Інфекції, зумовлені вірусами простого герпесу (хвороби, спричинені герпесвірусами людини 1-го і 2-го типів)

Простий герпес — хронічна рецидивна антропонозна патологія, спричинювана вірусами герпесу людини 1-го і 2-го типів (ГВЛ-1 і ГВЛ-2, або ВПГ-1 і ВПГ-2), яка перебігає локалізовано з везикульозним висипом на шкірі і слизових оболонках, і/або генералізовано з поліорганними ураженнями.

Згадки про герпес (від грен. herpes — повзучий) сягають часів Гіппократа (V ст. до н. є.), який спостерігав характерний висип на губах і слизовій оболонці ротової порожнини в поєднанні з підвищеною температурою тіла і назвав його “гарячковий герпес”. Римський імператор Тиберій (правив у 14—37 рр. н. е.) заборонив цілуватися в Римі у зв’язку з тим, що багато людей мають пухирці на тубах. Тоді ж видатний римський енциклопедист Авл Корнелій Цельс, відомий своїми працями з медицини, запропонував припікати пухирці розпеченим залізом. У XVI ст. В. Шекспір у трагедії “Ромсо і Джульстта” зазначив, що є пухирці “над губами дам”. Термін “герпес” у медицині відомий із фундаментальної праці англійського лікаря Р. Болтона “Система раціональної та практичної хірургії” (1713). Тоді ж лікар французького короля Ж. Астрюк описав характерний висип на статевих органах (генітальний герпес), який був настільки поширений серед повій, що ці прояви називали ‘їх професійною .хворобою. Ж. Астрюк вважав це окремою венеричною хворобою. У 1873 р. французький дерматолог Ж. Відаль навів докази того, що пу-хирцевий висип є заразним. У 1912 р. німецький офтальмолог В. Грютер увів у кон’юнктиву кроля вміст пухирців від хворої людини, отримав типове запалення і виявив окремі вірусні часточки в ексудаті. У 1919 р. німецький патолог А. Льовен-штайн уперше повністю описав вірус у запатьному ексудаті, узятому від. хворого. У 1921 р. австрійський патолог і мікробіолог Б. Ліпшютц так само зміг відтворити кон’юнктивальну інфекцію у кролів після введення вмісту пухирців людського генітального герпесу. У 1925 р. американські патологи Ф. Паркер і Р. Ніє вперше отримали вірус (ВПГ-1) у культурі клітин. У 1959—1962 рр. радянськими епідеміологами А.К. Шубладзе, Чжу-шань і німецькими вірусологами К. Шнівейсом і Брандісом установлена антигенна відмінність між ВПГ-1 і ВПГ-2, що дато змогу ефективно диференціювати їх. У 1968 р. американський педіатр А. Нахмієс і вірусолог У. Даулл виявили в крові людей антитіла до ВПГ-1 і ВПГ-2. Це стало свідченням того, що інфікування одним типом не захищає від зараження іншим.

За висновками експертів ВООЗ, простий герпес є однією з найпоширеніших неконтрольованих інфекцій людини. Збудників або їхні антигени виявляють у 80—90 %, а антитіла — практично у 100 % дорослих осіб на земній кулі, у 10—20 % яких відзначають клінічні прояви. Особливу увагу герпетичним інфекціям медична спільнота приділила в другій половині XX ст. після виявлення ролі вірусів герпесу в патології органа зору, UHC, можливості виникнення генералізованих форм тощо. За даними ВООЗ, захворювання, спричинені ВПГ, посідають друге місце після грипу і ГРВІ як причина смерті від вірусних інфекцій. Простежується тенденція до неухильного зростання захворюваності на герпетичну інфекцію в людській популяції, чому сприяє значне поширення імуносупресивних й імуно-дефіцитних станів.

ГЕРПЕСВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

ЕТІОЛОГІЯ. Збудники належать до родини Herpesviridae. За антигенною структурою ВПГ поділяють на два типи: ВПГ-1 і ВПГ-2. Водночас гомологічність між ними становить 50 %. Вірусний геном упакований в капсид правильної форми, вкритий ліпідовмісною оболонкою із шилоподібними виступами. Нуклеокапсид містить групоспецифічні білки, зовнішня оболонка — типоспецифічні. У разі потрапляння в цитоплазму ураженої клітини вивільняється нуклеокапсид, який занурюється в ядро клітини; тут накопичується вірусна ДН К і синтезуються білки вірусу (структурні та неструктурні). Структурні білки потім мігрують в ядро, де відбувається збирання нуклеокапсиду і згодом накопичуються дозрілі віруси. Цей процес спричинює цитопатичний ефект — виникають гігантські клітини із внутрішньоядерними включеннями. Особливістю ВПГ, як і інших герпесвірусів, є здатність до тривалої латенції.

ВПГ термолабільні, гинуть за температури 50 °С через ЗО хв, при 100 °С — через 5 хв. Стійкі до низьких температур, інактивуються під дією УФО, жовчі, органічних жиророзчинників.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Джерелом інфекції є хвора людина або вірусоносій. Епідемічно небезпечними є як хворі під. час рецидиву, так і вірусоносії, або хворі під час асимптоматичної реактивації герпетичної інфекції.

Механізми передачі ВПГ різноманітні: повітряно-краплинний, контактний (у тому числі й статевий), фекально-оральний, рідше вертикальний, гемоконтакт-ний (у тому числі й при трансплантації). Для аерозольної передачі герпетичної інфекції, особливо за наявності ВПГ у слині, потрібний тісний контакт зблизька, оскільки вірус нестійкий до висихання в навколишньому середовищі. Інфекція швидко передається через шкіру або слизові оболонки, у тому числі й статевим шляхом. Проникнення найчастіше відбувається через мікроушкодження шкіри обличчя в рото-носовій ділянці, кон’юнктиву, слизові оболонки ротової порожнини, статевих органів, шийку матки тощо.

Природна сприйнятливість людей висока, однак частіше спостерігають без-симптомне носійство вірусу або малосимптомний перебіг хвороби. Різні провоку-вальні чинники (переохолодження, стрес, травма, супутні захворювання, лікування ГКС, імунодепресантами, радіоактивне опромінення, різні імунодефіцитні стани) сприяють постійному збільшенню кількості інфікованих і переходу інфекції з латентного стану в маніфестний. Відзначено конституціональну схильність до герпетичної інфекції, що проявляється в постійних рецидивах. Збільшення частоти клінічних проявів характерне в осінньо-зимовий період.

ПАТОГЕНЕЗ. Хоча ВПГ-інфекція є однією з найбільш вивчених вірусних інфекцій, патогенез персистеншї, реактивації та асимптоматичпого перебігу все ще залишається недостатньо з’ясованим. Згідно з відомою теорією, вірус, шо потрапив зовні на шкіру або слизові оболонки при первинній інфекції, сягає нервових закінчень і через ретроградний аксон піднімається до нервових вузлів (гангліїв). Морфологічним елементом герпетичного висипу на шкірі є папули, що згодом перетворюються на везикули до 0,5 см у діаметрі, із серозним або серозно-геморагічним умістом; везикули виникають унаслідок балонної дистрофії; при їх розриві утворюються вологі ерозії, які згодом спітелізуються. Тим часом у гангліях розвивається гострий процес, при якому вірус реплікується у нервових або інших клітинах ганглія. При ураженні ВПГ-1 частіше за все реплікація відбувається в ганглії трійчастого нерва, при ВПГ-2 — у сакральних гангліях (S2—S5).

Потім по еферентних шляхах, представлених периферичними чутливими нервовими закінченнями, активний вірус мігрує, призводячи до дисемінованої шкірної інфекції. Це пояснює факт залучення нових ділянок шкіри і високу частоту появи нових елементів висипу, шо знаходяться на значній відстані від місця первинної локалізації везикул. Таке явище характерне як для осіб із первинним генітальним герпесом, так і дня хворих з оролабі&льним герпесом. У цих хворих ВПГ можна виділити з нервової тканини, розташованої далеко від нейронів, шо іннервують місце первинного потрапляння вірусу. Інфільтрація ВПГ у прилеглі тканини зумовлює його поширення по слизових оболонках. Ця активна інфекція триває протягом 2—4 тиж.

Потім ВПГ переходить у стан персистенції, яка с причиною латентного перебігу герпесу. Геном ВПГ був ідентифікований у гангліях осіб із рецидивним герпесом у період ремісії. За певних умов відбувається активація вірусу, внаслідок чого виникає черговий рецидив. Чинниками, які спричиняють рецидив й ослаблюють напруженість інфекційного імунітету, можуть бути інтеркурентні інфекції, підвищена інсоляція, опромінення, імунодепресія, високі дози ГКС, посилене вироблення адреналіну, менструація, механічне подразнення (статевий акт). При дослідженні штамів ВПГ, виділених у хворого з різних місць ураження, встановлена їх ідентичність, однак у разі імунодефіциту ці штами істотно розрізнялися, що свідчить про роль суперінфекції. У формуванні імунітету проти ВПГ відіграють роль чинники як клітинного, так і гуморального імунітету. В осіб з ослабленим імунітетом (особливо на завершальних стадіях ВІЛ-інфекції) латентна інфекція переходить у маніфестну, яка перебігає значно тяжче, ніж в осіб із нормальною діяльністю імунної системи, — з вираженою вірусемією й утворенням вогнищ некрозу в ЦНС, печінці, надниркових залозах, селезінці, легенях, стравоході, нирках і кістковому мозку. Запальна перифокальна реакція при ньому відсутня.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. На сьогодні єдиної загальноприйнятої клінічної класифікації не розроблено. Згідно з МКХ-10 у розділ І “Деякі інфекційні та паразитарні хвороби”, блок “Вірусні інфекції, які характеризуються ураженням шкіри та слизових оболонок” включено “Інфекції, спричинені вірусом простого герпесу [herpes simplex] (код BOO), серед яких вирізняють такі форми:

ВОО.О Гернетична екзема

В00.1 Герпетичний везикульозний дерматит

В00.2 Герпетичний гінгівостоматит і фаринготонзиліт

В00.3+ Герпетичний менінгіт

В00.4+ Герпетичний енцефаліт

В00.5 Герпетична хвороба очей

В00.7 Дисемінована герпетична хвороба

В00.8 Інші форми герпетичної інфекції, включаючи гепатит і панарицій В00.9 Герпетична інфекція, неуточнена

У блок “Інфекції, що передаються переважно статевим шляхом” включена “Аногенітадьна герпетична вірусна інфекція [herpes simplexl” (код А60), до складу якої входять:

А60.0 Герпетичні інфекції статевих органів й сечостатевого тракту А60.1 Герпетичні інфекції періанальнях шкірних покривів і прямої кишки А60.9 Аногенітадьна герпетична інфекція, неуточнена

Мал. 1. Рудольф Вірхов. Портрет роботи Г. Фотеля (1861)

Мал. 2. Роберт Кох за роботою. Ф. Хсикокс (1897)

Мал. 3. Академік Лев Громашевський Мал. 4. Олександр Флемінг. Е.Л. Габейн

(1944)

Мал. 5. Синдром Стівенса-Джонсона

Мал. 7. Луї Пастер. Портрет роботи A feu. 8. Академік Данило Заболотний

А. Едельфельдта (1904) у своєму кабінеті за роботою

j£AU ——————

riri, Uf.ft U t.jt. J У t (

г і_І.’і_!_ Г ? і_

гр1 у “*е <7/v

ТЕМПЕ РАТУРНЬІЯ ЛИСТ

шп?т£~

Коді рікам* »» <1*00

МЛИІМЖкІ» tO»W Ml All»»

r •» f*

V _І_І Г

\ **\*г\м %г*\ г**І JУ І І] I |_J ґ І_Г \ 1

1 >* І і » і »> 9f t » і л Пав | м

— — — !

І

1

і;?:

і» т «|

і

1

%

їм їм м

І

и

JjJij!

М ІЯ я |

п

— — — і

-шишиш

Men. 9. Температурний лист хворої на черевний тиф

Mai. 11. Вигляд хворої з холерним алгідом

Мал. 12. Ящуронодібний синдром при енгеровірусних інфекціях

Мал. 10. Все холера виновата. Павло Фе-дотов(1848)

Мал. 13. Давносгипетська стела із зображенням людини з ознаками ностполіо-міслітної атрофії м’язів нижньої кінцівки

Mai. 14. Вакцинація проти поліомієлі- Mai. 15. Личинки Trichinella spiralis у ту вздовж афгано-накистанського кор- м’язах дону (http.wTSTV.who.int.aboutcopyright.ru)

Mai. 16. Цистнцеркоз мозку

Маї. 17. Альвеококоз печінки (КТ)

Мал. 18. Diphillobotrium latum — найдовший гельмінт людського організму

Нейрамінідаза

\

Гемаглютинін

ґ, і

Г‘ Ліпідний

£>>

■Матрикс

Нуклеопротеїн

Men. 19. Схематична модель вірусу грипу

H7N7

h2N2

H13N9

H7N7

h2N8

Н1-10 N1-9

H1N1

h2N2

H1N1

H2N2

h2N3

Мал. 20. Реасортаиія вірусу грипу А

Men. 22. Аденовірусний кон’юнктивіт Men. 23. Пневмонія при ТГРС (задні сег

менти нижньої долі правої легені) (КТ)

Мал. 24. Плями Копліка при кору Men. 25. Кір, період висипу

Men. 26. Краснуха, період висипу

Men. 28. Симптом Мурсона при епідемічному паротиті

Men. 27. Типова потилична лімфадено-патія при краснусі (перебіг без висипу)

Men. 29. Поширена дифтерія ротої лотки

(муляж)

(плівки на нижній поверхні язика)

Лісп. ЗО. Дифтерія гортані (муляж)

Aden. 34. Вітряна віспа Men. 35. Оперізувальний герпес

Men. 38. Тяжка іменінгококцемія з некрозом пальців

Men. 39. Печінка на автопсії при фуль-мінантному вірусному гепатиті (дифузний гепатонекроз з імбібіцією паренхіми білірубіном)

pre S1

О. —

Г=д ^3,2 kb DNA% ц—>

LHBs

SHBs

MHBs

42 n m

Первинне інфікування відбувається в осіб, які не мають антитіл ані до ВПГ-1, ані до ВПГ-2, при першому контакті людини з цим вірусом. Первинний герпес частіше спостерігається в дітей віком від 6 міс. до 5 років (як правило, це ВПГ-1), коли з крові дитини починають зникати протигерпетичні антитіла, що були передані трансплацентарно від матері. У 80 % осіб первинне інфікування має безсим-птомний характер, проте в окремих випадках може проявлятися клінічно (загаль-ноінтоксикаційний синдром окремо або в поєднанні з локальним ураженням). Інкубаційний період триває від 4 до 12 діб при всіх шляхах зараження.

Герпетична екзема розвивається у хворих із хронічними захворюваннями шкіри, найчастіше з екземою. На тлі уже ураженої шкіри з’являється герпетичний висип (часто з геморагічним умістом), який поєднується із симптомами загальної інтоксикації та регіонарним лімфаденітом.

Герпетичний везикульозний дерматит з ураженням облямівки губ виникає найчастіше. Перед появою висипу з’являються відчуття печіння, напруження, біль і гіперемія. Потім виникають пухирці (поодинокі або групові), уміст яких згодом каламутніє. Після розриву пухирців утворюються поверхневі ерозії, які потім вкриваються кіркою. Іноді пухирці підсихають, не розриваючись. Дефекту й рубців у місці ураження не залишається. Герпетичне ураження облямівки губ може поєднуватися з ураженням шкіри ніздрів, де з’являються подібні пухирці. Ураження інших ділянок шкіри виникає в результаті безпосереднього потрапляння вірусу в ушкоджену шкіру (мал. 33, див. кольорову вклейку). Так, в осіб, які беруть участь у контактних видах спорту (боротьба, бокс, регбі, футбол тощо), іноді розвиваються ураження, спричинені ВПГ-І, відомі як “герпес гладіаторів”, “килимовий герпес”, “герпес борців”, “віспа сутички”, що проявляється пухир-цевим ураженням шкіри обличчя, вух чи шиї. Симптоми включають гарячку, головний біль, часто поєднуючись з орофарингеальними ураженнями. Іноді процес охоплює очі й повіки.

Герпетичний гінгівостоматит є найчастішим проявом первинного інфікування. Хвороба починається із загальїютоксичних проявів, на тлі яких на гіперемо-ваній слизовій оболонці ротової порожнини з’являються невеликі прозорі пухирці (від поодиноких до тотального ураження всієї слизової оболонки ротової порожнини і задньої стінки горла). Через 1—3 дні на місці пухирців, що тріскаються, утворюються численні поверхневі ерозії, які зумовлюють печіння і біль. Гарячка може тривати до 1 тиж., ерозії епітелізуються за 1—2 тиж. У дорослих інфекція, спричинена ВПГ-1, зумовлює герпетичний фаринготонзиліт частіше, ніж гінгівостоматит. Виникають гарячка, нездужання, головний біль, біль у горлі. З’являються пухирці, які швидко тріскаються з утворенням виразкових уражень із сіруватим ексудатом на мигдаликах і задній стінці горла. Поєднання з оролабіальним герпесом відбувається менше ніж у 10 % хворих. Інфекція, спричинена ВПГ-2 внаслідок орогенітального контакту’, може зумовлювати такі само симптоми і виникати одночасно з генітальним ураженням.

Герпетичний менінгіт діагностують на тлі герпетичної інфекції іншої локалізації. Перебіг сприятливий, нетяжкий, з нерізкими менінгеальними ознаками, можливим головним болем, фотофобією. Герпетичний енцефаліт у дорослих частіше розвивається на тлі уражень шкіри і слизових оболонок. Розпочинається гостро, раптово, з високої гарячки. З’являються психоемоційні розлади, іноді судоми, вогнищеві неврологічні симптоми, парези і паралічі.

Герпеттна хвороба очей може проявлятися фолікулярним кон’юнктивітом, блефаритом, іритом або іридоциклітом, поверхневим деревоподібним кератитом, кератокон’юнктивітом, переднім увеїтом, іноді — виразкою рогівки. У хворих з імунодефіцитом часто виникає хоріоретиніт.

Дисемінована герпетична хвороба є наслідком вірусемії. Герпетичний езофагіт може бути результатом поширення вірусу з ротоглотки або проникнення його в слизову оболонку’ за ходом блукаючого нерва (при реактивації інфекції). З’являються біль за грудниною, дисфагія, знижується маса тіла. При ендоскопії виявляють запалення слизової оболонки з утворенням поверхневих ерозій переважно в дистальному відділі стравоходу. Герпес новонароджених виникає в результаті внутрішньоутробного інфікування переважно ВПГ-2. Перебігає тяжко з ураженням шкіри, слизових оболонок ротової порожнини, очей і U.HC, а також внутрішніх органів. У більшості випадків до процесу залупається головний мозок. Генералізована герпетична інфекція може виникати не тільки в немовлят, айв осіб із вродженими чи набутими імунодефіцитами (хворі на лімфогранульоматоз, гематологічні й онкологічні захворювання, які отримують хіміотерапію, ГКС, імуноденресанти, а також ВІЛ-інфіковані). Хвороба характеризується тяжким перебігом, ураженням багатьох органів і систем: поширені ураження шкіри і слизових оболонок, герпетичний енцефаліт або менінгоенцефаліт, гепатит, іноді пневмонія. Герпес у ВІЛ-інфікованих зазвичай розвивається в результаті активізації до того латентної герпєтичної інфекції, при цьому захворювання швидко набуває генералізованого характеру. Ознаками генералізації є поширення вірусу з ротової порожнини на слизову оболонку’ стравоходу, трахею, бронхи з подальшим розвитком герпєтичної пневмонії, а також поява хоріоретиніту, енцефаліту або менінгоенцефаліту. Герпетичний висип локалізується на різних ділянках шкіри, зазвичай не зникає, на місці герпетичних уражень утворюються виразки шкіри. Герпетична інфекція у ВІЛ-інфікованих не має тенденції до самостійного виліковування.

Герпетичний гепатит частіше розвивається в осіб з ослабленим імунітетом при гемоконтактній передачі, Підвищуються температура тіла, з’являється жовтяниця, зростає вміст білірубіну й активність АлАТ та АсАТ. Нерідко ознаки гепатиту’ поєднуються із проявами тромбогеморагічного синдрому.

Герпетичний панарицій трапляється рідко. Частіше уражуються один палець у дідянці “подушечки”. Виникають біль, відчуття напруження, гіперемія, потім з’являються пухирці. Характерний загальнотоксичпиії синдром.

Аногенітальиа герпетична вірусна інфекція є однією з найпоширеніших форм. Первинне інфікування відбувається в період активного статевого життя. Частіше на нервинний генітальний герпес хворіють люди віком від 15 до 35 років. Здебільшого і нфі кувальним агентом виступає ВПГ-2, проте у 25 % випадків генітальний герпес спричинений ВПГ-1, що пояснюють побутовим та орогенітальним шляхами зараження. Первинний генітальний герпес виникає через 1—10 днів після інфікування й відрізняється від наступних рецидивів тяжчим і тривалішим перебігом. Нові везикули можуть утворюватися протягом 2 тиж. від появи перших альтерацій. Ерозії виникають у 1-й тиждень захворювання і зберігаються впродовж

2-го тижня клінічної маніфестації, нанрикінці якого починають утворюватися кірки. Процес інкрустації завершується відпаданням кірок на 20—25-й день.

ГЕРПЕСВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Клінічний перебіг первинного генітального герпесу дуже часто супроводжується системними проявами (підвищенням температури тіла, гарячкою, головним болем, нездужанням і болем у м’язах). При локалізації висипу’ на слизових оболонках реепітелізація закінчується в середньому до 20-ї доби. Упродовж цього періоду відбувається виділення вірусу з вогнища ураження, тому хворі с небезпечним джерелом ВПГ. Герпетичний проктит проявляється болем під час дефекації, тс-незмами. Місцево спостерігають гіперемію аногенітальної ділянки з наявністю везикул та ерозій.

УСКЛАДНЕННЯ. Часто відбувається інфікування ранових поверхонь із розвитком гнійно-запальних процесів, аж до сепсису. Іноді захворювання ускладнюється кахексією, тяжкими неврологічними розладами, мозковою комою, ДВЗ-сшщ-ромом, викиднями і мертвонародженням, погіршенням або втратою зору.

ДІАГНОСТИКА ґрунтується на сукупності анамнестичних, клінічних (характерний болісний везикульозний висип, різного ступеня вираженості інтоксикаційний синдром із гіпертермією, ураження внутрішніх органів — при імунодефіциті й у немоадят), лабораторних даних.

У загальному аналізі крові іноді виявляють незначну лейкопенію з лімфомо-ноцитозом. При тяжкому перебігу зменшується кількість тромбоцитів, іноді виникає помірна анемія. ШОЕ збільшується помірно. При герпетичному уретриті можливі мікрогематурія і лейкоцитурія. За наявності менінгеального синдрому тиск спинномозкової рідини підвищується, виникає помірний лімфоцитний ци-тоз. При ураженні печінки підвищуються активність амінотрансфераз, рівень білірубіну. Відповідно до локалізації ураження проводять езофаго-, офтальмо-, ларинго-, уроскопію, вагінальне дослідження і залучають фахівців відповідного профілю.

Методи специфічної діагностики можна поділити на дві групи: прямі (уможливлюють виявлення вірусів у біологічних рідинах і тканинах) і непрямі (дають змогу зареєструвати специфічну імунну відповідь на інфекцію). До прямих методів діагностики належать: мікроскопія, ПЛР, культуральний метод. Ці методи є високоспецифічними, достовірними, однак високоваргісними. До непрямих методів належать РЗК, 1ФА з визначенням специфічних IgM- та IgG-антитіл, РІФ, РЛА, визначення антитіл до специфічних антигенів. Методи цієї групи є менш специфічними та вірогідними, однак відносно низьковартісні і можуть використовуватися як скрмнінгові дослідження. Позитивні результати непрямих методів бажано перевіряти в динаміці з використанням “парних сироваток” і верифікува-ти прямими методами. Слід пам’ятати, що будь-які лабораторні тести в обов’язковому порядку’ оцінюють лише з урахуванням клінічних та анамнестичних даних.

ЛІКУВАННЯ. Хворих із легким неускладненим перебігом лікують у домашніх умовах. Госпіталізації підлягають хворі з тяжкими симптомами герпетичної інфекції. Терапія герпесвірусних інфекцій включає лікування клінічних проявів і протирециливне лікування. Терапія клінічних проявів полягає в топічному або системному призначенні протигерпетичних хіміопрепаратів: ацикловіру по 0,2 г 5 разів на добу протягом 10—14 днів, валацикловіру по 0,5—1 г 2 рази на добу протягом 10—14 днів. Одночасно призначають мазь ацикловіру чи пенцикловіру місцево. Фамцикловір по 0,25 г 3 рази на добу впродовж 10—14 днів показаний пе

ХВОРОБИ З ПЕРЕВАЖАННЯМ ПОВІТРЯНО-КРАПЛИННОГО МЕХАНІЗМУ ПЕРЕДАНІ

реважно при ураженні, спричиненому ВПГ-2. Метою лікування первинного чи рецидивного клінічного прояву є швидке усунення об’єктивних і суб’єктивних симптомів.

Протирецидивне лікування включає кілька підходів:

• тривалі, безперервні курси ацикловіру (супресивна протигерпетична терапія). Ацикловір призначають упродовж місяців і років у підтримувальних дозах (0,8 г на добу);

• імунотерапія протигерпетичними вакцинами (в Україні зареєстрована рідка інактивована кульгуральна вакцина для профілактики генітального герпесу, що часто рецидивує);

• терапія і му н омод ул ю вальни ми препаратами.

Патогенетична терапія визначається наявністю, характером і вираженістю порушень на тлі патологічного процесу.

ПРОГНОЗ. В і му некомпетентних осіб герпетична інфекція частіше перебігає сприятливо, однак із можливими рецидивами. Тяжкий перебіг, який спричинює високу летальність, спостерігається у новонароджених і ВІЛ-інфікованих.

ПРОФІЛАКТИКА. Хворих із клінічно-маніфестними формами інфекції варто не допускати до роботи з дітьми, особливо новонародженими. З метою профілактики генітального герпесу слід використовувати презервативи. Для зменшення ймовірності зараження новонародженої дитини від матері за наявності у неї генітального герпесу показаний кесарів розтин. Специфічну профілактику не розроблено.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської