15.2.2. ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ

Основними причинами розвитку панкреатиту є жовчиокам’яна хвороба, обструкція жовчних шляхів і проток підшлункової залози, переїдання і зловживання алкоголем, гематогенні й лімфогенні інфекції, травма підшлункової залози (у тому числі й операційна) тощо.

В основі патогенезу гострого панкреатиту лежить «самоперетравлювання» підшлункової залози внаслідок активації її протеолітичних ферментів, передусім трипсину, який активує цілу низку інших ферментів: еластазу (викликає деструкцію еластину); карбоксипептидазу й хімо-трнпсин (руйнують протеїни); колагена-зу (ушкоджує колагенові волокна); фос-фоліпазу А2 (вивільнює арахідонову кислоту з фосфоліпідів клітинних мембран з подальшим утворенням її метаболітів — ейкозаноїдів).

Трипсин також активує ксантиидегідро-геназу, під впливом якої синтезуються оксидні радикали. Крім того, під впливом трипсину з кініногенів тканин утворюються кініни, які викликають жорстокий біль, властивий гострому панкреатиту.

Вплив хінінів та ейкозаноїдів призводить до розширення судин і підвищення проникності стінки капілярів, шо супроводжується депонуванням і пере розподіленням крові, — виникає абсолютна і відносна гіповолемія.

Панкреатична ліпаза викликає змертвіння жирової тканини з омиленням жирних кислот, внаслідок чого виникає гіно-кальціемія (Са2* приєднується до жирних кислот). У кров) підвищується активність а-амілази, ЛДГ, що має діагностичне значення.

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології органів травлення 317

Вплив наведених чинників ушкодження може викликати системну запальну реакцію, яка супроводжується гіперпродукціею цитокіиів (інтерлейкінів 1,3, б, 8, інтерферонів, фактора некрозу пухлин, фактора активації тромбоцитів) і білків гострої фази запалення (С-реактнвннЙ протеїн, сироватковий амілоїд А, о^-макроглобулін, інгібітор цнстеїнової протеїнази тощо).

Ферменти, поширюючись лімфатичними шляхами, ушкоджують заочеревинну клітковину, а потрапляння інфекції спричинює поширення флегмон у заочеревші-ному і ніддіафрагмальному просторах. Поступово поглиблюється тяжкий токсикоз продуктами розпаду тканин, бактеріальними токсинами. Процес набуває тотального характеру з ураженням тканини серця, нирок, мозку і легень. Цьому сприяє зазначене вище внутрішньосудин-не згортання крові. Ушкодження паренхіми легень настає рано: функціональна недостатність печінкового фільтра призводить до надходження в судини легень су-диноактивних речовин, бактеріальних токсинів, метаболітів, що підвищує проникність стінки легеневих капілярів. Розвивається штерстиційний набряк легень, знижується розтяжність легеневої тканини, підвищується робота дихання, високе стояння діафрагми знижує вентиляцію. Водночас збільшується венозний домішок і зростає гіпоксемія, розвивається синдром шокової легені.

Клініка. Клінічний перебіг панкреатиту визначається характером патологічних змін у підшлунковій залозі: набрякові форми мають легкий перебіг, деструктивні — тяжкий. Провідною клінічною ознакою панкреатиту е біль, що оперізує, з Іррадіацією в ділянку лівої лопатки. Однак при післяопераційному панкреатиті у 80 % випадків болю може не бути, без видимого приводу починає знижуватись AT, настає порушення пасажу травним шлунковим каналом, виникає олігурія, порушується свідомість, розвиваються збудження і галюцинації. Слід зазначити, що чіткої відповідності між клінічними проявами і патологічним процесом у підшлунковій залозі немає.

Найбільше значення для оцінки тяжкості гострого панкреатиту мають критерії Ренсона І АРАСНЕ-ІІ (див. дод. 1). Якщо показник АРАСНЕ-ІІ менший за 13 балів, прогноз у таких випадках сумнівний.

Головний метод лікування при набряковому і початковій фазі деструктивного панкреатиту — консервативний. У випадках прогресування деструктивного панкреатиту видаляють некротичні ділянки залози з наступним дренуванням черевної порожнини І заочеревинного простору; інколи показана субтотальна чи тотальна панкреатектомія.

Анестезіологічне забезпечення цих операцій слід провадити з урахуванням патогенезу гострого панкреатиту, воно має певні особливості.

До комплексу премедикації входять наркотичні анальгетики (фентаніл, суфен-таніл), протигістамінні засоби.

Ввідний наркоз потрібно здійснювати швидко й обережно (сибазон, натрію окси-бутират, кетаміну гідрохлорид).

Для підтримки наркозу застосовують діазоту оксид з НЛА; у разі артеріальної гіпотензії — кетаміну гідрохлорид (2—Змк/кг).

ЕпІдуральну анестезію проводять з обережністю, під прикриттям активної іифу-зійної терапії (небезпека розвитку артеріальної гіпотензії).

Із засобів для інгаляційного наркозу протипоказаний фторотан. Уникають гіпервентнляційішх режимів ШВЛ через небезпеку розвитку судом, яким сприяє гіпокальціємія, що має місце у випадках панкреонекрозу.

Під час підготовки до операції і в післяопераційному періоді показані такі заходи інтенсивної терапії:

1. Усунення больового синдрому: анальгетики, епідуральна анестезія.

2. Нормалізація гемодинамікн віднов-лецням ОЦК і реологічних властивостей крові (введення альбуміну, препаратів плазми крові, реополіглюкіну, похідних ГЕК, розчинів глюкози з електролітами (калій, кальцій, хлор, магній).

Гематокрите число шляхом регідра* тації знижують до 0,3 — 0,36.

318

За неефективності вводять кардіотонічні засоби, ударні дози преднізолону (до 3 мг/кт), синпатоміметики.

3. Пригнічення секреції підшлункової залози і поліпшення дренування проток шляхом постійної аспірації вмісту із шлунку, тривалого голодування, атропінізації, введенням спазмолітиків (но-шпи, платн-філіну), протигістамінних засобів, застосуванням локальної гіпотермії (зовнішньої, виутрішньошлункової, прямокишкової).

4. Усунення гіперферментемії призначенням великих доз інгібіторів протеаз, які вводять не лише внутрішньовенно, а й у. черевний стовбур, місцево — в ділянку підшлункової залози, в позаочеревишшй простір. Вони показані при набряковому панкреатиті. З цією самою метою призначають фторурацил, ацетазоламід.

5. Усунення інтоксикації використанням препаратів дезінтоксикаційної дії (наприклад, неогемодез). Проведення форсованого діурезу (осмодіуретики, еуфілін, салуретикн), У тяжких випадках застосовують плазмаферез (особливо ефективний у випадках психозу).

6. Боротьба з ГНД полягає в лікуванні плевролегеневих ускладнень (пневмонії, респіраторного дистрес-синдрому дорослих, ателектазів, набряку легень) під постійним рентгенологічним контролем.

7. У випадках парезу кишок проводять шлунково-кишкову декомпресію, стимуляцію перистальтики введенням орніду, ди-меколіну, убретиду, прозерииу, ацекліди-ну, призначенням гіпертонічних І сифонних клізм, епідуральної анестезії.

8. Корекція порушень водно-електролітного балансу і згортання крові.

9. Підтримка енергетичного балансу (глюкоза, сорбітол, сорбілакт, фруктоза),

10. Задоволення пластичних потреб організму, стимуляція синтезу нуклеїнових кислот і білків (аміносол, поліамін, інфе-зол, ціанокобаламін, фолієва кислота).

11. Антибактеріальна терапія (внутрішньовенно, виутрішньоартеріально, в черевну порожнину, еидолімфатичпо).

12. Підвищення імунобіологічіюго захисту організму: стимуляція лейкопоезу (метилурацил, пептоксил).

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.