10.4.3. ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ.

ШОК

Шок — це клінічний синдром, що виникає внаслідок надмірного подразнення ецдо- чи екзогенними чинниками і характеризується порушенням гемодииаміки та метаболізму, що зумовлює невідповідність між потребою тканин у кисні і його надходженням.

Основним клінічним проявом шоку є гостра недостатність кровообігу, що розви

210

вається внаслідок виснаження компенсаторних механізмів організму.

Незважаючи на розмаїтість шокогенних чинників і патогенетичних механізмів, результатом розвитку шоку є порушення капілярної перфузії і надходження кисию до тканин унаслідок критичного зниження в них кровотоку.

Розрізняють такі форми шоку:

1. ГІповолемічний:

— геморагічний;

— травматичний;

— опіковий;

— дегідратаційиий.

2. Диатфибутивний (перерозподільний):

— анафілактичний;

— інфекційно-токсичний (септичний);

— неврогецний;

— ендокринний.

3. Кардіогенний:

— рефлекторний;

— справжній кардіогенний;

— ареактивний;

— аритмогенішй.

4. Обструктивний.

10.4.3.1. ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

ГІповолемічний шок виникає внаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолютна гіповолемія) через крововтрату, плаз-мовтрату чи загальне зневоднення.

10.4.3.1.1. Геморагічний шок

Геморагічний шок розвивається внаслідок гострої крововтрати і супроводжується кризою мікро- й макроциркуляції з можливим наступним розвитком синдрому системної недостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

В основі патогенезу геморагічного шоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого зменшується венозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії надниркових залоз і викиду катехоламінів. Стимуляція а-адреиорецепторів судин спричинює спазм артеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). Розвивається компенсаторна централі

зація кровообігу, спрямована на підтримання перфузії життєво важливих органів, передусім головного мозку і серця. Стимуляція Р-адренорецепторів підвищує скоротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що певний час дає змогу утримувати AT на вихідному рівні. Крім того, розширюються бронхіоли і знижується опір дихальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі збільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистояти прогресуючому зниженню ХОС, що зумовлює зниження перфузії та ішемію різних органів і тканин, у тому числі нирок, печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок викликає активізацію решн-ангіо-тензинової системи, що супроводжується зростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищенням ЗПОС, і збільшує навантаження на міокард (мал. 79, а).

Ішемізація тканин призводить до розвитку тканинної гіпоксії, порушення клітинного метаболізму з накопиченням недо-окиснених продуктів, зокрема лактатиої, піровиноградної та інших органічних кислот, і розвитку метаболічного ацидозу. Порушення КОС ще більше поглиблює розлад мікроциркуляції (розслаблення передкапілярних сфінктерів і спазм післякапі-лярних). Зростає внутрішньокапілярний гідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного русла. Втрата рідини зумовлює зростання в’язкості крові, уповільнення капілярного кровотоку, розвиток сладж-феномену (англ, sladge — заболочення).

Порушення клітинного метаболізму спричинює активацію цитокінів і комплементу, частина фракцій якого утворює мембрано-ушкоджувальний комплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин крові та ендотелію судин, викиду тромбопластину і збільшення проникності судинної стінки. Усі ці зміни відбуваються на фоні активізації метаболізму арахідонової кислоти й утворення ейкозаноїдів (простагландинів, лейкотрієнів, тромбоксанів).

Арахідонова кислота входить до складу клітинних мембран; під впливом фос-фоліпази А2 вивільняється.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології серцево-супинної системи 211

AT

ЗПОС

AT

ЗПОС

Мал. 79. Гемодннамічні зміни при шоку (пояснення у тексті; стрілками позначено рух рідини):

& — гіповолеиічному; 6 — анафілактичному; в — Інфекційно-токсичному у гілердннанічній фазі; г — кардіогенкому. Патологія — ; норма—; підвищення Д; зниження Т; без змін —

Метаболіти арахідонової кислоти активно впливають на мікроциркуляцію. Тар, тромбоксан А2 викликає спазм мікроциркуляторного русла і стимулює агрегацію тромбоцитів, Простациклін розширює судини і є активним інгібітором агрегації тромбоцитів. Простагландин Е2 розширює судини, F2a — звужує. Лейкотрієни С4, D4 і Е4 у 1000 —

S 000 разів перевищують вплив гістаміну на проникність стінки судии і викликають їх спазм. Результатом змін у мікро-судиііах є вихід рідини із судинного русла і зниження об’єму плазми крові. У судинному руслі створюються всі передумови для подальшої каскадної реакції внут-рішньосудинної коагуляції і прогресування ДВЗ-синдрому,

212

Зазначені та інші патофізіологічні процеси поглиблюють ушкодження клітинних мембран і викид «уламків» білкових молекул. які мають міокардіодепресивну дію, замикаючи порочне коло.

Утворення судиноактивних метаболітів у разі тривалої тканинної гіпоксії спричинюється до розширення судин і різкого падіння AT, що часто важко піддається корекції.

Рівень AT < 50 мм рт. ст. зумовлює ло-рушення синтезу сурфактанту, внаслідок чого починають сладатися альвеоли, порушуючи альвеолярну вентиляцію і дифузію газів через альвеоло-капіляриу мембрану, збільшуючи гіпоксемію.

За зниження кровотоку в периферичних судинах і артеріальної гіпотензії тканини починають активно споживати кисень з венозних капілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за киснем і протягом деякого часу підтримується нормальне його надходження до тканин. Згодом надходження кисню до тканин знижується і зростає тканинна гіпоксія. Внаслідок відкриття артеріовенозних шунтів основна частина крові спрямовується через шунти, що робить перфу-зію тканин абсолютно неефективною.

Таким чином, після гострої крововтрати за відсутності своєчасної корекції відбувається повний розлад макро- і мікроцир-куляції, порушення усіх видів метаболізму і ферментативних систем, функцій усіх органів. Розвивається синдром системної недостатності органів, що призводить організм до загибелі.

Клініка геморагічного шоку значною мірою залежить не тільки від об’єму крововтрати, а й від її швидкості І спроможності компенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини: блідість шкіри, холодної І вологої на дотик, неадекватність поведінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. Уточнення діагнозу потрібно проводити паралельно з терміновими протишоковими заходами: процес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичерпуються. Важливою, проте часто піз

ньою ознакою шоку є зниження систолічного тиску.

Внаслідок компенсаторних реакцій навіть у разі зменшення ОЦК на 15—25 % і ХОС на 50 % AT залишається в межах норми. У таких випадках слід орієнтуватись на інші клінічні симптоми: блідість, холодна волога шкіра, тахікардія, олігу-рія. Рівень AT може мати значення лише за умов моніторингу.

Американською колегією хірургів установлено 4 класи кровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних ознак.

Клас І. Об’єм крововтрати 15 % ОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у стані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичіїу тахікардію (збільшення ЧСС на 20 за 1 хв) виявляють під час переходу з горизонтального положення хворого у вертикальне.

Клас II. Крововтрата 20—25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатична гіпотензія: зниження систолічного AT не менш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з горизонтального положення у вертикальне. У положенні лежачи AT може бути нормальним або дещо зниженим. Діурез збережений.

Клас III. Крововтрата ЗО—40 % ОЦК. Артеріальна гіпотензія в положенні на спині, олігоанурія (діурез < 400 мл на добу).

Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК. Значна артеріальна гіпотензія (<60 мм рг. а.), можливе порушення свідомості.

У клінічному перебігу шоку визначають еректильну і торпідну фази.

Еректнльна фаза. Значне психомоторне збудження на фоні централізації кровообігу. Можлива неадекватність поведінки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, чинить опір обстеженню й лікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно важко. AT може бути в межах норми, однак тканинний кровообіг порушується внаслідок його централізації. Еректильна фаза є короткочасною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють чотири ступені тяжкості, що визначають за шоковим індексом Альговера— Буррі (Allgower—

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології серцево-судинної системи 213

Buriy) (відношення частоти пульсу до рівня систолічного AT). У нормі за ЧСС 60 за

1 хв І систолічному AT 120 мм рт. ст, він становить 0,5—0,54.

Оскільки однією з провідних ланок патогенезу є спазм судин мікроциркуля-торного русла, показником цього спазму, а отже, й ступеня тяжкості шоку є симптом білої плями. Цей симптом вважається позитивним, коли при натисканні на дистальну фалангу великого пальця кисті нігтьове ложе стає блідим і його первинний колір відновлюється більш як за 2 с.

За клінічним перебігом і ступенем тяжкості геморагічний шок поділяють на компенсований, субкомпенсований, декомпенсований (оборотний і необоротний) (табл. 20).

Останнім часом для визначення ступеня тяжкості шоку і прогнозування його наслідків крім клінічних ознак і шокового індексу визначають рівень лактатпої кислоти у плазмі крові. За рівня натрію лактату до

2 ммоль/л виживання хворих становить близько 80 %, а понад 8 ммоль/л — від 5 до 8 %.

Інтенсивна терапія ґрунтується на таких основних засадах:

— негайне припинення кровотечі;

— якнайшвидше відновлення О ЦК, адекватного за часом І об’ємом;

— терапія, адекватна тяжкості стану І патофізіологічно обґрунтована.

Провідним специфічним компонентом інтенсивної терапії є припинення кровотечі. Методи залежать від причини, об’єму, швидкості кровотечі й тяжкості стану хворого.

Відновлення ОЦК і проведения іифу-аійпої терапії — що раніше, то краще. Від швидкості відновлення ОЦК й ефективної перфузії органів і тканин головним чином залежить результат і ймовірність виживання хворого. Швидкість інфузій-ної терапії визначається ступенем тяжкості стану хворого. Залежно від об’єму крововтрати і тяжкості стану мобілізують 1—3 вени. Здійснюють катетеризацію підключичної чи внутрішньої яремної вени за Сельдиигером або шляхом венесекції з подальшим постійним контролем ЦВТ (як одного з показників ефективності проведення інфузійноїтерапії), У ра-

Тоблиця 20, Клінічні прояви геморагічного шоку залежно від ступеня Його тяжкості Й об’єму

крововтрати

Ступінь тяжкості шоку

Об’єм

крововтрати, % ОЦК

Клінічні ознаки

Компенсований — 1 ст.

10-20

Пульс до 100 за 1 хв; AT у межах норми або дещо знижений (90—100мм рт. ст.); ЦВТ 40-60 ммвед. ст.; ЧД до 20; токовий індекс 0,8—1; НЬ 80 — 90 г/л; Ht 0,38—0,32; шкіра кінцівок бліда, суха, холодна; діурез > 30 мл/год. Симптом білої плями позитивний (< 3 с)

Субкомпенсований — 2 ст.

21-30

Пульс 110-120 уд/хв; AT 70—85 мм рт, ст,; ЦВТ 30—40 мм вод. ст.; блідість, занепокоєння, холодний піт, олігурія до 25—30 мл/год; ЧД до ЗО за 1 хв; шоковий індекс 1—1,7; НЬ 70-80 г/л; Ht — 0,22 — 0,3

Декомпенсований — 3 ст.

31-40

AT < 70 мм рт. ст.; пульс >130 уд/хв; ЦВТ 0 мм вод. ст.; ЧД 30 — 40 за 1 хв; шоковий індекс > 2; олігурія (діурез 5 — 15 мл/год); НЬ < 70 г/л; Ht < 0,22; ступор, різка блідість; пульс часто не визначається

Необоротний — 4 ст.

> 40

Термінальний стан: кома, шкіра сірого кольору, дихання поверхове, аритмічне, брадилнос; AT < 50 мм рт. ст. (за методом Короткова може не визначатися); пульс (на магістральних артеріях) >150 або <40 за 1 хв; ЦВТ — 0 мм вод. ст. або негативний

214

зі шоку 3—4 ст. оптимальним є теми інфузійної терапії 250—300 мл/хв.

Крововтрату до 800 мл компенсують інфузіею колоїдних і кристалоїдішх роз-чинів об’ємом 1 200 — 1 500 мл, від 800 до 1000 мл — поперемінно або одночасно з плазмозаміїшиками (препарати гідроксі-єтилкрохмалю — стабізол, рефортан), низько- або середньомолекулярішми дек-странами (реополіглюкін), препаратами желатину (желатиноль, желафузші, же-лазоль) по 5—6 мл/кг, ресусцитаційною (лат. resustytatio — оживлення) сумішшю (реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідношенні 1:1—5 мл/кг) і кристалоїдними розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольові розчини при цьому створюють резерв іитерстиційної рідини, що запобігає розвитку вцутрішіїьоклітишіого ексикозу, спричинюючи ефективніше залучення природних реакцій компенсації крововтрати.

Крововтрату об’ємом 1000 —1500 мл компенсують не тільки колоїдними і кристалоїдними розчинами, а й гемотрансфу-зією, причому в плані інфузійної терапії співвідношення між розчинами і еритро-цитними середовищами має бути не менше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не більше 40 % уведеної рідини, а загальна кількість консервованих еритроцитів не повинна перевищувати 1000 мл для дорослого, щоб уникнути розвитку ускладнень (синдром масивних траисфузій, інтоксикація натрію цитратом). Дозу сольових розчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні заходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів інфузійної терапії має перевищувати крововтрату. Доцільио перевищувати крововтрату в середньому на 150— 200 X, за потреби — на 300 %.

Останнім часом великої уваги надають питанням аутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, який не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, якщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За потреби в ге-мотрансфузії під час операції її вводять

внутрішньовенно, обов’язково використовуючи спеціальні фільтри на системі для гемотрансфузії.

Якщо під час ургентних оперативних втручань кров виливається у черевну або грудну порожнини І при цьому не ушкоджені порожнисті органи, проводять ре-інфузію цією крові, попередньо зібравши її у стерильні ємності за допомогою аспіратора або спеціальних апаратів — сел-сейверів (cell seyver).

Майже всі методи визначення об’єму крововтрати або розраховані на визначення видимої крововтрати (метод зважування тампонів тощо), або досить складні (метод термодилюції). Тому для орієнтовного визначення об’єму крововтрати використовують формулу Мура (Мооге);

КВ-ОЦК».ЙЦіа&,

HtH

де КВ — крововтрата; ОЦКи — об’єм циркулюючої крові належний; №н — гематокрит належний (0,45 для чоловіків і 0,42 для жінок); Шф — гематокрит хворого фактичний.

У цій формулі замість значення гематокриту можна використовувати показник гемоглобіну, беручи за його належний рівень 150 г/л.

Належний ОЦК розраховують, виходячи з маси тіла хворого. Для жінок він становить 60 мл/кг, для чоловіків — 70 мл/кг, а для вагітних — 75 мл/кг.

У випадках катастрофічно низьких показників гемодииаміки кращим кровозамінником е той, який можна розпочати вводити негайно. Зазвичай інфузійну терапію починають із введення кристалоїдиих і колоїдних розчинів. Об’ємний ефект плазмозамінних розчинів залежить насамперед від їх осмоляриості, відносної густини і в’язкості (див. табл. 18).

Інфузійну терапію проводять до стабілізації систолічного тиску на рівні 90 — 100 мм рт. ст. І ЦВТ — 50—100 мм вод. ст. Показником відновлення периферичного кровообігу є також досягнення задовільної швидкості сечовиділення (понад 20 мл/год).

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології серцево-судинної системи 215

Якщо під нас проведення іифузійиої терапії, незважаючи па задовільний рівень ЦВТ й ЛТ, хворий залишається різко блідим, шкіра — холодною, сечовиділення — менше 20 мл/год або зовсім припиняється, то після корекції дефіциту внутрішньосудишюї рідини починають комплекс заходів щодо нормалізації кро-вообігу в периферичних тканинах І мікро-циркуляторному руслі: введення судинорозширювальних засобів на фоні інфузійної терапії за постійного контролю гемо-дииаміки.

Усунення явищ централізації кровообігу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, повільно вводячи нітрити або невролептики. У стаціонарі частіше застосовують нітрити (нітрогліцерин, натрію нітропруснд). Ці засоби вводять краплинно повільно у великому розведенні за безперервного контролю гемодинаміки. У разі поглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп іифузії, сповільнюючи одночасно швидкість уведення судинорозширювальних засобів.

Паралельно з відновленням ОЦК, спрямованим на нормалізацію СОС І адекватну тканшшу перфузію, здійснюють корекцію метаболічних порушень.

Об’єм трансфузійної рідини при геморагічному шоку залежить не тільки від ОЦК, а й від рівня ЛТ, ЦВТ й діурезу. Якщо нормалізовано ЦВТ, проте AT залишається низьким, варто думати про ймовірність ГНС. У таких випадках доцільно вводити засоби з інотропною дією.

Підвищення скоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усунення дефіциту ОЦК СОС і ЗПОС залишаються низькими. У таких випадках скоротливість міокарда стимулюють уведенням адреноміметиків, кортикостероїдів І глюкагону.

Дофамін є попередником іюрадреналіну як а-, так і р-адреноміметичної дії. Крім того, в організмі людини е дофамінергічні рецептори, через які реалізуються його ефекти, У малих дозах — 1 — 2мкг/(кг-хв) — дофамін розширює ниркові та брижові судини, практично не змінюючи ЧСС і AT.

Доза 2—10 мкг/(кг-хв) зумовлює переважив Р-адреноміметичний ефект — підвищення ХОС без істотної зміни ЗПОС, понад 10 мкг/(кг • хв) — а-адреномі-метичну дію — значний спазм периферичних судин, у тому числі Й легеневих.

Зазвичай дофамін починають уводити з 2—6 мкг/(кг • хв), поступово збільшуючи дозу до досягнення бажаного ефекту. Максимальна доза становить 5 — 20 мкг/(кг • хв).

Крім дофаміну значний інотролний ефект має добутамін, який впливає головним чином на Р, -адренорецептори. що виявляється кардіотонічним ефектом. Крім того, добутамін має слабкі Рз-адреноміме-тичні властивості — незначне розширення судин. Зниження ЗПОС і поліпшення роботи серця зумовлюють зниження як перед-, так і післяиаваїїтаженіїя. При цьому, як правило, ЧСС залишається без істотних змін. Звичайна швидкість уведення препарату — від 5 до 15 мкг/(кг-хв) — за потреби може бути збільшена до 40 мкг/(кг • хв). Порівняно з дофаміном добутамін має більшу кардіотонічну активність і рідше викликає шлуночкові аритмії.

Уведення розчинів найкраще здійснювати за допомогою шприц-насосів, що дає змогу чітко регулювати швидкість уведення препарату. Якщо їх немає, можна вводити препарати за такою схемою. Належна швидкість препарату х мкг/хв. Потрібно розчинити х мг цього препарату в 250 мл сумісного інфузійиого середовища (Ізотонічний розчин натрію хлориду або розчин Рінгера) і вводити зі швидкістю 15 крап./хв.

Адреналіну гідрохлорид — симпато-міметик переважно р-адреноміметичної дії. Його використовують тільки за ие-ефективності інших засобів. Уводять внутрішньовенно краплинно 1 мг разом із 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. Початкова доза для дорослих — 1 мкг/хв. Розчин уводять фракційно до досягнення бажаного гемодинамічного ефекту (доза адреналіну гідрохлориду 2—10 мкг/хв).

Норадреналін — природний катехол-аміи, який має а-адреиергічну (спазм су

216

дин) і помірну ft-адренергічну (ііготроп-ну) дію. Викликаючи спазм артерій, у тому числі нирок і кишок, норадреналін, як правило, призводить до порушення функції цих органів.

У відповідь на введення норадреналі-ну ХОС може як підвищуватися, так і знижуватися, що залежить від рівня ЗПОС, функціонального стану лівого шлуночка і рефлекторних впливів від барорецепторів сонної пазухи. Він підвищує потребу міокарда в кисні і, отже, протипоказаний пацієнтам із супутньою ІХС.

Препарат уводять шляхом постійної внутрішньовенної інфузії. До 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду додають 4 мг норадреналіну або 8 мг норадре-наліну гідротартрату (в 1 мл розчину міститься 16 мкг норадреналіну або 32 мкг норадреналіну дитартрату).

Останнім часом у комплексі інтенсивної терапії у випадках лівошлуночкової недостатності використовують амринон, який має виразний Р-адреноміметичний і незначний а-адреноміметичннй ефект, що клінічно виявляється у збільшенні ХОС за незначного зростання ЧСС. Амринон пригнічує фосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ І вільних йонів кальцію у клітинах міокарда. При цьому підвищується скоротливість міокарда й одночасно розширюються артеріоли і венули. Введення препарату слід починати з бо-люсноїдози 0,75—1,5 мг/кг протягом З— 5 хв, а потім продовжувати Інфузію зі швидкістю 5—10 мкг/(кг-хв). Амринон протипоказаний хворим Із тромбоцитопенією: може спричинювати деструкцію тромбоцитів.

Для кардіотонічного ефекту можна застосовувати глюкагон, особливо у разі супутньої гіпоглікемії. Це гормон підшлункової залози, що бере участь у регуляції рівня глюкози в крові, має м’який і швидко минущий інотропний ефект, не пов’язаний зі стимуляцією адренорецепторів. Він поліпшує передсердно-шлуночкову провідність, знижує ЗПОС, незначно збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефективний у випадках шоку, ускладненого ацидозом і брадикардією. Препарат можна

поєднувати з (3-адреноміметиками і серцевими глікозидами. Введення починають з болюсної дози 1 — 5 мг, а потім уводять внутрішньовенно краплинно зі швидкістю 1 — 20 мг/год, попередньо розвівши у 0,9 % розчині натрію хлориду.

Властивість кортикостероїдів стабілізувати гемодинаміку широко використовують у випадках недостатності серця і шоку. У великих дозах (ЗО мг/кг на добу) за гідрокортизоном вони чинять мем-браностабілізуючий ефект за рахунок при-пііченкя фосфоліпази А2. Крім того, глю-кокортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення судин, знижуючи післянавантажения на міокард і поліпшуючи тканинну нерфузію. Стабілізуючи клітинні й лізосомиі мембрани, кор-тикоїди запобігають вивільненню протеолітичних ферментів, що відбувається у фазі декомпенсації, приводячи до активації хінінової системи.

Дефіцит кисню у тканинах через порушення мікроциркуляції призводить до розвитку метаболічного ацидозу, що спочатку має прихований характер і виявляється після стабілізації гємодинаміки й поліпшення тканинної перфузії внаслідок вимивання недоокиснених продуктів метаболізму в судинне русло («вимивний» ацидоз). Тому, проводячи комплексну терапію геморагічного шоку, потрібно періодично досліджувати КОС і коригувати його.

Для зниження проникності судинної стінки і регуляції внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів внутрішньовенно вводять аскорбінову кислоту — 10—20 мл 5 % розчину.

Для стабілізації мембрани застосовують інгібітори протеолітичних ферментів — коитрикал, гордокс, трасилол тощо. З цією самою метою на ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного порушення макроцир-куляції, виправдане обережне застосування блокаторів кальцієвих каналів (ве-рапаміл, ізоптин, фінонтин).

Серцеві глікозиди слід уводити обережно і тільки за виникнення ознак недостач ності серця, під контролем ЕКГ і на фоні відкориговаиого рівня калію плазми крові.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології серцево-супинної системи 217

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.