14.2, ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ НИРОК

Гостра недостатність нирок — неспецифічний синдром, який полягає в тому, що нирка втрачає здатність регулювати гомеостаз. Зниження або повне припинення функції виділення призводить до затримання у крові кінцевих продуктів азотистого обміну, води, електролітів (особливо Н+ і К+). При цьому зниження діурезу від 500 до 400 мл визначають як олігу-рію, а до 50 мл — як анурію. Водночас втрата ниркою гомеостатичної функції може розвиватися за нормального або навіть підвищеного діурезу у випадках полі-урійної форми недостатності нирок. Слід розрізняти знижену продукцію сечі ниркою внаслідок оліго- або анурії І затримку сечі в сечовому міхурі.

Досить частою помилкою лікарів, особливо початківців, є ототожнення гострої недостатності нирок й олігоаиурії. Розглянемо три основні види олігоаиурії.

1. Преренальна олігоанурія — зменшення діурезу за рахунок зниженого ефективного фільтраційного тиску за ще не ушкодженого нефрону. Провідним механізмом преренальної олігоаиурії є зниження кровотоку в нирках за рахунок спазму або тромбозу ниркових артеріол, а також унаслідок дефіциту об’єму циркулюючої крові. Крім того, причиною преренальної олігоаиурії може бути прискорена каналь-цева реабсорбція (найчастіше у випадках гілеральдостеронізму).

Таким чином, преренальна олігоанурія може розвиватися після травми (у тому числі операційної), під час шоку, внаслідок крово- чи плазмовтрати, дегідратації, порушешія електролітного обміну, кислот-но-оенбвного сталу, гемокоагуляції. Слід пам’ятати, що олігоанурія має пререналь-ний характер лише до розвитку морфологічних змін нефрону. Якщо внаслідок тривалої ішемії та гіпоксії нефрону порушується його морфологічна структура, олі

гоанурія перетворюється із преренальної на ренальну.

2. Ренальна олігоанурія — зменшення діурезу внаслідок морфологічних змін у паренхімі нирок, які розвиваються при гломерулонефриті, папілярному некрозі, масивній емболії і тромбозі ниркових судин. Її причинами можуть бути також тривала ішемія і гіпоксія нирок під час шоку, внаслідок крововтрати, дегідратації, уражень нефрону екзо- та ендотоксинами, продуктами життєдіяльності мікроорганізмів, імунними комплексами, закупорки ниркових канальців кристалами солянокислого гематину (при гемолітичних станах) або сульфаніламідів (у випадках їх прийому без рідини).

3. Постренальна олігоанурія — утруднене відтікання сечі за неушкодженої паренхіми нирок (сечокам’яна хвороба, перегин сечоводів у хворих на нефроптоз, здавлювання сечоводів пухлиною, гематомою, випадкове перев’язування сечоводу під час операції, розлади сечовипускання внаслідок ураження центральних і периферичних відділів нервової системи (травми, пухлини, інфекції, вплив деяких сим-пато- і холіиоблокаторів).

Таким чином, синонімом гострої (чи хронічної) недостатності нирок може бути тільки ренальна олігоанурія. Водночас преренальна і постренальна олігоанурія може розглядатися як передумова ГНН (ренальної олігоаиурії): тривале порушення ниркового кровотоку чи відтоку сечі неминуче призводить до загибелі иефро-ну. Отже, без визначення виду олігоаиурії ефективно лікувати хворих неможливо.

У більшості випадків діагностика пост-ренальиої олігоаиурії нескладна. Хворі скаржаться на біль за ходом сечових шляхів, часто переймоподібний, що мігрує за просуванням конкременту. При дослідженні сечі (якщо е змога її отримати) звергає на себе увагу макрогемаїурія, наявність свіжих еритроцитів, надлишок електролітів і азотистих шлаків за нормальної чи підвищеної концентрації сечі. Для діагностики постреиальної олігоаиурії мають інформативність рентгенологічні методи дослідження.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології сечової системи 301

Інколи складно диференціювати пре-ренальну і ренальну олігоанурію, особливо на фоні артеріальної гіпотензії, коли олігоанурія може бути зумовлена чи однією причиною — зменшення ниркового кровотоку (преренальна), чи двома — зменшення ниркового кровотоку + морфологічні зміни иефрону (реиальна). У таких випадках використовують такі дифе-реішійнодіапіостинні ознаки (табл. 27).

До ет і о логічних чинників гострої недостатності нирок відносять:

1. Тяжкий шок, особливо за невчасної і неадекватної допомоги, опіки, гострий панкреатит, перитоніт, повторна непрохідність кишок, запальні захворювання жовчних шляхів.

2. Виутрішньосудиншш гемоліз і внут-рішиьосудннне згортання крові внаслідок септичного аборту, гемотраисфузійшій шок, синдром тривалого роздавлювання з міо-глобінурією.

3. Гостре екзогенне отруєння солями важких металів, отруйними грибами (бліда поганка), етиленгліколем, дихлоретаном, гемолітичними отрутами тощо.

4. Гострий прогресуючий гломерулонефрит, гострий пієлонефрит з папілярним некрозом.

5. 6 анестезіологічній практиці — не-фротоксичпий ефект продуктів метаболізму метоксифлурану (пентрану): метокси-фтороцтова кислота при виділенні із сечею ушкоджує паренхіму нирок. У деяких ви

падках може розвиватися нефропатія з поліурією.

Змертвіння канальцевого епітелію нирки — процес оборотний, і за адекватного лікування клітини дистальних канальців регенерують з відновленням функції. У випадках двостороннього змертвіння кори нирок прогноз, як правило, безнадійний.

Одним із варіантів патогенезу гострої недостатності нирок є такий: при незапальиих ураженнях нирок головним чинником ушкодження епітелію є гіпоксія ниркової паренхіми. Уражений епітелій дистальних канальців не може забезпечити повноцінну реабсорбцію №4, і первинна сеча досягає щільної плями з високою концентрацією Na+. Хеморецептори щільної плями реєструють це підвищення і через зворотний зв’язок, можливо, через аигіотензииову систему знижують клубочкову фільтрацію, а кровотік шунтують через юкстагломерулярні нефрони. У таких випадках гостра недостатність нирок виступає як найвищий ступінь напруження нормальних механізмів регуляції.

Обов’язковою умовою ведення хворих з можливим розвитком недостатності нирок є постійний контроль діурезу. Встановлення діагнозу оліго- або анурії доповнюють дослідженням складу сечі: у випадках передниркової оліго- або анурії гіа-лінових циліндрів, гранулярних клітин-

Таблиця 27. Диференційнодіагностичні критерії пререяалької та ренальної олігоанурії

Показник

Значення показників при олігоанурії

преренальній

ренальніб

Відносна густина (питома вага) сечі

>1015

<1015

Концентрація натрію у сечі, ммоль/л

<30

> ЗО

Співвідношення концентрацій

натрій/калій у сечі

<0,20

> 3,5

сечовина сечі/сечовина плазми крові

> 20 : 1

< 10 : 1

креатинін сечі/креатинін плазми крові

> 30 : 1

< 10 : 1

осмолярність ссчі/осмолярність плазми крові

> 1,8 : 1

< 1,2 : 1

Маяітолова проба (погодинний діурез після

внутрішньовенної інфузії 100 мл 20 % розчину

манітолу)

Позитивна (> 40 мл)

Негативна (< 40 мл)

302

них конгломератів менше, у разі ниркової — після гемогрансфузійного конфлікту в сечі велика кількість еритроцитів, трапляються грудочки гемоглобіну. Про-теїнурія не є патопюмонічною для гострої недостатності нирок. Доцільно проводити рентгенологічне та ультразвукове дослідження нирок. При гострій недостатності нирок немає протипоказань до урографії. Значно рідше вдаються до нункційної біопсії нирок. Діагностичного значення набуває манітолова лроба.

Клініка. У клінічному перебігу гострої недостатності нирок виділяють такі стадії:

I — стадія ушкодження. Збігається з гострим періодом основного захворювання, що спричинило гостру недостатність нирок. На практиці діагностується рідко. Необхідна умова — контроль діурезу в динаміці інтенсивної терапії основного захворювання.

II — стадія олігурії або анурії. Після відновлення ОЦК і стабілізації гсмодина-міки може настати короткий період (24 год) нормального діурезу, після чого починається оліго- або анурія.

Порушення гомеостазу також може розвиватися поступово. Виняток становлять хворі, що мають в анамнезі захворювання нирок, і тяжкохворі з підвищеним катаболізмом білка, у яких швидко розвивається синдром уремії. З’являється слабкість, головний біль, біль у м’язах, задишка. У крові підвищується вміст сечовини, креатиніну. фосфатів, К+, розвивається метаболічний ацидоз, рідше — метаболічний алкалоз за значних втрат хлору в разі блювання. Великою небезпекою є гіпергідратація організму хворого, якій сприяє підвищення катаболізму білків у випадках сепсису і тяжких травм з утворенням за добу до 500 мл ендогенної води, а також надмірна інфузійна терапія. Гіпергідратація призводить до розвитку іптерстиційного, а потім і альвеолярного набряку легень.

Підвищення концентрації К+ у плазмі крові загрожує смертельними розладами ритму серця, наприклад, при синдромі тривалого роздавлювання вміст К+ у плазмі

крові може підвищуватися на 0,75 ммоль за добу. Зниження загальної опірності організму і анемія при уремії сприяють розвитку септичних ускладнень. Поступово зростає пригнічення свідомості, і хворий впадає в уремічну кому, в патогенезі якої крім названих чинників великого значения надають накопиченню молекул середньої маси і мегаболічних регуляторів. Якщо не проведено адекватної терапії, хворі гинуть в оліго- чи анурійній стадії або в початковому періоді відновлення діурезу. Тривалість оліго- або ану-рїйної стадії в середньому до 12 діб.

III — стадія поліурії. Починається з відновлення діурезу, проте на початку цієї стадії зберігається азотемія. Поступове зростання діурезу до 3 л па добу загрожує дегідратацією і втратою електролітів. Тривалість стадії поліурії в середньому 10-15 діб.

IV — стадія одужання. Поступово нормалізується діурез, відновлюються нормальна концентрація сечовини і Креатиніну в крові. Проте одужання відбувається повільно (до 2 років), і завжди слід браги до уваги перенесену госгру недостатність нирок в анамнезі.

Хворих із недостатністю нирок інколи необхідно оперувати за життєвими показаннями у зв’язку із захворюваинЯіМ нирок або з іншою патологією.

Розрізняють три основних синдроми ураження нирок: нефротичний; гостру і хронічну недостатність нирок (з уремією або без неї); пефрогенну артеріальну гіпертензію.

Анестезіологічне забезпечення операцій у хворих з першими двома синдромами має багато спільного, хоча клінічні прояви цих синдромів різні. При нефротич-ному синдромі на перший план виступ а-ю гь порушення білкового балансу внаслідок альбумінурії. Виникають набряки, ана-сарка, асцит унаслідок гіпоопкії і переміщення води із судинного русла до інтер-стиційного простору. Синдром спостерігається у початковому періоді деяких захворювань нирок, коли ще немає значних порушень їх видільної і концентраційної функції.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології сечової системи 303

Нефротичний синдром може супроводжуватися гострою недостатністю нирок або передувати їй.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.