5.12. Гранулематозный гастрит.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием эпителиоидноклеточных гранулем, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток, в собственнойпластинке слизистой оболочки. Гранулемы в желудке находят при саркоидозе,болезни Крона, микозах, при инородных телах и туберкулезе. Встречается так жеидиопатический гранулематозный гастрит. Гранулематозный антрумгастрит находят у 10% больных саркоидозом, который может протекать без клиническихпризнаков поражения желудка. Иногда при этом развивается фиброз, приводящий к деформации и стенозу привратника (168). Наблюдаются так же кровотечения (169), изменения сходные с болезнью Менетрие (170) и с язвой желудка. Правда, прямых причинно-следственных связей между изъязвлением и грануломато-зом нет. По-видимому, формирование язвы обусловлено гиперкальцемией, характерной для саркоидоза. Подтверждается это тем, что соответствующая терапияприводит к сравнительно быстрому заживлению язвы, несмотря на сохранениегранулематозного гастрита (171).

Первичное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки при болезни Крона встречается в 7% наблюдений. Диагностировать ее с помощью биопсии удаетсяв 7-22% (172). В биоптатах находят атрофию желез, очаговую инфильтрацию слизистой оболочки приемущественно вблизи дна ямок. Встречаются множественные, батально расположенные эпителиоидноклеточные гранулемы, иногда с гигантскими клетками (рис. 5.82). Выявление лимфоидных агрегатов, фиброза и,главное, характерных щелевидных язв облегчает диагностику болезни Крона ипозволяет отличить такой гранулематозный гастрит от саркоидоза.

Следует отметить, что удается это далеко не всегда. При болезни Крона в желудке могут быть только единичные гранулемы без изъязвления и воспалительной инфильтрации (173). Дифференциальную диагностику затрудняет и то, что

Рис. 7.1. Расширение зоны пролиферации при дисплазии. Меченные клетки распространяются в обе стороны отгенеративной зоны. Инкубация биопта-та с Н тимидином. Авторадиография,гематоксилин Мейера, х 100.

Рис. 7.2. Слабая дисплазия, а — гиперхроматоз ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений, удлинение желудочных ямок, б — аденоматозные структуры с тесным расположением желез, кишечная метаплазия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Рис. 7.3. Умеренно выраженная дисплазия. Окраска гематоксилином и эозином, х 200.

Рис. 7.4. Тяжелая дисплазия: гиперхро-матоз, выраженная многорядность. Картина местами напоминает карциному. in situ Окраска гематоксилином иэозином, х 400.

Рис. 7.5. Регенрирующий эпителий, а — гиперхромность, многорядность на фоне выраженной воспалительной реакции, х 200, 6 — увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений, митоз, отчетливые ядрышки, х 500. Окраскагематоксилином и эозином.

Рис. 8.I. HP ассоциированный хронический гастрит. Диффузная гиперемия антрального отдела. Мелкий полип в центре.

Рис. 8.2. HP ассоциированный хронический гастрит. Выраженный отек и воспаление антральногоотдела.

Рис 8 3. Плоские эрозии вокруг пи- Рис. 8.4. » Полные “ эрозии на грани-лоруса. це антрального отдела и тела

желудка.

Рис. 8.5. HP ассоциированный хронический гастрит. Гиперемия и отек пилоруса. Пилорус деформирован (сравни с рис. 8.2).

Рис. 8.6. Аутоиммунный хронический гастрит. Сглаженные складки в теле желудка.

Рис. 8.7. Хронический гастрит А + В. Истончение и сглаженностьскладок в антральном отделе. Незначительная гиперемия. Местамипросвечивают сосуды.

Рис. 8.8. Рефлюкс желчи в желудок.

Рис 8.9. Выраженная гиперплазия складок в антральном отделе.

Рис. 8.10. Campy-test.

Рис. 8.11. Схема радионуклидных методов диагностики HP.

Рис. 8.12. Кривая время концентрация 14С у инфицированного HP и здоровогочеловека.

Рис. 9.1.Отложение висмута на клеточную стенку HP, а также в пространство между клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. Электронная микроскопия, х 86130. (с разрешения G.N.J. Tytgal).

Рис. 9.2. HP через часа после приема больным Де-нола. Видна деградацияструктур бактериальной клетки и еевакуолизация. Электронная микроскопия, х 95700. (с разрешения G.N.J.Tytgal).

Рис. 9.3. Выраженная структурная деградация с образованием комплексных соединений висмута снаружи и внутриHP. Электронная микроскопия, х 27840.(с разрешения G.N.J. Tytgal).

при обоих заболеваниях могут быть некоторые общие проявления, включающие гранулематоз печени и положительный тест Квейма. Правда, гранулемы в лимфатических узлах вне соответствующих зон дренирования, при болезни Крона не описаны (14).

Не всегда удается болезнь Крона отличить от туберкулеза, особенно при отсутствии казеозного некроза. Помогает при дифференциальной диагностике свойственное туберкулезу слияние гранулем и их гиалиноз.

Г иг антоклеточные гранулемы бывают обусловлены инородными телами, в том числе и остатками пиши, попадающими в стенку желудка в результате мелкихтравм слизистой оболочки. Клинического значения такие гранулемы не имеют.

При паразитарных поражениях желудка вблизи гранулем нередко удается найти остатки паразитов (рис. 5.83).

При попадании в слизистую оболочку инородного тела вначале развивается демаркационное воспаление с участием макрофагов (рис. 5.84). В дальнейшем формируется гранулема (рис. 5.85). Следует отметить, что подобная реакция на редко встречающуюся оссификацию участков слизистой оболочки не наступает (рис.

5.86) .

Гранулематозный гастрит может быть изолированным, идиопатическим (рис.

5.87) . Обычно он встречается у взрослых, но иногда находят его и у детей (174).Выявление кристаллического материала в гигантских клетках и наличие в них магния, алюминия и кремния позволяет предположить связь гранулематозного гастрита с приемом антацидов или каких-то токсических веществ.

Инородным телом, ведущим к грануляционной реакции могут быть так же разрушенные собственные гладкие мышцы желудка.

5.13. Коллагенозный гастрит.

В 1989 г. была описана необычная картина хронического гастрита. Клинически она выражалась ахлоргидрией и нарушениями эвакуации из желудка (175).

При гистологическом исследовании выявлена атрофия желез, лимфоплазмоци-тарная инфильтрация с значительной примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В субэпителиальной зоне найдены отложения коллагена. Морфологическая картина напоминала изменения, описанные в тонкой и ободочной кишках и обозначенные, соответственно, как коллагеновая спру и коллагеновый колит. Основываясьна этой аналогии гастрит был назван коллагенозным (175). Предложено и групповое обозначение «коллагенозные воспалительные болезни желудочно-кишечноготракта»; (176). Этиология и патогенез их неизвестны. Предполагается участие иммунных механизмов, нарушающих функцию фибробластов собственной пластинки слизистой оболочки. Субэпителиальные отложения в кишке связывают с изме

нениями обновления перикриптальных фибробластов (177). В норме они мигрируют и созревают параллельно с эпителием крипт и ворсинок. Ускоренная дифференциация их может привести к избыточному отложению коллагена. Не исключено и участие генетических факторов.

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993