Вірусний гепатит А

ВГА (англ. viral hepatitis A, HAV-infection) — гостре інфекційне захворювання, що належить до групи ВГ, яке характеризується фекально-оральним механізмом передачі, повсюдним поширенням, переважно безсимптомним (прихованим, інапарантним) і безжовтяничним перебігом, рідше — короткотривалою жовтяницею.

ВСТУП. Наявність передачі хвороби від людини до людини під час окремих спалахів жовтяниці запідозрили ще у VIII ст. Значну кількість епідемій ВГА описано у XVII—XIX ст. під час війн або інших руйнацій. Наприкінці XIX ст. С. П. Боткін запропонував розглядати гостру жовтяницю як загальну інфекційну хворобу, маючи на увазі саме ВГА. У J 938 р. англійські вірусологи Д. Фіндлей і Ф. Маккалум виявили ВГВ, який передавався не за допомогою фекально-орально-ію механізму, шо дало змогу говорити про наявність різних вірусних гепатитів. За пропозицією Ф. Маккалума, у 1947 р. почали розрізняти два захворювання — інфекційний гепатит (надалі ВГА) і сироватковий гепатит (надалі ВГВ). У 1962 р. американський лікар С. Кругман остаточно клінічно розмежував ВГА і ВГВ. Сучасну назву “ВГА” було запропоновано в 1973 р., коли американські вірусологи

С. Фейнстоун, А. Калікіян і Р. Парселл виділили вірус із випорожнень хворого. Усі інші колишні назви хвороби відмінено.

Актуальність ВГА визначається повсюдним його поширенням (особливо серед працездатного населення), відсутністю чіткої тенденції до зниження захворюваності, доступних засобів експрес-діагноетики і специфічної профілактики, можливим розвитком ускладнень і небажаних наслідків, значними соціально-економічними витратами. Епідемії ВГА можуть носити експлозивний характер, призводячи іноді до зараження сотень тисяч людей. Вважають, що ВГА спричинює до 10 тис. летальних наслідків щорічно переважно в південних країнах зі значними санітарними проблемами.

За даними ВООЗ, загальний показник захворюваності ВГА в Україні на 100 гис. населення перевищує показник захворюваності в західно-європейських країнах у 10—25 разів. При економічній ситуації, шо склалася в Україні, прогнозують подальше зростання захворюваності на ВГА, який характеризується особ

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

ливостями некерованої інфекції з періодичними підйомами і спадами. Високий рівень захворюваності на ВГА в Україні пов’язаний з незадовільним санітарним станом населених пунктів, каналізаційних очисних споруд, порушенням санітарних вимог на підприємствах торгівлі, громадського харчування і в навчальних закладах, а також з інтенсифікацією забруднення довкілля й екологічною незахищеністю ґрунтових вод, якими користується основна маса сільського населення, відсутністю належного щеплення.

ЕТІОЛОГІЯ. Вірус гепатиту A (HepatitisЛ Vims — НА V) належить до роду Hepatovirus, родини Picomaviridae. Він містить поліпептиди структури, які утворюють капсид, включаючи специфічну РНК. Нині ідентифіковано лише один серотип вірусу, але вдалося клонувати, вивчити різні генотипи і виявити незначні відмінності між ізолятами, що виділені від хворих з різних регіонів світу.

Вірус стійкий у навколишньому середовиші: за кімнатної температури він може зберігатися протягом кількох тижнів, за температури 40 °С — кількох місяців. За температури 100 °С руйнується тільки через 5 хв. Швидко гине під впливом УФО, звичайних дезінфекційних засобів. Вірус виявляють у сироватці крові, жовчі, випорожненнях заражених осіб наприкінці інкубаційного, у продромаль-ний період і в початковій фазі періоду розпалу, украй рідко — у більш пізні терміни. ВГА можна культивувати in vitro в різних лініях епітеліальних клітин. До ВГА крім людини чутливі деякі види мавп (шимпанзе, мармозети).

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хвора людина. Виділення вірусу відбувається з випорожненнями. В 1 г випорожнень може міститися до 10s віріонів. За 2 тиж. до появи жовтяниці вірус починає виділятись у навколишнє середовише, хворий стає контагіозним наприкінці інкубаційного періоду (ще до встановлення діагнозу), у дожовтяничний період і на початку періоду’ розпалу — перші кілька днів після появи жовтянипі. Протягом такого ж часу спостерігається виділення вірусу і при безжовтяничному перебігу хвороби. Найбільше епідеміологічне значення мають хворі з інапарантними формами захворювання, їх чисельність значно перевищує чисельність хворих із маніфестними формами захворювання. Серед них особливе значення як джерелам інфекції належить працівникам усіх підприємств громадського харчування, харчоблоків лікувальних, дитячих, санаторних та інших установ, особам, що працюють із дітьми, тощо.

Основний механізм передачі — фекально-оральний, що реалізується через воду, їжу, предмети побуту тошо. Додатковими механічними переносниками є мухи, таргани. Украй рідко можливий гемоконтактний механізм при випадковій трансфузії донорської крові, узятій в інкубаційний період ВГА.

Природна сприйнятливість людини висока. Захворювання реєструється у вигляді спорадичних випадків або епідемій. В Україні підвищення рівня захворюваності спостерігають у літньо-осінній період, у тому числі й через активність мух у цю пору року. Виявити джерело інфекції у спорадичних випадках часто не вдається. Поширенню хвороби сприяють перенаселеність, недотримання правил гігієни та антисанітарні умови. Частіше хворіють діти віком старше 1 року (особливо ті, що перебувають в організованих колективах) і дорослі віком до 40 років. Дуже високою є передача вірусу всередині сім’ї. До груп високого ризику зараження належать особи, що працюють з дітьми, медичний персонал.

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

Для різних географічних регіонів характерні високий, середній і низький рівень поширеності ВГА. Високий рівень спостерігається у країнах із дуже поганими санітарними умовами і гігієнічною практикою, де ризик зараження протягом усього життя перевищує 90 %. Більшість випадків інфікування відбувається в дитинстві, й інфіковані діти не відчувають будь-яких симптомів. Епідемії виникають рідко, так як інші діти і дорослі особи, як правило, мають імунітет. Показники захворюваності в цих регіонах низькі, і спалахи хвороби трапляються рідко. Середній рівень — у країнах, шо розвиваються, країнах із перехідною економікою і регіонах із мінливими санітарними умовами, де дітям вдається уникнути інфекції в ранньому віці. Але, як не не парадоксально, поліпшені економічні та санітарні умови можуть призводити до виших показників захворюваності, тому що випадки інфікування відбуваються у старших вікових групах. Спостерігаються жовтяничні форми ВГА, можуть виникати значні спалахи хвороби. Низький рівень — у розвинених країнах із належними санітарними й гігієнічними умовами. Випадки захворюваності можуть відбуватися серед підлітків і дорослих осіб із груп високого ризику — споживачів ін’єкційних наркотиків, гомосексуалістів (анально-ораль-ний шлях передачі), при гетеросексуальних орально-анальних контактах, в осіб, шо мандрують у регіони високого ризику, в ізольованих популяціях, таких як, наприклад, замкнуті релігійні громади.

Після перенесеного захворювання формується стійкий довічний імунітет, шо захищає від повторного інфікування. Безсимптомні форми хвороби формують менш напружений імунітет. Значне поширення ВГА приводить до формування великого прошарку імунного населення, що визначає періодичність підвищення захворюваності з інтервалами 5—20 років.

ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами слугують слизові оболонки ротової частини горла і тонкої кишки. Після зараження вірус потрапляє в кров і далі в печінку’, де фіксується до рецепторів гепатоцитів і проникає всередину клітин. На стадії первинної реплікації виражених ушкоджень гепатоцитів не виявляють. Нові покоління вірусу виділяються у жовчовивідні протоки, далі надходять у кишки і виділяються в навколишнє середовище. Частина вірусів знову потрапляє в кров, зумовлюючи розвиток інтоксикаційної симптоматики продромального періоду. Подальше проникнення вірусу в гепатоцити і його реплікація призводять до порушення функції клітинних мембран і внутрішггьоклітинного метаболізму з розвитком цитолізу й дистрофії печінкових клітин. З уражених гепатоцитів вірус із жовчю потрапляє в кишки і виділяється з організму із випорожненнями. Найімовірніше, що ушкодження гепатоцитів зумовлено клітинними цитотоксичними імунними реакціями та прямою цитопатичною дією вірусу на печінкові клітини. У хворих на ВГА встановлено значне ушкодження периферії часточок ворітної зони — печінкової паренхіми з інтенсивною клітинною лімфомоноцитною інфільтрацією, вираженими ознаками холестазу, проліферацією та активацією зірчастих ендотеліоцитів (клітин Купфера). У результаті морфологічних змін печінкової тканини розвиваються характерні клінічно-біохімічні синдроми — цитолі-тичний, холестатичний і мезенхімально-запальний (див. “Загальна характеристика вірусних гепатитів”)- ВГА має самолімітивний характер, супроводжується минущими структурно-функціональними змінами печінки, однак для відновлення гепатоцитів потрібно кілька тижнів, а для відновлення повної цитоархітектоніки печінки — кілька місяців.

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

Уже в інкубаційний період виявляють специфічні IgM; тривалість цього періоду залежить від індивідуальних особливостей імунної відповіді та інфікувальної дози. При швидкому наростанні титрів антитіл жовтяниця взагалі не розвивається. У результаті комплексу імунних реакцій (посилення продукції інтерферону, активація природних й антитілозалежних кілерів, посилення продукції антитіл) у більшості випадків досить швидко блокується реплікація збудника і припиняється його поширення на неінфіковані клітини печінки, відбувається антитілозалеж-ний лізис інфікованих гепатоцитІБ натуральними кілерами, то зумовлює елімінацію збудника і протягом 2—3 тиж. настає одужання.

Вірусоносійство та хронічні форми ВГА не виявлено. Прогресивні й блискавичні форми ураження печінки в інфікованих осіб пов’язують з асоційованою вірусною інфекцією (HBV, HCV тощо) і впливом додаткових чинників (токсичні речовини, дефекти імунної системи та ін.).

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 у розділі І “Деякі інфекційні та паразитарні хвороби”, блоці “Вірусні гепатити” вирізняють:

В15 Гострий ВГА

В15.0 ВГА з комою В 15.9 ВГА без коми

Захворювання характеризується циклічністю перебігу, інтоксикаційним синдромом, клінічно-лабораторними ознаками порушення функції печінки й іноді жовтяницею. Розрізняють інапарантний і маніфестний перебіг ВГА. Здебільшого захворювання перебігає інапарантно; виявлення такого перебігу неможливе без урахування епідеміологічних чинників і грунтується виключно на результатах лабораторного дослідження. Для маніфестних випадків захворювання (ВГА без коми) характерна циклічність із послідовною зміною кількох періодів — інкубаційного, дожовтяничного, жовтяничного (періоду розпалу) і періоду реконвалесценції.

Інкубаційний період у середньому триває місяць, можливі коливання від 15 до 50 днів. Як правило, що коротший (від перших симптомів хвороби до появи жовтяниці) цей період, то більша інфікувальна доза вірусу.

Дожовтяничний період триває близько 1 тиж. Характерний гострий початок із розвитком грипоподібного, диспепсичного, астеновегетативного клінічних варіантів. Грипоподібному варіанту властиві швидке підвищення температури тіла до високих цифр (38—39 °С), розбитість, головний біль, ломота в тілі без катаральних ознак. Гарячка зберігається нетривало (1—5 днів), усі інші клінічні прояви цього синдрому також швидко минають.

При диспепсичному варіанті знижується апетит, часто виникають нудота, іноді блювання, тяжкість, дискомфорт, навіть помірний біть у надчеревній ділянці та правому підребер’ї. У курців зникає потяг до тютюну.

Астеновегетативний варіант характеризується розвитком загальної слабості, втратою працездатності, дратівливістю або байдужістю, стійким безсонням або, навпаки, сонливістю. Зазвичай спостерігається поєднання цих клінічних варіантів із переважанням одного з них. Дожовтяничний період ВГА триває від 2 до 7—J0 днів і поступово переходить у жовтяничний.

Період розпалу, або жовтяничний період, починається з моменту зміни кольору й зовнішнього вигляду сечі — вона часто спочатку набуває “цегляного” відтінку, проте швидко стає темно-коричневою, піниться “наче ниво”, одночасно нерідко

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

знебарвлюється кал (ахолія). Хворі на ВГА з цього моменту зазвичай відчувають полегшення, адже в них зникають грипоподібні та інші симптоми, шо турбували раніше. У цей час печінка вже збільшена, еластичної консистенції, у частини хворих чутлива під час пальпації. В окремих випадках відбувається збільшення селезінки. Жовтяничний період триває в середньому 2—3 тиж. (із коливаннями від 1 тиж. до 1,5—2 міс.). У розвитку жовтяниці розрізняють фази наростання, максимального розвитку і згасання. Разом зі зміною сечі з’являється і істеричність на склерах, вуздечці язика, м’якому піднебінні, потім на шкірі. Жовтяниця швидко прогресує, зазвичай через 3—4 дні сягаючи максимуму. Її інтенсивність прямо пропорційна тяжкості захворювання, однак при цьому слід враховувати й інші симптоми, що характеризують вираженість інтоксикації. З боку’ ССС досить характерні брадикардія і тенденція до зниження AT. Фаза згасання жовтяниці проходить зазвичай повільніше, ніж фаза наростання: спочатку зникає жовтяничне забарвлення шкіри, темніє, кал, потім світлішають склери, відновлюється колір сечі (“холемічна криза”). Поступово зникають інші ознаки хвороби, симптоми інтоксикації, печінка набуває нормальних розмірів. Загалом період реконвалесценції значно триваліший, ніж жовтяничний, може затягуватися до 3—6 міс.

Перебіг ВГА зазвичай легкий або середньої тяжкості, але не виключається і тяжкий перебіг, загострення хвороби. Формування фульмінаптного перебігу із розвитком ГПЕ відбувається на тлі токсичних уражень печінки (дуже часто при вживанні високої дози парацетамолу, ацетамінофену), хронічного ВГВ та хронічного ВГС тощо. У невеликої кількості хворих ВГА може мати триваліший перебіг зі шкірним свербежем. Такий варіант перебігу характеризується незначними проявами або відсутністю інтоксикації, невеликими значеннями білірубінемії та активності амінотрансфераз, стійким збільшенням розмірів печінки. Найчастіше не відбувається при розвитку» холестазу. Незважаючи на значну тривалість ВГА, у цьому7 випадку7 прогноз сприятливий.

У деяких випадках спостерігають залишкові прояви у вигляді гепатомегалії, астеновегетативного посттепатитного синдрому.

УСКЛАДНЕННЯ розвиваються доволі рідко. Характерні загострення запальних процесів у жовчних шляхах (холецистити, холангіти, дискінезії), розвиток реактивного панкреатиту7 або його загострення, активізація інших хронічних хвороб дигес-тивної системи, що існували раніше. Зрідка виникають вторинні інфекції (пневмонії та ін.). До ускладнень належать і нечасті випадки загострення (рецидиви) ВГА. Украй рідко можливий фульмінантний перебіг із розвитком ГПЕ та печінкової коми. Також рідко спостерігають васкуліти, артрити, кропив’янку, поліміозит, ревматичну поліміалгію, тромбоцитопенію, апластичну анемію, парези черепних і периферичних нервів, синдром Гієна—Барре. Описано нефротичний синдром із відкладенням імунних комплексів і розвитком мезангіально-проліфератиБного гломерулонефриту. В осіб із генетичною схильністю (наявність дефектів у системі Т-клітин супресорів-індукторів) унаслідок ВГА може розвинутися хронічний автоімунний гепатит І тину7, при цьому ВГА відіграє роль пускового фактора. ВГА може призвести до маніфестації синдрому Жильбера (спадкового пігментного ге-патозу) з підвищенням рівня непрямої фракції білірубіну7 у сироватці крові.

Прогноз при ВГА сприятливий, зазвичай настає повне одужання.

ДІАГНОСТИКА. Діагноз ВГА встановлюють з урахуванням клінічних проявів (циклічний розвиток захворювання з виникненням характерних синдромів до-

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

жовтяничного періоду, послідовності їх виникнення і регресу, що включають ІІІ-токсиканію, жовтяницю, гепатосготеномегалію), епідеміологічних чинників (розвиток хвороби після контакту з хворим на ВГА або перебування в неблагополуч-ному регіоні б період, відповідний інкубаційному періоду ВГА тощо) і результатів лабораторних досліджень.

При неускладненому перебігу ВГА у периферичній крові можна спостерігати лейкопенію, нейтропенію, відносний лімфоцитоз, нормальну ШОЕ. Найпостій-нішим лабораторним показником, шо відображає наявність цитолігичного патофізіологічного синдрому, є підвищення активності АлАТ та АсАТ. Виражене збільшення їх активності виникає вже у дожовтяничний період, зберігається або ще підвищується у період розпалу захворювання. Нормалізація активності цих ферментів відбувається після вщухання клінічних проявів захворювання і слугує критерієм одужання. Проте підвищення активності амінотрансфераз є лабораторною ознакою всіх гострих гепатитів і не корелює з тяжкістю захворювання. Показником порушення пігментного обміну є виявлення уробіліну і жовчних пігментів у сечі, відсутність стеркобіліну в калі. Збільшення вмісту білірубіну в крові переважно за рахунок прямої його фракції спостерігають при жовтяничній формі хвороби. Концентрація білірубіну в сироватці зазвичай зростає тільки через кілька днів після підвищення активності амінотрансфераз. Тривалість і рівень білірубінемії слугують певним показником тяжкості перебігу хвороби разом із клінічними проявами. Активність ферментів екскреції (ЛФ, ГГТП) підвищується помірно.

Для специфічної діагностики використовують виділення вірусу, ПЛР, виявлення антитіл. Безпосередньо виявити вірус у випорожненнях можна тільки протягом короткого часу. Уже після появи жовтяниці (або після госпіталізації) вірус у калі майже не виваляється. Протягом першого тижня хвороби при дослідженні крові може бути позитивна ПЛР. За допомогою ІФА виявляють антитіла класу IgM проти ВГА (анти-HAVIgM) у сироватці крові. Вони з’являються після зникнення вірусу з калу, їх титр сягає максимуму протягом кількох місяців і зберігається лише 2—6 міс.; в окремих випадках Lx низький титр виваляють протягом 1 року від початку захворювання. Антитіла класу IgG залишаються впродовж багатьох років, забезпечують імунітет проти повторного інфікування ВГА. Виявлення IgG має й анамнестичне значення. Отже, у діагностичному відношенні важливо виявити анти-HAVIgM, наявність яких свідчить про поточну інфекцію. Останнім часом для швидкого орієнтовного результату застосовують експрес-тести на основі IXГ.

ЛІКУВАННЯ. Оскільки ВГА є захворюванням, що самостійно лімітується, то проведення етіотропної терапії недоцільне. Хворим призначають ліжковий режим на період розпалу і дієту № 5 за Певзнером. Для усунення інтоксикації залежно від її ступеня застосовують рясне питво або інфузійні розчини (у разі вираженого зниження апетиту, при блюванні). Об’єм рідини має становити 2—3 л на добу. Засобом вибору в таких випадках є 5—10 % розчини глюкози, глюкозо-сольові суміші, розчини солей з іншими вуглеводами (сорбітолом, ксилітолом тощо), гідроксиетилкрохмалсм. При тяжкому перебігу призначають ентеросорбенти, лактулозу. При холестатичному компоненті застосовують спазмолітики й урсоде-зоксихолеву кислоту. Усі лікарські препарати, що потрібні для лікування супутніх

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

хвороб, у гостру фазу будь-якого вірусного гепатиту призначають лише за суворими показаннями.

Після завершення захворювання реконвалесценти підлягають диспансерному спостеріганню протягом 3—6 міс.

ПРОФІЛАКТИКА. Поліпшення санітарних умов і щеплення проти ВГА є найефективнішими засобами боротьби з цією хворобою. Достатні запаси безпечної питної води і належна утилізація стічних вод на рівні громад у поєднанні з дотриманням особистої гігієни (регулярне миття рук та ін.) сприяють обмеженню поширення ВГА.

Інфікованих осіб ізолюють. Особи, які контактували з хворими на ВГА, підлягають клінічно му спостеріганню і біохімічному обстеженню протягом 35 днів після контакту. В осередках проводять дезінфекцію.

За епідемічними показаннями застосовують пасивну імунізацію донорським імуноглобуліном. Уведення імуноглобуліну слід проводити лише протягом 14 днів після контакту з хворим. Пасивну імунізацію вважають недоцільною, якщо після контакту минуло більше ніж 2 тиж. При ВГА, що вже розвився, сироватковий імуноглобулін не застосовують. Пасивна імунізація новонароджених (якщо мати перенесла захворювання під час вагітності) не потрібна, оскільки противірусні антитіла проходять через плацентарний бар’єр.

Натепер успішно здійснюють активну імунізацію. У регіонах із низькою або помірно високою захворюваністю на ВГА щеплення рекомендують проводити особам із груп ризику. Застосовують інактивовані вакцини, що забезпечують імунітет на 10 років і більше. Майже у 100 % випадків захисні рівні антитіл до вірусу розвиваються вже протягом 1 міс. після введення 1 дози вакцини. Для забезпечення сильного напруження імунного захисту вводять 2 дози вакцини.

                                                                                                                

Основні положення * •

• ВГА — гостре інфекційне захворювання, що належить до групи ВГ, яке характеризується фекально-оральним механізмом передачі, повсюдним поширенням, переважно прихованим і безжовтяничним перебігом, рідше — короткотривалою жовтяницею.

• Актуальність ВГА визначається його повсюдним поширенням, відсутністю чіткої тенденції до зниження захворюваності, доступних засобів експрес-діагностики і специфічної профілактики, можливим розвитком ускладнень і небажаних наслідків, значними соціально-економічними витратами.

• HAV належить до роду Hepatovirus, родини Picomaviridae. РНК-вмісний, має лише 1 серотип, різні генотипи і географічні ізоляти, відносно стійкий у довкіллі.

• Джерелом інфекції є хвора людина. Виділення вірусу відбувається з випорожненнями. За 2 тиж. до появи жовтяниці вірус починає виділятись у навколишнє середовище, хворий стає контагіозним наприкінці інкубаційного періоду (ще до встановлення діагнозу), у дожовтяничний період і на початку періоду розпалу — перші кілька днів після появи жовтяниці.

• Основний механізм передачі ВГА — фекально-оральний, шо реалізується через воду, їжу, предмети побуту тощо. Додатковими механічними переносниками є мухи, таргани. Природна сприйнятливість людини висока. Захворювання трапляється у вигляді спорадичних випадків або епідемій. Частіше хворіють діти віком старше 1 року (особливо ті, що перебувають в організованих колективах) і дорослі віком до 40 років. Велика частка припадає на передачу вірусу всередині сім’ї. Після перенесеного захворювання формується стійкий довічний імунітет.

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ З ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

• Проникнення вірусу в гепатоцити і його реплікація призводять до цитолізу й дистрофії печінкових клітин. З уражених гепатоцитів вірус із жовчю потрапляє в кишки і виділяється з організму із випорожненнями. Ушкодження гепатоцитів зумовлено клітинними цитотоксичними імунними реакціями та прямою цитопатичною дією вірусу на печінкові клітини. У хворих на ВГА встановлено значне ушкодження периферії часточок печінкової паренхіми. Вірусоносійство і хронічні форми ВГА не виявлено.

• Здебільшого захворювання перебігає інапараитно; виявлення такого перебігу неможливе без урахування епідеміологічних чинників і ґрунтується виключно на результатах лабораторного дослідження. Для маніфестних випадків ВГА характерна циклічність із послідовною зміною кількох періодів — інкубаційного, дожовіяничного, жовтяничного (періоду розпалу) і періоду реконвалесценції.

• Дожовтяничний період триває близько 1 тиж. Характерний гострий початок із розвитком грипоподібного, диспепсичного, астеновегетативного клінічного варіантів та їх поєднання. Жовтяничний період починається з моменту зміни кольору і зовнішнього вигляду сечі. У хворих на ВГА з цього моменту нерідко покращується самопочуття.

• Діагноз ВГА встановлюють з урахуванням клінічних проявів (циклічний розвиток захворювання з виникненням характерних синдромів дожовтиничного періоду, послідовності їх виникнення і регресу, що включають інтоксикацію, жовтяницю, гепатосплено-мегалію), епідеміологічних чинників (розвиток хвороби після контакту з хворим на ВГА або перебування в неблагополучному регіоні в період, відповідний інкубаційному періоду ВГА тощо) і результатів лабораторних досліджень. Для специфічної діагностики ВГА використовують ПЛР, ІФА з виявленпям анти-HAVIgM.

• Оскільки ВГА є захворюванням, шо самостійно лімітується, то проведення етіотропної терапії недоцільне. Провідним напрямом лікування є патогенетична терапія.

• Для профілактики ВГА проводять вакцинацію і неспецифічні заходи (благоустрій каналізації, поліпшення санітарно-гігієнічних умов тощо).

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Яка сучасна актуальність ВГА?

2. Опишіть етіологію ВГА.

3. Назвіть особливості епідеміології цього захворювання.

4. Опишіть патогенез ВГА.

5. Які особливості характеризують клінічний перебіг ВГА?

6. Перерахуйте ускладнення ВГА.

7. Які лабораторні зміни виявляють при ВГА?

8. Назвіть методи специфічної діагностики.

9. Укажіть напрями лікування ВГА.

10. Як проводять неспецифічну і специфічну профілактику ВГА?

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

1. Дія ВГА правильним є таке твердження:

A. РНК-вмісний вірус

B. ДНК-вмісний вірус

C. Вкрай нестійкий вірус

D. Вірус стійкий до кип’ятіння

E. Вірус стійкий до дії дезінфекційних засобів

2. Який головний механізм передачі ВГА?

A. Повітряно-краплинний

B. Фекадьно-оральний

C. Контактний

D. Трансмісивний

E. Вертикальний

3. Джерелом інфекції при ВГА є:

A. Вірусоносій

B. Хворий на хронічний ВГА

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

C. Хворий з інапарантішм перебігом

D. Велика рогата худоба

E. Собаки

4. Однією із патогенетичних ланок ВГА є:

A. Ураження центральних відділів печінкової часточки

B. Мікроабсцеси в паренхімі

C. Швидке наростання цирозу

D. Ураження периферійних відділів печінкової часточки

E. Переважання автоімунних процесів

5. Для маніфестного перебігу ВГА характерно:

A. Повільний початок хвороби

B. Відсутність жовтяниці

C. Відсутність високої активності АтАТ

D. Тривале наростання і зберігання жовтяниці

E. Гострий початок хвороби

6. Для дожовтяничного періоду ВГА характерна наявність такого клінічного синдрому:

A. Висипного

B. Артралгія ного

C. Грипоподібного

D. Мсн їнгсального

E. Діарейного

                                                                                                                

Еталони відповідей

1 — А: 2 — В; з — С; 4 — D; 5 — Е; 6 — С; 7 — В; 8 — Е; 9 — С; 10 — А.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської