5.16. Гипертрофические гастропатии («гипертрофический гастрит»;).

Гипертрофическая гастропатия («гипертрофический гастрит»;) характеризуется, как показывает само название, гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме толщина ее составляет 0,4-1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм —говорят о гипертрофии (163). Макроскопически, в том числе и при эндоскопии, у таких больных находят широкие и высокие складки. Подобная картина встречается при ряде заболеваний, общим для которых является только утолщение слизистойоболочки. Гистологическое исследование показывает, что речь идет о разных процессах, главное при которых не воспаление (гастрит), а гиперплазия поверхностноямочного и/или железистого эпителия. Следует заметить, что сходная макроскопическая картина наблюдается при нормальной и даже при атрофированной слизистойоболочке, за счет изменений подлежащих тканей.

Для характеристики гипертрофических изменений предложено около 40 терминов (192), наиболее удачный из которых «гипертрофическая (или гиперпластическая) гастропатия»;. Преимущество этого термина именно в его неконкретности и ненозологичности»;. Обозначение некоего морфологического синдрома «патией»;стимулирует патологоанатома к дифференцированной оценке морфологических изменений и к поиску. Термин «гипертрофический гастрит»; лишь создает видимостьнозологии и поэтому неприноситпользыниморфологу, ни, что значительно важнее— клиницисту. По этой причине он не фигурирует в современных классификациях.

Гипертрофия слизистой оболочки может быть обусловлена различными сочетаниями гиперплазии ямочного и железистого компонентов. При этом возможно сохранение нормального строения или даже атрофия одного из них.

Диагностировать гипертрофическую гастропатию с помощью прицельной гастробиопсии трудно. Связано это с тем, что размеры биопсийных щипчиков не позволяют отсечь слизистую оболочку на всю ее толщину. Поэтому в препаратах может оказаться лишь поверхностная часть ее, нередко почти без базальной части желез. Из-за того, что в отсеченной слизистой «нормальной»; толшины могутоказать-ся только валики, ямки и шейки желез, образованные мукоцитами, а специализированные клетки отсутствуют, создается впечатление об «атрофическом гастрите»;. Однако, как известно, биоптат может считаться репрезентативным, если в нем видна мышечная пластинка слизистой оболочки. В нашем примере-рассуждении она,конечно, отсутствовала.

Выделено 3 вида гиперпластической гастропатии. В зависимости от гиперплазии того или иного отдела слизистой оболочки различают мукозный, гландулярный исмешанный типы. Гиперпластическая гастропатия проявляется четырьмя клиническими синдромами: «классической»; болезнью Менетрие, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией, как с потерей белка,так и без нее (163).

Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга.

При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок слизистую оболочку (рис. 5.99). Ямки выглядят извитыми, часто расширенными с просветом заполненном слизью. Такие ямки могут достигать основания слизистой оболочки. Эпителий может быть уплощен, в нем находят признаки трансформации в кишечные эпителиоциты (14). Встречаются и участки полной кишечной метаплазии, а также кисты различных размеров. У части больных отсутствуют париетальные и главные клетки, что проявляется ахилией. Вокруг расширенных ямокможно видеть разрастание тяжей гладких мы шц. Псдобные изменения могут бытьдиффузными или очаговыми, обычно они ограничиваются антральным отделомжелудка (14).

Собственная пластинка, как правило инфильтрирована лимфоцитами, так что по формальным признакам можно говорить о гипертрофическом гастрите.

R. Whitehead (1990), возражая против такого обозначения пишет, что при болезни Менетрие происходит не гипертрофия, а гиперплазия (14). Такое противопоставление гипертрофии и гиперплазии требует некоторых уточнений. Если говорить о сущности процесса, приведшего к утолщению слизистой оболочки — то это, конечно,гиперплазия. Однако, применительно к самой слизистой оболочке, как к своего родаорганной структуре, термин «гипертрофия»; вполне правомерен. Поэтому макроскопически утолщенную слизистую оболочку можно назвать гипертрофированной.Важнее другое, что это не «первичный»; гастрит, так как гиперплазия эпителия приэтом с воспалением не связана. И в этом заключается неполноценность термина «гипертрофический (или гиперпластический) гастрит»;.

В тоже время наличие воспалительной инфильтрации обязывает патоморфолога отметить при исследовании биопсийного или операционного материала наличие гастрита и его особенностей в соответствии с классификацией, добавив: «на фоне болезни Менетрие»;.

У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию (193), в том числе и под влиянием лечения циметидином (194). При этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка (195), а у взрослых происходиттрансформация в атрофический гастрит (196).

Синдром Золлингера-Эллисона характериз уется двумя компонентами: гиперпл а-зией париетальных клеток и хронической «пептической»; язвой. За счет гиперплазии париетальных клеток и происходит утолщение фундальной слизистой оболочки(рис. 5.100). Желудочные ямки сохраняют обычный вид или могут быть несколькоукороченными. Париетальные клетки видны не только в фундальных железах, нотакже в кардиальных и пилорических, распространяются они и кверху, достигая почти вершин валиков.

Гиперплазия париетальных клеток связана с гипергастринемией, благодаря известному трофическому действию гастрина.

Причиной гипергастринемии может служить гормонально активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка (рис. 5.101). Стимуляция секреции HCL служит причиной развития у 90-95% таких больных хронических язв начального отдела двенадцатиперстной кишки илижелудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют. Кроме того, почти уполовины больных развивается диарея, обусловленная поступлением больших объемов HCL в двенадцатиперстную кишку.

Гипергастринемия служит также причиной гиперплазии ECL клеток в фундаль-ном отделе желудка.

При гипертрофической гиперсекреторной гастропатии отмечают гландулярную гиперплазию и язвенную болезнь, но без гипергастринемии. Ямки и валики имеют обычный вид.

При эндоскопии находят высокие складки, узелковую перестройку слизистой оболочки. Морфологическая картина напоминает синдром Золлингера-Эллисона, но без выраженной гиперплазии париетальных клеток (163).

Гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка встречается редко. Она занимает как бы промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона. При этом находят фовеолярную гиперплазию,глубокие кисты (163).

Смешанная форма фовеолярной и гландулярной гиперплазии встречается также редко. Воспалительная инфильтрация в участках гландулярной гиперплазии — незначительная, в то время как в участках фовеолярной—выраженная и даже с признаками активного гастрита. Высказывают предположение о роли HP в происхождении фовеолярной гиперплазии и в развитии гигантских складок слизистой оболочкижелудка (197).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993