3.6.1. Гетерометрична саморегуляція серця

В численних дослідах на ізольованому чи денервованому серці була показана його здатність реагувати на штучні зміни умов його перфузії. Собака з повністю денервованим серцем і видаленими наднирниками зберігав здатність витримувати чималі фізичні навантаження. При цьому його серце прискорювало свою роботу пропорційно до навантаження.

Явище саморегуляції серця детально дослідив Є. Старлінг (1918), який розробив методику виготовлення ізольованого серцево-легеневого препарату тварини і показав, що при збільшенні

79

притоку венозної крові до серця сила його скорочень і кількість виштовхуваної крові зростають. Цей ефект дістав назву закону серця, або закону Франка-Старнінга. Згідно із цим законом cepife-вий викид прялю пропорційний кінцеводіастолічному тиску, тобто ступеню розтягання волокон міокарда в діастолу. Ефект Франка-Старлінга є проявом так званої гетерометричної саморегуляції серця, в основі якої лежить зміна довжини кардіоміоцитів. Цей ефект отримано не тільки на цілому серці, а й на папілярних м’язах, окремих стрічках міокарду, а також на скелетних м’язах, тобто він належить до міогенних механізмів саморегуляції і є проявом універсальної властивості посмугованих м’язів — змінювати силу скорочення пропорційно ступеню розтягання м’язового волокна.

Для характеристики функціонального стану скоротливої здатності серця використовують метод побудови функціональних кривих (модифікованих кривих Франка-Старлінга), які описують залежність між величиною серцевого викиду і кінцеводіастолічним тиском у лівому шлуночку (рис. 3.25). На цьому рисунку наведені три криві, положення і хід яких дозволяють оцінити скоротливий стан міокарда і вплив на нього нервової системи. Так, подразнення симпатичних нервів серця (крива 2) зміщує функціональну криву вгору і вліво щодо вихідного стану серця (крива 1). В цьому ви

тиск у правому передсерді, см вод. ст.

Рис. 3.25. Функціональні криві серця собаки.

Крива 1 одержана в контролі, крива 2 — при подразненні симпатичного нерва, крива 3 — при подразненні блукаючого нерва.

80

падку скоротливість серця зростає, тоді як при подразненні блукаючого нерва крива 3 зсувається донизу, що вказує на пригнічення функціонального стану міокарда і зменшення серцевого викиду при тих же значеннях кінцеводіастолічного тиску.

В основі механізму залежності Франка-Старлінга лежить взаємодія протофібрил у саркомері посмугованого м’язового волокна: чим глибше заходять міозинові протофібрили поміж акти-новими, тим менше волокно здатне до вкорочення. І навпаки, при розтяганні волокна здатність протофібрил до втягування одних поміж другими зростає. Однак при значному розтяганні, коли міозинові нитки починають виходити за межі анізотропного диска, здатність до скорочення і сила його зменшуються. Тобто на ізольованому серці можна отримати функціональну криву, що має низхідне коліно, хоча на серці in situ та ще й при цілому перикарді розтягти міокард до такого ступеня не вдається.

nbsp;                                                                                                      

3.6.2. Гомеометрична саморегуляція серця

На відміну від гетеро метричної саморегуляції гомеометрична саморегуляція проявляється при незмінній довжині волокон серця в діастолу. Так, при навантаженні серця тиском шляхом часткового перетискання аорти серце через кілька скорочень відновлює попередній ударний об’єм (ефект Анрепа) В основі цього феномена лежать, як вважають, такі події: зростання тиску в аорті веде (принаймні у перші секунди навантаження) до зниження викиду серцем крові, в результаті чого в шлуночках при кожній систолі залишається певний об’єм крові, а отже зростає кінцеводіастолічний об’єм, і у відповідності з законом Франка-Старлінга збільшується сила скорочень шлуночків. При цьому серце віддає ту частину крові, що накопичилась у ньому з початку перетискання аорти, після чого відновлюється рівновага між припливом венозної крові та серцевим викидом, але вже на новому рівні функціонування серця.

Ще одним видом міогенного гомеометричного механізму регуляції скоротливості міокарда є так звана хроноінотропія, або ритмоінотропнсі залежність. Цей феномен виявляється у формі залежності сили скорочень серця від частоти його подразнень.

Для пояснення хроноінотропії припускають, що після кожного скорочення серця в його клітинах залишається певний слід у вигляді деякого підвищенім збудливості. Поки цей слід триває (а

81

він може тривати 1 хв і більше), кожне наступне скорочення має бути сильнішим від попереднього. Але в дійсності при зміні частоти подразнення спостерігається поступовий вихід скорочень серця на новий (більший або менший) рівень амплітуди. Вважають, що, крім позитивного інотропного ефекту активації в серцевому м’язі після кожного скорочення, має місце і негативний інотропний ефект. Ці ефекти розвиваються з неоднаковою швидкістю, внаслідок чого взаємодія між ними приводить до зростання чи зменшення сили серцевих скорочень залежно від їхньої частоти. У випадку зростання сили скорочень серця при переході на більшу частоту подразнення говорять про позитивну драбину (класичний приклад—драбина Бовдіча). Якщо ж сила скорочень серця зростає при переході на більш низьку частоту подразнення, то таке явище називають негативною драбиною. Нервову і гуморальну регуляцію діяльності серця буде розглянуто далі (див. Розділ 5.1).

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи