Геморагічна гарячка з нирковим синдромом (основні син.: геморагічний нефрозонефрит, далекосхідна геморагічна гарячка, корейська геморагічна гарячка, епідемічна нефропатія) — гостра вірусна природно-осередкова хвороба, що характеризується гарячкою, загальною інтоксикацією, своєрідним ураженням нирок і розвитком тромбогеморагічного синдрому.

ВСТУП. У 1913—1941 рр. геморагічну гарячку зі змінами нирок описали російські лікарі у вигляді поодиноких випадків і невеликих спалахів. У 1941 р.

О.В. Чурілов уперше виокремив не захворювання в самостійну нозологічну форму під назвою “геморагічний нефрозонефрит”. Випадки недуги спостерігали під час Другої світової війни на Карельському фронті. Але хвороба привернула увагу світової медичної спільноти під час Корейської війни 1950 р., коли велика кількість американських і корейських солдатів перехворіла на геморагічну гарячку з нирковим синдромом; летальність становила 10 %. Проте лише в 1976 р. корейському вченому Х.-В. Лі вдалося виділити із легенів гризуна вірус Hantaan (за назвою річки Хантаан, що протікає на території Корейського півострова) і довести, що саме цей вірус спричинює виникнення геморагічної гарячки зі специфічним ураженням нирок.

Геморагічну гарячку з нирковим синдромом нині реєструють на Далекому Сході (Японія, Південна і Північна Корея, Китай, Далекий Схід), у Північній Азії (Уральські гори, Сибір), Східній і Північній Європі (Росія до Уралу, Білорусія, Україна, країни Прибалтики, Фінляндія, Швеція, Норвегія, Данія, Бельгія, Франція), Ватіканських країнах, США. У Росії показник захворюваності сягає близько 5 на 100 тис. населення. У Китаї щорічно реєструють до 250 тис. випадків цієї хвороби. В Україні подібні захворювання спостерігаються практично по всій території, але найбільша кількість припадає на північно- і південно-східні регіони. Тяжкість перебігу хвороби в Європі й Азії змінюється в широких межах (від легких до тяжких форм), шо пов’язано з неоднорідністю популяції вірусів.

ЕТІОЛОГІЯ. На сьогодні збудники геморагічної гарячки з нирковим синдромом належать до родини Bunyaviridae; їх виділено в окремий рід, який нині включає 23 види вірусів. Патогенними для людини є азійські (корейська геморагічна гарячка, спричинювана вірусами Hantaan і Seoul) і європейські віруси (епідемічна нефропатія, збудниками якої є віруси Puumala, Dobrava-Belgrade і Saarcmaa). Представники цього роду — сферичні РНК-умісні віруси. Вони інактивуються за температури 50 °С протягом ЗО хв, більш стабільні за низьких температур (до 12 год при 0—4 °С), тривало зберігаються при —60 °С в інфікованих клітинах. Глікопротеїни G-1 і G-2, шо входять до складу оболонки, сприяють проникненню вірусу в клітину і стимулюють розвиток в організмі реакцій вірусної нейтралізації і гемаглютинації. Окрім РНК-залежної РНК-полімерази віруси кодують шс нуклеокапсид-ний білок, шо безпосередньо контактує з вірусним геномом. Цей білок натепер є єдиним антигеном, що його безпосередньо використовують у практичній серологічній діагностиці хантавірусних захворювань.

Крім геморагічної гарячки з нирковим синдромом хантавіруси здатні зумовлювати у людей розвиток хантавірусного кардіопульмонального синдрому, що поширений в Америці. Вірус Sin Nombre призводить до тяжких і летальних наслідків цього синдрому, менш серйозні його епізоди спричиняють віруси Andes,

Laguna Negra, Rio Mamore, Bayou, Black Creek Canal. Інші хантавіруси вважаються непатогенними для людини.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ, Джерелом інфекції є різні дикі мишоподібні гризуни, зрідка щури. Вірулентність хантавірусів різна. Найтяжчі захворювання спричиняє вірус Hantaan, шо циркулює в природних осередках Далекого Сходу: в Японії, Китаї, Росії, на Корейському півострові. Основним джерелом цього вірусу є смугаста польова миша. На Корейському півострові виявляють випадки геморагічної гарячки з нирковим синдромом, спричиненої вірусом Seoul, джерелом якого є сірі та чорні щури. Наявність таких щурів у багатьох портових містах по всьому світу не виключає можливості розвитку геморагічної гарячки з нирковим синдромом. Декілька таких випадків було описано в США. За тяжкістю проявів вірус Seoul займає середню позицію між Hantaan і Puumala. Останній виявлено у Фінляндії, Швеції, Бельгії, Франції, Росії, Білорусії, Україні; джерело інфекції — руда європейська полівка. Він зумовлює доброякісний перебіг; таке захворювання раніше називали епідемічною нефропатією. Вірус Dobrava-Belgrade поширений у Бал-канських країнах: Болгарії, Македонії, Чорногорії, Сербії, Греції; його джерелом є жовтошия миша, за тяжкістю перебігу’ він трохи поступається вірусу Hantaan. Вірус Saaremaa виділений досить недавно, джерело інфекції — польова миша, ареал — країни Прибалтики, північні регіони Росії, Скандинавські країни; перебіг хвороби подібний до епідемічної нефропатії Puumala. У гризунів цю інфекцію виявляють у вигляді латентного вірусоносійства. Збудник виділяється із випорожненнями, сечею. Передача інфекції між гризунами переважно здійснюється через дихальні шляхи.

Зараження людини відбувається контактним і повітряно-пиловим шляхами в разі вдихання сухих екскрементів інфікованих гризунів, потрапляння їх на ушкоджену шкіру і мікроуигкодження слизових оболонок ока, носової і ротової частин горла, можливо — гортані й трахеї. Вірус може передаватися при безпосередньому контакті з гризунами (роботи із зоологічним матеріалом, укус щурів) або інфікованими об’єктами навколишнього середовища (хмиз, солома, сіно), шо були заражені екскрементами мишоподібних гризунів. Допускається можливість зараження людини при вживанні продуктів, забруднених гризунами, які не піддавали термічній обробці (капуста, морква та ін.). Передача інфекції від людини до людини не зафіксована.

Захворюваність характеризується вираженою сезонністю. Із січня по травень випадки хвороби майже не трапляються, що пов’язано з різким скороченням чисельності мишоподібних гризунів узимку, мінімальним пересуванням їх. Наприкінці гравня захворюваність починає підвищуватися і сягає піку в червні—жовтні. Частіше хворіють чоловіки (70—90 % хворих) найбільш активного віку (від 16 до 50 років). До основних груп ризику належать робітники лісових господарств, лісоруби, лісники, жителі сільських лісових районів, дачники (захворювання останніх зумовлено початком весняних робіт на дачних ділянках і забрудненням дачних будинків, які миші на час холодів заселяють). У дітей хвороба часто перебігає сприятливо, іноді навіть субклінічно. Після перенесеної хвороби формується тривалий імунітет, повторні випадки не описані. Існує перехресний імунітет між різними видами хантавірусів.

ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами інфекції є ушкоджена (навіть мінімально) слизова оболонка носа, очей, ротової частини горла, рідше шкіра. На місці воріт ін

ГЕМОРАГІЧНА ГАРЯЧКА З НИРКОВИМ СИНДРОМОМ

фекції змін не спостерігають. Патогенез значною мірою ще не з’ясований, але вважають, що імунні механізми відіграють важливу роль. Після зараження відзначають збільшення кількості цитокінів, калікреїн-кінінів, активацію комплемент-ного шляху і підвищення рівня ЦІК. Ці компоненти мають велике значення під час гарячкової і гіпотензивної стадій. Ушкодження ендотелію судин і порушення кровотоку є клінічно значу тими особливостями захворювання.

Антитіла до нуклеокапсидного білка вірусу можна виявити в разі розвитку ГНН: що їх титр вищий, то більший ступінь ГНН. Активація Т-лімфоцитів відбувається дуже рано й асоціюється з абсолютним збільшенням кількості нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів, Т-супресорів. Кількість Т-хелпсрів не змінюється, що призводить до зниження співвідношення CD4+/CD8+. Вірус виділяють із В-лімфоиитів і моноцитів, але не з Т-лімфоцитів. Таким чином, Т-клітинна активація відповіді на інфекцію відбувається через активацію інших типів клітин, а не є наслідком прямого впливу вірусної інфекції. Продукція у-інтерферону Т-кліти-нами може допомогти зменшити ризик прогресування ГНН.

Можливу роль ЦІК у патогенезі хвороби припускають через виявлення їх у сироватці крові, на поверхні еритроцитів і тромбоцитів, у ниркових клубочках і канальцях, у сечі. Стимулювання як класичного, так і альтернативного шляху активації комплементу доведено в патогенезі ГНН, що розвивається при цій геморагічній гарячці. При активації комплементу і тригерних медіаторів запалення, що вивільняються із тромбоцитів та інших клітин, ЦІК призводять до ушкодження судин, виникнення ДВЗ-синдрому з найбільшим тромботичним ураженням нирок, шо є характерною ознакою хвороби. Є обґрунтовані припущення, що геморагічна гарячка з нирковим синдромом — не насамперед алергійне захворювання. Це засвідчують рання поява специфічного IgE, наявність відповідних ЦІК, шо містять саме цей імуноглобулін, а також ефективність протиалергійної терапії.

Патогномонічні морфологічні зміни найбільше виражені в нирках (ознаки геморагічного нефрозонефриту). Вони значно збільшені в розмірах, кіркова речовина сильно вибухає над поверхнею розрізу, сірого забарвлення, з невеликими крововиливами. Мозкова речовина багряно-червоного забарвлення, із множинними крововиливами. Сечові канальці різко розширені, у просвіті міститься велика кількість гіалінових і зернистих циліндрів.

Судинні порушення легеневої тканини можуть стати причиною розвитку легеневого дистрес-синдрому і, як наслідок, некардіального набряку легень. Порушення кровопостачання серця можуть призвести до міолізу волокон, субендокар-діальних крововиливів. У ЦНС наіїчутливішою ло порушень є м’яка оболона головного мозку, але можливий і розвиток набряку7 речовини мозку із зонами діапедезиих крововиливів.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 геморагічна гарячка з нирковим синдромом, має шифр А98.5; сюди включають як випадки тяжкої хвороби, спричиненої вірусом Хантаан, так і легші випадки епідемічної нефропатії, не відокремлюючи в цій класифікації їх одне від одного. У клінічній класифікації за ступенем тяжкості виділяють легкі, середньотяжкі й тяжкі форми. В основі такого поділу лежить вираженість ГНН і геморагічного синдрому. Хантавірусний кардіопульмо-нальний синдром належить до іншого блоку інфекційних хвороб (J17.1*).

Тривалість інкубаційного періоду становить від 7 до 46 днів. Клінічні ознаки характеризуються класичною тріадою: гарячка, геморагічний синдром і ГНН.

Протягом хвороби зазвичай виділяють такі стадії (або періоди): початкова, гіпотензивна (стадія ниркових і геморагічних проявів), поліурична і реконвалесценції. Іноді окремі стадії у деяких пацієнтів можуть не вирізнятися.

Початкова стадія триває від 1 до 3 днів і характеризується гострим початком, підвищенням температури тіла до 38—40 °С, яке іноді супроводжується ознобом. З’являються сильний головний біль, загальна слабість, сухість у роті, азе ознак запалення верхніх дихальних шляхів немає; погіршується сон. При огляді хворих спостерігають гіперемію шкіри обличчя, шиї, верхніх відділів грудної клітки (симптом капюшона), що пов’язують із дією вірусу на вегетативну судинну іннервацію. Слизова оболонка ротової частини горла гіперемована; на тлі гіперемії кон’юнктиви іноді можна спостерігати геморагічний висип і крововиливи. Хворих можуть турбувати своєрідні розлади зору: миготіння “мушок” перед очима, розпливчастість зображень, зниження гостроти зору, світлобоязнь. Деякі пацієнти відзначають навіть зміну забарвлення предметів, бачать їх ніби в червоному кольорі. З’являються абдомінальний біль, незначна діарея, нудота, нечасте блювання. Можлива помірна брадикардія, деякі хворі скаржаться на тупий біль у попереку, позитивний симптом Пастернацького (перевіряти його слід обережно, тому що описано випадки розриву нирок після такого діагностичного прийому через їх значний набряк).

Гіпотензивна стадія розвивається, коли рівень тромбоцитів у крові знижується, що призводить до тахікардії, вираженої гіпотензії і гіпоксемії. Ця стадія може тривати від декількох годин до 2 днів, іноді вона відсутня.

Олігурична стадія може починатися вже з 2-го дня хвороби в тяжких випадках, але частіше її ознаки спостерігають на 4—5-й день. Гарячка залишається на рівні 38—40 °С, може знижуватися на 7—8-й день, проте зниження її не супроводжується поліпшенням стану хворого (частіше він навіть погіршується). Найти-повішим проявом цієї стадії є наростання болю в попереку, якщо він був ще в початковий період, або його поява. Гноді біль настільки сильний, що хворі навіть не можуть лежати в ліжку. Відсутність поперекового болю пізніше 5-го дня хвороби за наявності вираженої гарячки і симптомів інтоксикації дає змогу сумніватися в діагнозі геморагічної гарячки з нирковим синдромом. ГНН клінічно проявляється набряком обличчя, пастозністю. Олігурія у тяжких випадках може переходити в анурію. У більшості хворих через 1—2 дні після появи болю в попереку або виникає блювання до 6—8 разів на добу і більше, або просто наростають ті розлади з боку травного канату, що були у початковій стадії. Крововиливи в очеревинну клітковину можуть стати причиною значного посилення болю в животі і хибнопозитивних ознак гострого живота. Гіпотензія змінюється на гіпертензію. Може збільшуватися печінка, але ознаки ГП Н відсутні.

Як правило, на 2-й день після виникнення ГНН з’являються геморагічні симптоми. ДВЗ-синдром різної вираженості розвивається лише в половини хворих із тяжким перебігом хвороби. Насамперед вираженішими стають ознаки ураження судин, шо проявляються спочатку у вигляді елементів висипу різного характеру. Частіше це петехії або дрібноточковий висип, шо з’являється передусім у пахвових ямках і на шкірі бічної поверхні грудної клітки. Петехії можуть групуватися у вигляді смуг. Дуже часто спостерігають підвищену ламкість судин, макрогема-турію, синці в місцях ін’єкцій, іноді кишкові, носові кровотечі, крововиливи в склери, рідко — домішку крові у блювотних масах і мокротинні. Не характерні

ГЕМОРАГІЧНА ГАРЯЧКА З НИРКОВИМ СИНДРОМОМ

кровотечі з ясен і маткові кровотечі. Частота геморагічних проявів корелює з тяжкістю хвороби.

Поліурична стадія розвивається з 9—13-го дня хвороби. Припиняється блювання, поступово зникає біль у попереку й животі, нормалізуються сон і апетит, збільшується добова кількість сечі (до 3—5, іноді до 10—12 л за добу). У цей період слід ретельно стежити за станом хворого, щоб не допустити значного зневоднювання. Зберігаються слабість, сухість у роті.

Поступово (із 20—25-го дня) захворювання переходить у стадію реконвалесценції, яка може тривати аж до 4—6 міс. Концентраційна функція нирок відновлюється роками.

Зазвичай тяжко перебігають випадки ураження вірусами Hantaan і Dobrava-Belgrade, однак і в цьому разі можна спостерігати легкі випадки. Seoul спричинює переважно середньотяжкі варіанти перебігу’, хоча описані й тяжкі форми. А от при ураженні вірусами Puumala і Saaremaa тяжкі форми практично не виникають, хоча невиражена ГНН спостерігається.

УСКЛАДНЕННЯ. Розвиваються азотемічна уремія, розриви нирки, еклампсія, гостра судинна недостатність, набряк легень, вогнищеві пневмонії, енцефалопатія. Летальність сягає 15 %, переважно при ураженнях, спричинених вірусом Hantaan.

ДІАГНОСТИКА. Діагноз геморагічної гарячки з нирковим синдромом ґрунтується на комплексі епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних. Диференціальну діагностику проводять із урахуванням епідеміологічних даних: перебування в ендемічних осередках, сезонність. Має значення гострий початок, поєднання гарячки, загатьної інтоксикації, розладів зору, ураження нирок і геморагічного синдрому.

У загальному аналізі крові визначають тромбоцитопенію, помірний лейкоцитоз, зростання кількості плазматичних клітин, збільшення ШОЕ. У загальному аналізі сечі значно підвищуються концентрація білка (аж до 60 г/л за добу), на початку олігуричної стадії може виникати мікрогематурія; в осаді виявляють гіалі-нові, зернисті, еритроцитні циліндри, іноді з’являються характерні довгі грубі (“фібринні”) циліндри Дунаєвського, а також вакуолізовані клітини ниркового епітелію (клітини Дунаєвського).

Тоді ж у крові зростає рівень залишкового азоту, підвищується концентрація сечовини і креатин і ну, зменшується кількість загального білка, наявні гіпона-тріємія і гіперкаліємія, помірно підвищується активність АлАТ ї АсАТ. Найвира-женішу азотемію спостерігають до 7—10-го дня хвороби. У цю стадію збільшується час кровотечі, тромбіновий час. активується частковий тромбошіастиновий час. Можуть з’являтися продукти деградації фібриногену. Нормалізація рівня залишкового азоту в крові відбувається через 2—3 тиж.

Під час УЗД виявляють значне збільшення розмірів нирок і потовщення їх паренхіми зі зниженням ехогеності й помітною деградацією структури.

Специфічна діагностика. Вірусологічне виділення вірусу в широкій практиці не проводять. Виявити вірус у крові можна методом ІХГ і ПЛР. Підтвердити діагноз допомагає виявлення антитіл класу IgM за допомогою ЇФА вже на ранніх стадіях хвороби або 4-кратного (і вище) наростання титрів у РІАГА.

ЛІКУВАННЯ. Етіотропну терапію натепер не розроблено. Є дані щодо ефективності в окремих випадках рибавірину. Рекомендують ліжковий режим тривалістю

від 1 тюк. (при легкій формі) до 3—4 тиж. (при тяжкій формі). При олігури призначають дієту № 7 з обмеженням натрію, калію і рідини.

Проводять корекцію водно-сольового обміну збалансованими розчинами зі зменшеною кількістю калію (“Дисоль”, розчин Рінгера). Призначають антигіста-мінні препарати, враховуючи аяергійний характер уражень; також коротким курсом уводять преднізолон. Для виведення надмірної кількості ЦІК показаний шіаз-маферез. З метою усунути гіпотензію застосовують допамін внутрішньовенно краплинно повільно, не перевищуючи дозу 20 мкг/кг за 1 хв, щоб не спричинити спазм ниркових судин. У менших дозах допамін не впливає на нирковий кровотік.

За наявності анурії ще до виникнення вираженого геморагічного синдрому якнайшвидше проводять екстракорпоральний гемодіаліз, особливо в разі клінічно значущої гіперкаліємії. При тяжкому перебігу показане пропорційне лікування колоїдами (1:2 відносно кристалоїдів). Зазвичай внутрішньовенно вводять альбумін. Антигіпертензивні та вазоактивні препарати, колоїди, сечогінні засоби можуть бути доцільними для контролю артеріальної гіпертензії, що часто виникає в олігуричну стадію, для лікування гіповолемічного шоку або щоб покращити діурез відповідно. Для усунення гіпертензії рекомендують атенолол чи каптоприл у звичайних терапевтичних дозах. Петльові діуретини посилюють виведення рідини, що, у свою чергу, гальмує виведення натрію і хлору у висхідній петлі Генле і дистальних ниркових канальних. Для зменшення набряків, боротьби із затримкою рідини в олігуричну стадію, а також із набряком легень застосовують фуро-еємід (або торасемід) внутрішньовенно кожні 6—8 гол по 0,02—0,04 г до появи вираженого діурезу. Якщо протягом доби діурез при таких дозах діуретинів не відновлюється, негайно слід провести гемодіаліз.

Через загрозу виникнення шлунково-кишкових кровотеч призначають блока-тори Н2-гістамінорецепторів або інгібітори протонної помпи. У разі наростання проявів геморагічного синдрому застосовують інгібітори протеаз (трасилол, конт-рикал, гордокс) внутрішньовенно по 50 000—100 000 ОД упродовж 3 днів. За наявності кровотеч уводять еритроциту масу, свіжозаморожену плазму, кріопреци-пітат та інші засоби для усунення геморагічного синдрому.

При великих втратах рідини у поліуричну стадію потрібне адекватне понов-нення, призначення антигістамінних препаратів. У разі розвитку ДВЗ-синдрому, але за відсутності кровотечі доцільне внутрішньовенне введення гепарину (краплинно із 20 % розчином глюкози) у дозі від 10 000 до 60 000 ОД на добу під контролем стану згортальної системи крові.

Виписування зі стаціонару проводять після зникнення клінічних проявів хвороби і нормалізації лабораторних показників (поліурія не є протипоказанням для виписування).

ПРОФІЛАКТИКА. Специфічну профілактику до кінця не розроблено, хоча існують певні вакцини проти вірусу Hantaan. Неспецифічна профілактика передбачає знищення гризунів в осередку хвороби і захист людей від контакту з гризунами або предметами, забрудненими їхніми виділеннями. У населених пунктах, розташованих поблизу лісу, необхідно зберігати продукти на складах, захищених від гризунів. Територію біля житла слід звільняти від чагарників, бур’яну. При розміщенні в літніх таборах, туристичних базах обирати місця, не заселені гризунами, вільні від чагарників і бур’яну. Сміттєві ями в цих випадках розміщують не менше ніж на 100 м від наметів.

ГЕМОРАГІЧНА ГАРЯЧКА З НИРКОВИМ СИНДРОМОМ

                                                                                                                

Основні положення

• Геморагічна гарячка з нирковим синдромом — гостра вірусна природно-осередкова хвороба, що характеризується гарячкою, загальною інтоксикацією, своєрідним ураженням нирок і розвитком тромбогеморагічної о синдрому.

• Геморагічну гарячку з нирковим синдромом нині реєструють на Далекому Сході (Японія, Південна і Північна Корея, Китай, Далекий Схід), у Нівнічній Азії (Уральські гори, Сибір), Східній і Північній Європі (Росія до Уралу, Білорусія, Україна, країни Прибалтики, Фінляндія, Швеція, Норвегія, Данія, Бельгія, Франція), Балканських країнах, СІНА.

• Збудники геморагічної гарячки з нирковим синдромом належать до родини Bimyaviridae; їх виділено в окремий рід хантавірусів. Патогенними для людини е азійські (Hantaan і Seoul) і європейські (Puumala, Dobrava-Belgrade і Saarenma) віруси.

• Джерелом інфекції є різні дикі мишоподібні гризуни, зрідка тури. Зараження відбувається контактним шляхом. У навколишньому середовищі збудник виділяється із випорожненнями і сечею. Передача вірусів людині можлива повітряно-пиловим й аліментарним шляхами.

• Наприкінці травня захворюваність починає підвищуватися і досягає піку в червні— жовтні. Частіше хворіють чоловіки найбільш активного віку’. До основних груп ризику’ належать робітники лісових господарств, лісоруби, лісники, жителі сільських лісових районів, дачники. Після перенесеної хвороби формується тривалий імунітет. Існує перехресний імунітет між різними видами хантавірусів.

• Вхідними воротами інфекції є ушкоджена (навіть мінімально) слизова оболонка носа, очей, ротової частини горла, можливо — гортані й трахеї, рідше шкіра. Основна роль у патогенезі належить ЦІК і гіпернродукції IgE. Найхарактернішими проявами вважають розвиток геморагічних уражень та нефрозонефриту.

• Клінічно геморагічна гарячка з нирковим синдромом характеризується гарячкою, загальною інтоксикацією, ГНН і розвитком тромбогеморагічного синдрому.

• У перебігу хвороби виділяють такі клінічні стадії: початкову, гіпотензивну, олігуричну (період ниркових і геморагічних проявів), поліуричну і стадію реконвалесценції.

• Характерними проявами вважають симптом капюшона, петехіальїшй висип, що з’являється насамперед у пахвових ямках і на шкірі бічної поверхні грудної клітки, своєрідні розлади зору, наростання геморагічних уражень на 2-у добу після появи геморагічної гарячки з нирковим синдромом, наявність високої протеїнурії, особливих клітин і циліндрів Дунаєвського в осаді сечі, змін під час УЗД нирок.

• Застосовують переважно патогенетичну терапію (антигістамінні препарати, корекція зневоднювання, гіпотензії чи гіпертензії, усунення геморагічного синдрому, гепарин, скетракориоральні методи детоксикації).

• Для профілактики захворювання проводять дератизацію в природних осередках, захищають людей від контакту’ з гризунами і предметами (продуктами), забрудненими їхніми виділеннями.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю 1

1. Дайте характеристику уражень, спричинених хантавірусами.

2. Які актуальність і сучасне поширення геморагічної гарячки з нирковим синдромом?

3. Які віруси спричинюють геморагічну гарячку з нирковим синдромом, Lx відмінності в тяжкості перебігу хвороби?

4. Назвіть джерела інфекції при геморагічній гарячці з нирковим синдромом.

5. Які шляхи передачі вірусів людині?

6. Опишіть основні напрями патогенезу геморагічної гарячки з нирковим синдромом.

7. Назвіть клінічні періоди перебігу захворювашія, дайте їх характеристику.

8. Які клінічні критерії діагностики геморагічної гарячки з нирковим синдромом?

9. Перерахуйте загальні лабораторні, інструментальні та специфічні методи дослідження при цьому захворюванні.

10. Укажіть принципи лікування хворих на геморагічну гарячку з нирковим синдромом.

                                                                                                                

Тести для сомоконтролю

1. До яких збудників належать агенти геморагічної гарячки з нирковим синдромом?

A. Бактерій

B. Пріонів

C. Грибків

D. Вірусів

E. Рикетсій

2. Хто є джерелом інфекції при геморагічній гарячці з нирковим синдромом?

A. Люди

B. Велика рогата худоба

C. Птахи

D. Плазуни

E. Мишоподібні гризуни

3. Який із хантавірусів спричинює найтяжчі випадки захворювання?

A. Puumala

B. Saaremaa

C. Hantaan

D. Seoul

E. Sin Nombre

4. Який механізм передачі збудника людині?

A. Фекально-оральний

B. Трансмісивний

C. Повітряно-краплинний

D. Контактний

E. Вертикальний

5. Який симптом є характерним у початковій стадії геморагічної гарячки з нирковим синдромом?

A. Симптом Курвуазьє

B. Симптом капюшона

C. Симптом шкарпеток і рукавичок

D. Симптом Падалки

E. Симптом ригідності потиличних м’язів

6. Якої стадії не існує в перебігу захворювання?

A. Олігуричної

B. Поліуричної

C. Початкової

D. Гіпотензивної

E. Печінкової недостатності

7. На яких місцях з’являються перші елементи висипу?

A. На обличчі

B. На стопах

C. Біля пушка

D. У пахвових ямках

E. У ділянці попереку

8. Які кровотечі не характерні для геморагічної гарячки з нирковим синдромом?

А 3 ясен

B. Шлункові

C. Кишкові

D. Носові

E. У склеру

9. Характерним діагностичним критерієм геморагічної гарячки з нирковим синдромом є:

A. Тромбоцитопенія

B. Лейкопенія

C. Еритроцитоз

D. Еозинофілія

E. Зменшення розмірів нирок під час УЗД

10. Який із препаратів необхідно призначити при тяжкому перебігу захворювання?

А Інтерферон

B. Аміксин

C. Преднізолон

D. Цефтриаксон

E. Ацетилсаліцилову кислоту

                                                                                                                

Еталони відповідей ~~і" 1

1 — D; 2 — Е; 3 — С; 4 — D; 5 — В; 6 — Е; 7 — D; 8 — А; 9 — А; 10 — С.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської