9.4. ГЕМОСТАЗ І ГОСТРІ К0АГУЛ0ПАТ1Ї

Підтримання рідкого стану крові усередині неушкодженої судини забезпечують кілька фізіологічних систем: система згортання крові, фібринолітичиа система, ендотелій судин, характер гемодинаміки, наявність природних антикоагулянтів і протеаз, система кровотворення. Загальноприйняті показники гемостазу наведено у табл. 17.

9.4.1. ЗАГАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ГЕМОСТАЗУ

У перші секунди після ушкодження судини розвивається серія послідовних специфічних змін судинної стінки і тромбоцитів, комплекс фізико-біохімічних процесів, що завершуються коагуляцією крові. Розрізняють два взаємодіючих послідовних механізми гемостазу: судинно-тром-боцитарний (мікроциркуляторний) і коагуля-ційний.

Суднпно-тромбоцитярннй механізм. Ушкодження судинної стінки супроводжується оголенням її колагенових структур, зміною дзета-потснціалу, ушкодженням тромбоцитів та еритроцитів, гемолізом, виділенням біогенних амінів та АДФ. Це призводить до зміни поверхневого заряду тромбоцитів і прилипання (адгезія) їх до ушкодженої ділянки судинної стінки.

Одночасно відбувається часткове вивільнення тромбошггарних (пластинкових) факторів згор-

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 179

Таблиця 17. Показники системи гемостазу в нормі

Показник гемостазу

Нормальні

значення

Час кровотечі (за Дюке), хв

1-4

Час кровотечі (за Айві), хв Час згортання крові

2,5-9,5

(за Лі-Уайгом), хв Активований частковий тромбо-

5 — 10

пластиновий час (АЧТЧ), с

25-36

Фібриноген плазми крові, г/л Продукти деградації фібрину

1,5-3,6

(ПДФ), мг/мл

8

Протромбін овий час, с

11-14

Тромбіновнй час, с

11,3-18,5

Протромбіновий індекс, % Споживання протромбіну

80-100

за годину, %

Толерантність плазми крові-

Понад 80

до гепарину» хв

7-11

Ретракція згустка

Початок на ЗО-60-й хвилині

тання (реакція вивільнення) і тромбоцитарних метаболітів — серотоніну, АДФ, адреналіну та Інших біологічно активних субстратів. Надалі на основі адгезії тромбоцитів розвивається їх агрегація, до процесу залучаються тромбоцитарні фактори, що беруть участь в утворенні тромбіну.

Перший механізм гемостазу — агрегація тромбоцитів на фоні підвищення концентрації тромбіну у крові — закінчується утворенням тром-боцитної гемостатичної пробки у зоні ушкодження судин. Судннно-тромбоцитарниЙ гемостаз забезпечує припинення кровотечі переважно в системі мікроциркуляції.

У судинах із досить високим об’ємним кровотоком основним механізмом гемостазу є ш-іуляційшй — утворення згустка.

Антнкоагуляційні механізми. Підтримання рідкого стану крові забезпечується наявністю у крові первинних антикоагулянтів (наприклад, антитромбіну III) і появою антикоагулянтів, що утворюються у процесі згортання крові Й фібринолізу (вторинні антикоагулянти). Антитромбін Ш забезпечує близько 75—90 % усієї спонтанної антнкоагулянтної активності крові і є основним чинником запобігання спонтанному тромбоутворенню в організмі. До числа первинних антикоагулянтів належать також аг-макро-глобулін, інгібітор тромбіну, калікреїн, плазмін, трипсин і а2-глобулін, головною функцією якого є інактивація фактора Ха, тощо.

Інший шлях пригнічення тромбоутворення пов’язаний з його гальмуванням самими продуктами тромбоутворення. Так діють, наприклад,

фібрин (антитромбін І), деривати протромбіну, продукти руйнування фібрину — фібринолеп-тиди і ПДФ.

Фібриноліз — процес ферментативного розщеплення фібринового згустка, що відбувається під впливом плазміну (фібринолізину), який утворюється в судинній системі. В нормі у плазмі крові міститься профермент плазміну плазміноген — 0,2 г/л (20 мг %). Нормальна активація плазмі-ногецу відбувається під впливом вивільнюваних у процесі згортання крові лейкоцитарних, еритро-цитарних і тромбоцитарних активаторів, а також стимуляцією з боку калікреїн-кінінової системи.

Інший механізм активації фібринолізу пов’язаний із надходженням у кров тканинних кіназ різних органів (матки, передміхурової залози, легень, нирок, печінки) під час операцій на них.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.