо у кров або на слизові оболонки. Потрапивши в організм людини, збудник здатний інфікувати багато різних типів диференційованих клітин, насамперед СП4-лімфоцити (Т-хелпери).

• Після нроникнення вірусного геному інфекційний процес може розвиватися за двома сценаріями — у вигляді латентної тривалої інфекції або у формі прогредіситного реп-лікативного пронесу, який відбувається у більшості заражених, з послідовним чергуванням клінічних стадій, прояви яких зумовлені прогресивним зменшенням кількості Т-хелперів, аж до тяжкого імунодефіциту, при якому порушуються всі можливі імунологічні реакції і проявляються певні ВІЛ-асопійовані хвороби.

• Інкубаційний період ВІЛ-інфекції триває від 2—3 тиж. до 1 року.

• Першими проявами ВІЛ-інфекції є гострий ретровірусний синдром і генералізована дімфадснопатія, що переметує. Часто спостерігається субкліпічпий перебіг гострого періоду. Без лікування патологічний процес характеризується невпинним наростанням клінічних проявів різних ВІЛ-асоційованих хвороб аж до смерті.

• Прогноз при ВІЛ-інфекції несприятливий. Однак останніми роками намітилася позитивна тенденція, пов’язана із призначенням APT. особливо на ранніх стадіях хвороби. Таке лікування запобігає прогресуванню хвороби, зберігаючи стан хронічної повільної інфекції.

• Для специфічної діагностики застосовують ІФА, який є скринінговим тестом для визначення антитіл проти структурних білків й антигенів ВІЛ. Скрипінь проводять за допомогою експрес-тестів, які ґрунтуються на проточній ІХГ з використанням специфічних антигенів і дають змогу встановити наявність антитіл до ВІЛ у крові хворого протягом кількох хвилин в амбулаторних умовах. Тест Western Blot є підтвердженим,

В1Л-ІНФЕКЦІЯ. СНІД-АСОЦІЙОВАЖ ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

визначає конкретні білки ВІЛ. До підтверджених тестів належить ПЛР, що визначає РНК збудника.

• APT є невід’ємним компонентом програми надання комплексної медичної допомога ВІЛ-і нфікованим поряд із профілактикою і лікуванням опортуністичних інфекцій, паліативною допомогою. APT дає можливість знизити захворюваність і смертність, пов’язану з ВІЛ-інфекцією, шляхом пригнічення вірусного навантаження до рівня, який не визначається піт, час ПЛР, на максимально тривалий час і збільшення кількості CD4-лімфоцитів щонайменше на 50 клітин/мкл за рік до того рівня, коли пси показник значно перевищить 200 клітин/мкл. Натепер існує шість груп препаратів APT. Необхідним вважають одномоментне призначення не менше трьох препаратів різних груп, лікування проводять протягом усього життя.

* Основним методом профілактики ВІЛ-інфекції є навчання населення правильній статевій повелінні і правилам безпечного сексу, обмеження кількості статевих партнерів. Як протиепідемічні заходи: застосовують обстеження донорів крові, сперми, органів, видалення джерел інфекції, обстеження вагітних. Також проводять тестування контактних осіб.

♦ Протиепідемічний режим у стаціонарах й оброблення інструментів для запобігання ВІЛ-зараженню такі само, як і при ВГВ. Постконтактна профілактика окрім неспецифічних заходів включає проведення комбінованої APT.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Дайте сучасне визначення ВЇЛ-інфекиії.

2. Яка актуальність ВЇЛ-інфекиії на сучасному етапі?

3. Опишіть види вірусу.

4. Назвіть основні характеристики епідеміологічного ланцюга при ВІЛ-інфекції.

5. Які основні ланки патогенезу захворювання?

Ь, Які клітини уражуються ВІЛ?

7. Наведіть сучасну клінічну класифікацію ВІЛ-інфекції.

8. Укажіть основні прояви ВІЛ-інфекції залежно від клінічній стадії хвороби.

9. Яка послідовність специфічної діагностики ВІЛ-інфекції?

10. Перелічіть групи препаратів APT.

11. Яка стратегічна мета лікування ВІЛ-інфекції препаратами APT?

12. Яких заходів уживають для профілактики захворювання?

13. Назвіть методи посткоктактної профілактики ВІЛ-інфекції.

14. Укажіть основні СН ІД-індикатори і хвороби.

15. Назвіть основні принципи лікування і хіміопрофілактики СНІД-індикаторних хвороб.

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

1. Збудником, що спричинює СЩД, є:

A. Представник найпростіших

B. Вірус

C. Рикетсія

D. Спірохета

E. Пріон

2. Яке із нижченаведених тверджень не є характеристикою ВІЛ?

A. Цс ретровірус

B. Мас зворотну транскриптазу

C. РНК-вмісний

D. Стійкий до кип’ятіння

В, Має глікопротеїни

3. Найбільшою концентрація вірусу є у:

A. Слині

B. Поту

C. Крові

D. Випорожненнях

E. Сечі

4. Який механізм передачі ВІЛ-інфекції?

A. Гемоконтактний

B. Фекатьно-оральний

C. Повітряно-краплинний

D. Трансмісивний

ВІЛ-ІНФЕКЦ1Я. СНЩ-АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ ТА ІНВАЗІЇ

Е. Усі відповіді правильні

5. Джерелом ВІЛ-інфекції є:

A. Птахи

B. Москіти

C. Велика рогата худоба

D. Собаки

E. Людина

6. ВІЛ-інфекція не передається:

A. Статевим шляхом

B. Під час переливання крові

C. Через укус постільних клопів

D. При парентеральному введенні наркотичних речовин

E. Немовлятам через грудне молоко

7. ВІЛ безпосередньо не уражує:

A. Клітини Лангерганса

B. Астроцити мозку

C. Епітеліальні клітини шийки матки

D. Кардіоміошіти

E. Т-хелігери

8. У термінальній стадії ВІЛ-інфекції (СНІД) кількість Т-хелперів в 1 мкл становить:

A. 1000 клітин

B. 800 клітин

C. 150 клітин

D. 500 клітин

E. 300 клітин

9. Для клінічної картини гострої ВІЛ-інфекції нехарактерною ознакою є:

A. Підвищення температури тіла

B. Первинний афект на шкірі

C. Фарингіт

D. Плямистий висип на шкірі

E. Міалгія

10. Яка ознака характерна для гострого рет-ровірусного синдрому?

A. Часта діарея

B. Криптококоз ЦНС

C. Позалегеневий туберкульоз

D. Рясний плямистий висип

E. Себорейний дерматит

11. Скринінговим дослідженням при ВІЛ-ін-фекції є:

A. 1ФА

B. РИГА

C. РТГА

D. Шкірна проба

                                                                                                                

Еталони відповідей 1

Е. Мікроскопія мазка крові

12. Діагноз ВІЛ-інфекції підтверджують за допомогою:

A. РИГА

B. Посіву крові

C. Мікроскопії мазка крові

D. Імуноблотингу

E. Біопроби на мишах

13. Яка група препаратів не належить до APT?

A. Нуклеозидні та нуклеотидні інгібітори зворотної транскриптази

B. Цитостатики

C. Інгібітори протеази

D. Інгібітори інтеграли

E. ССЯ.5-антагошсти

14. Скільки препаратів APT необхідно одночасно застосувати при лікуванні хворого на ВІЛ-інфєкпію?

A. 2

B. 4

C. 5

D. 6

E. З

15. Що не можна робити при постконтактній профілактиці ВІЛ-інфекції після уколу конта-мінованою голкою:

A. Промивати місце уколу

B. Давати крові стекти з рани

C. Видавлювати кров із місця уколу

D. Застосовувати препарати APT

E. Накладати суху пов’язку

16. До ВІЛ-асоційованих хвороб не належить:

A. Саркома Калоші

B. Нетифоїдна сальмонельозна септицемія

C. Токсоплазмоз ЦНС

D. Криптококовий менінгоенцефаліт

E. Менінгококовий менінгіт

17. Для лікування герметичних уражень при ВІЛ-інфекції застосовують:

A. Етамбутол

B. Ацикловір

C. Флуконазол

D. Сульфаметоксазол/триметоирим

E. Ципрофлоксацин

1 — В: 2 — D; 3 — С; 4 — А; 5 — Е; 6 — С; 7 — D; 8 — С; 9 — В; 10 — D; 11 — А; 12 — D: 13 — В; 14 — Е; 15 — С; 16 — Е; 17 — В.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської