ГРИП

Грип (лат. influenza, фр. grippe) — гостра інфекційна хвороба з періодичним епідемічним поширенням, яка характеризується ураженням верхніх дихальних шляхів із переважанням трахеобронхіту і супроводжується вираженою інтоксикацією і гарячкою,

ВСТУП. Перші відомості про поширення інфекції в Китаї та Японії датовані ЇХ ст., а в Європі — 1173 р., коли, за нинішніми припущеннями, найсильніша епідемія грипу охопила Італію, Німеччину та Англію. Однак достовірні описи епідемії належать до періоду XVI—XVIII ст., протягом яких країни Європи охопила “італійська гарячка”. Щодо походження слова “інфлюенца” існує кілька версій. За одною, воно з’явилося в Італії в середині XV ст. після тяжкої епідемії, яку пов’язували із впливом зірок (influence). Згідно з іншими гіпотезами, ттей термін має латинське {influere — вторгатися, охоплювати) або італійське (influenza di freddo — наслідок охолодження) походження. Також побутує думка, що термін “інфлюенца” у перекладі з арабської “енф аль аищГ означає “ніс кози”; саме таку назву дав хворобі арабський учений Авіценна. Голландське слово “griep”, що його використовують у розмовній мові, подібне англійському “flu”, походить від фр. gripper — схоплювати або grippae — охоплений. Ці терміни засвідчували раптовість появи і швидкість поширення інфекції. Французький учений Е. Паск’є наприкінці XVI ст. розповів про свій аналіз текстів записів Парламенту щодо епідемії 1403 р. в Парижі, де окреслив окремі симптоми грипу.

Вважають, шо найбільших втрат віл грипу людство зазнало під час пандемії так званого іспанського грипу, що охопила людство у 1918—1919 рр. Тоді за 18 міс. у світі від “іспанки” померло до 50 мли людей, тобто 5,3 % населення Землі, було заражено близько 500 млн людей, або 40—45 % населення планети. Епідемія почалася в останні місяці Першої світової війни. Цікаво, що назва “іспанка” виникла випадково. Оскільки воєнна цензура ворожих сторін під час війни не допускала повідомлень про епідемію, що почалася в армії і серед населення, то перші відомості про неї з’явилися через газетний галас у травні-червні 1918 р. в Іспанії, яка на той час не брала участі у військових діях, і на неї не поширювалася воєнна цензура. Причиною цього захворювання став штам грипу А (НІN1).

Першість у виділенні вірусу грипу (від свині) належить американському вірусологу Р. Шоупу. Саме він у 1931 р. ізолював збудника віл свині у чистій культурі — вірус A/WS/33/HONI. У 1933 р. від хворої людини вірус, який пізніше був віднесений до типу А, виділили англійські вірусологи У. Сміт, К. Енд-рюс і П. Лейдлоу. У 1940 р. американській вірусолог Т. Френсіс повідомив про виділення іншого, відмінного за своїми антигенними і біологічними властивостями, вірусу грипу, згодом його стали називати вірусом типу В. Нарешті в 1947 р.

американський вірусолог і організатор охорони здоров’я Р. Тейлор виявив ще один різновид збудника, що відрізнявся від попередніх вірусів; цей тип був названий наступною буквою латинського алфавіту С.

Нині грип є найпоширенішою інфекційною хворобою на земній кулі. За своє життя на нього декілька разів хворіє майже кожна людина. Під час епідемічних спалахів інфікується до 30—50 % населення ураженого регіону, що призводить до великих економічних витрат.

І досі грип залишається практично неконтрольованою і малокерованою інфекцією. Попри те що показник смертності від неускладненого грипу невисокий і становить 0,01—0,2 %, він різко збільшується в разі виникнення хвороби у пацієнтів похилого і старечого віку й ослаблених хронічними серцево-судинними й легеневими недугами осіб, а також у вагітних і дітей раннього віку. Окрім цього, нові пандемічні штами грипу мають здатність уражувати наймолодші верстви населення і спричиняти значно вищу летальність — до 10 %.

Значущість проблеми грипу суттєво посилюється здатністю його збудника обмінюватися генетичною інформацією з вірусами грипу тварин і птахів, що призводить до утворення багаторазових реасортантів — мутантів, які мають нові патогенні властивості й вірулентність.

ЕТІОЛОГІЯ. Збудники грипу належать до різних родів Tnfluenzavirus А, В і С, родини Orthomyxoviridae. Віруси у складі цих родів мають по одному виду вірусів (нерідко їх називають типами), які характеризуються багатьма біологічними і структурними спільними ознаками, але різняться антигенно. На сьогодні деякі вірусологи виступають проти виділення окремих родів у родині Orthomyxoviridae і вирізняють лише один рід Influenzavirus, куди відносять види (типи) А, В і С.

Тип А має багато субтипів. Для типів А і В ще вирізняють ссротшш, що виникають через високу природну мінливість вірусів. Віруси грипу — відносно великі сферичні, рідше овальної форми часточки, хоча свіжі штами можуть мати форму ниток. Геном вірусів А і В складається із 8 фрагментів одноланцюгової РНК, які кодують відповідно 10 і 11 вірусних білків, геном вірусу С — із 7 фрагментів РНК, що кодують 9 бшків. Фрагменти РНК мають загальну білкову оболонку, шо з’єднує їх, утворюючи антигенно-стабільний рибонуклеопротеїн (S-антиген), який і визначає належність вірусу до виду й роду А, В або С. Зовні вірус вкритий подвійним ліпідним шаром, із внутрішнього боку якого міститься шар мембранного білка.

Над оболонкою вірусу грипу’ піднімаються два типи ‘"шипів" (глікопротеїни) — гемаглютгтнін (Н) і нейрамінідаза (N), які належать до поверхневих антигенів вірусу (мал. 19, див, кольорову вклейку). Н — поліпептид, названий так завдяки здатності гемолізувати еритроцити. Він має високу мінливість та імуногенність, забезпечуючи прикріплення вірусу до клітини. Деякі штами вірусу характеризуються видоснецифічністю» яка зумовлена здатністю Н зв’язуватися з різними сіа-ловими кислотами епітелію дихальних шляхів. Так, вірус пташиного грипу зв’язується з альфа-2,3-сіаловими рецепторами, а вірус грипу людини — із 2,6-сіаловими рецепторами. N — це глікопротеїдний комплекс, що визначає ферментативну активність, відповідає за здатність вірусної частинки проникати в клітини хазяїна й виходити із них після репродукції.

Н і N є факторами агресії вірусів грипу. Інтенсивність інтоксикації при грипі визначається властивостями Н, а N справляє виражену імунодепресивну дію.

Обидва поверхневі антигени здатні змінюватися, у результаті чого з’являються нові антигенні варіанти вірусу. Виділяють 16 різновидів Н і 9 різновидів N. Усі вони заражають диких водоплавних птахів; різні поєднання Н і N призводять до виникнення 144 комбінацій потенційних субтипів грипу. Віруси, які здатні передаватися від людини до людини, містять Н трьох різновидів (HI, Н2, НЗ) і N двох різновидів (ІЧ1, N2). Інші різновиди характерні для вірусів грипу тварин (багатьох видів птахів, свиней, собак, коней та ін.). Деякі пташині субтипи здатні уражувати людей у разі певних ситуацій із різною частотою і вираженістю захворювання, але не здатні забезпечити передачу інфекції всередині людської популяції. Натепер відомо, що у людей випадки захворювання спричиняли субтипи h2N1, H7N1, H7N2, H7N7, H9N2, HI0N7.

Вірус грипу А більше вірулентний і контагіозний, ніж віруси грипу В і С. Це зумовлено тим, що вірус грипу А людини містить два різновиди N (N1, N2) і три різновиди Н (HI, Н2, НЗ); вірус В — один і один відповідно, тому він має лише різні серотипи всередині самого виду; вірус С містить тільки Н і не містить N, але має рецептор, що руйнує ензим. Вірусу С не властива мінливість.

До вірусу грипу А чутливі люди, птахи і деякі ссавці. При одночасному зараженні клітини різними штамами вірусів сегменти їхніх геномів змішуються в різних комбінаціях, тому нові віріони містять набори генів, отримані від різних вірусів. Таку комбінацію фрагментів вірусної РНК називають генетичною перетасовкою, або реасортацією (мал. 20, див. кольорову вклейку). Ідеальною природною ареною для реасортації й появи нових субтипів грипу є свині, оскільки вони чутливі до вірусів людського і пташиного грипу.

Відомо, що антигенна специфічність вірусів грипу досить мінлива. Так, вірусу грипу А властиві два механізми антигенних змій — антигенний дрейф і антигенний шифт.

Антигенний дрейф являє собою механізм утворення мутацій, переважно в антигенних ділянках (доменах) Н, що призводить до неповної зміни антигенної специфічності Н, унаслідок чого цей білок “вислизає” від дії частини антитіл, які утворилися до штаму вірусу грипу, що циркулював до того. Наприклад, грип А H2N2 (Сінгапур) 225/99 через деякий час був виявлений у вигляді нового, дещо зміненого штаму, як грип A H2N2 (Нью-Дслі) 033/01. Такі зміни спостерігають практично щороку.

Антигенний шифт супроводжується різкою зміною Н і (або) N. Цей механізм зумовлений здатністю вірусів грипу, геном яких складається із досить незалежних фрагментів РНК, обмінюватися ними при спільному розмноженні двох штамів, у тому числі тих, шо належать до різних видів. Причому не тільки між людськими підтипами і серотипами, а й між пташиними і людськими. У цьому випадку в разі заміни гена, шо кодує Н, одного серотипу на інший серотип виникає варіант з істотними відмінностями в антигенній специфічності, тобто новий субгип. Шифт реєструють 1 раз на 10—12 років і більше. Відсутність у населення імунітету до нього й висока вірулентність збудника призводять до швидкого поширення інфекції в усьому світі — пандемії. Найбільше вивченими є такі пандемії грипу: “іспанський” грип 1918 р. (H1N1); “сінгапурський” грип 1957 р. (H2N2); “гон-конгський” грип 1968 р. (h2N2) і “казіфорнійський” грип 2009 р. (H1N1). Менші спалахи реєстрували у 1947, 1976 і 1977 рр.

За вірулентністю й епідеміологічною значущістю віруси грипу В поступаються вірусам грипу А. Швидкість мутацій усередині цього вірусу В втричі менша, ніж вірусу грипу А, проте достатня, щоб спричинити відсутність міцного імунітету. їхня мінливість має більш поступовий і повільний характер, що свідчить про епідеміологічні особливості вірусу грипу В — суттєві епідемії виникають 1 раз на

3—4 роки. Через обмежене коло циркуляції в природі антигенна мінливість цього вірусу обмежується тільки антигенним дрейфом, тому всередині виду В немає субтипів, але є різні серотипи.

Вірус грипу С спричиняє захворювання у людей і свиней, на відміну від вірусів А і В не зумовлює епідемій, але може бути причиною спалахів у організованих дитячих колективах. Збільшення захворюваності на грип С нерідко передує або супроводжує епідемії грипу А і В. У дітей раннього віку і в старших вікових групах грип С перебігає у легкій безсимптомній формі. Для вірусу грипу С характерна значно вища стабільність антигенних і біологічних властивостей. За біологічними характеристиками вірус С більше відрізняється від інших представників родини ортоміхсовірусів. Йому властиві низька репродуктивна активність у різних клітинних системах і наявність інших, ніж у вірусів грипу А і В, рецепторів на поверхні. Рецептордсструкційна активність пов’язана не з N, яку вірусів грипу А і В, а із ферментом нейрамінат-О-ацетилестеразою.

Віруси грипу малостійкі у навкоішшньому середовищі, за кімнатної температури гинуть протягом кількох годин. Під дією звичайних дезінфекційних розчинів вони швидко гинуть, Нагрівання до 50—60 СС іиактивує віруси впродовж кількох хвилин, у замороженому стані за температури —70 °С вони зберігаються роками, не втрачаючи інфекційних властивостей, швидко гинуть під впливом УФО. Експериментально підтверджено, що життєздатність, вірулентність та інфекційні властивості вірусу грипу зберігаються в повітрі приміщень протягом 2—9 год, на папері, картоні, тканинах — 8—12 год, на металевих і пластмасових предметах — 24— 48 год, на поверхні скла — до 10 днів, на шкірі рук — протягом 8—15 хв. Зі зниженням відносної вологості повітря термін виживання вірусу збільшується, а в разі підвищення температури повітря до 32 °С скорочується до 1 год. Оптимум розмноження вірусів спостерігають у слабколужному середовищі за температури 37 °С. Як і інші віруси, збудники грипу не чутливі до антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, не ростуть на звичайних поживних середовищах. їх можна виділити з матеріалу, отриманого від хворого в перші дні хвороби (змиви з носової частини горла, мокротиння), шляхом зараження курячих ембріонів або культур клітин.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Резервуаром і джерелом збудника є хвора людина, а в окремих випадках — ще й тварини. Епідеміологічну небезпеку інфікованої вірусом грипу людини визначають два чинники: кількість вірусу в слизу верхніх дихальних шляхів і вираженість катарального синдрому. Інфікувальна доза вірусу для людини становить близько 0,0001 мл назального секрету7. В інкубаційний період віруси грипу виділяються в одиничних випадках, у розпал захворювання — досить інтенсивно. Рясне виділення вірусу зберігається й у період реконвалесценції після нормалізації температури тіла за наявності залишкових катаральних симптомів у дихальних шляхах; воно триваліше у дітей, ніж у дорослих. Описано окремі випадки виявлення вірусу із дихальних шляхів через 20—40 і навіть 150—180 днів після початку захворювання. Нині вивчається можливість довічної персистснції вірусу в організмі людини, як це властиво більшості відомих нереспіраторних вірусів.

ХВОРОБИ З ПЕРЕВАЖАННЯМ ПОВІТРЯНО-КРАПЛИННОГО МЕХАНІЗМУ ПЕРЕДАНІ

Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі на грип зі слабкими інтоксикаційними проявами, які продовжують вести активний спосіб життя, заражаючи велику" кількість людей.

Механізм передачі — повітряно-краплинний. Із крапельками слизу під час кашлю і чхання збудник викидається на відстань до 3—3,5 м. Зараження можливе також через предмети домашнього вжитку (рушник, посуд, дверні ручки, конта-міновані руки тощо).

Сприйнятливість населення до грипу дуже висока у людей усіх вікових груп, але найбільшу кітькість захворювань спостерігають у дітей віком від 1 до 14 років, що в 4 рази виїде, ніж у осіб похилого віку. Відносно рідкісними є випадки грипу тільки серед дітей перших місяців життя, які одержали пасивний імунітет від матері. Із 6-місячного віку діти можуть легко інфікуватися.

Для грипу характерно, що перше проникнення вірусу грипу залишає слід в імунній пам’яті людини на все життя. Яким би новим підтипом вона не заразилася через багато років, першими в крові з’являються антитіла не до вірусу, який спричинив хворобу сьогодні, а до того, яким людина перехворіла багато років тому. Імунологічна пам’ять В-лімфоцитів довічно фіксує усі випадки потрапляння вірусів грипу, але найменших змін у структурі N і/або Н достатньо, щоб виникла нова хвороба. Проти таких нових вірусів анамнестичні антитіла не діють. Саме цією здатністю до мінливості визначається імовірність виникнення епідемії та пандемії. Тривалість епідемії грипу зазвичай становить 3—6 тиж. Як правило, вони трапляються восени або взимку. Під час епідемії занедужує 25—40 % населення охопленого грипом регіону. Під час пандемій захворюваність може бути ще вищою. Спалахи грипу збігаються з підвищенням захворюваності на інші респіраторні інфекції, збудниками яких, зокрема, с респіраторно-синцитіальний вірус, коронавірус, риновірус, аденовірус. Епідемії грипу, спричинені вірусом типу А, виникають через кожні 1—2 роки, типу В — 3—4 роки.

ПАТОГЕНЕЗ. Вхідними воротами для збудника грипу внаслідок його особливої тропності є циліндричний епітелій, що вистилає трахею і бронхове дерево, включаючи бронхіоли 3-го порядку. У цих клітинах відбувається перший цикл реплікації вірусу, що триває близько 4—6 год. Репродукція вірусів перебігає із надзвичайно високою швидкістю: при потраплянні у верхні дихальні шляхи однієї вірусної часточки вже через 8 год кількість інфекційного потомства сягає І О3, а до кінця 1-ї доби — 1023. Лавинний вихід зрілих віріонів супроводжується масовою загибеллю клітин, шо клінічно проявляється запальними змінами дихальних шляхів і токсинемією. Оскільки реплікація вірусу відбувається в геометричній прогресії, то вже за 1 -у добу хвороби досягається вкрай високий рівень токси-немії. Запальний процес найвираженіший у трахеї та бронхах. Патогенетично це позначається на функції зовнішнього дихання, оксигенації крові й збагаченні киснем органів і тканин.

Надалі, у зв’язку7 з некрозом епітелію і руйнуванням природного захисного бар’єра, вірус із місць первинної локалізації досить швидко потрапляє в кров і внутрішні органи з розвитком вірусемії й генералізації інфекції. Особливістю патогенезу є значна інтоксикація, що розвивається через масивну загибель клітин у результаті інвазії вірусу. Унаслідок інтоксикації виникає характерне ушкодження судин, знижується їх тонус, підвищується ламкість, збільшується вірогідність розвитку кровотеч.

Тому грип проявляється передусім не стільки генералізацією вірусної інфекції, скільки системним токсикозом і геморагічним капіляротоксикозом із переважним ураженням мікросудин верхніх дихальних шляхів, легень і ЦНС. Дуже характерним наслідком системного капіляротоксикозу при грипі є геморагічний набряк перш за ізсе дуже паскуляризованих органів — легень, мозку і його оболон. Поряд із ним важливу роль у патогенезі грипу відіграють і токсико-алергійні та автоімунні реакції. Так, у хворих різко підвищується рівень медіаторів запалення, зокрема ФНП-а, що додатково спричиняє множинне геморагічне ушкодження альвеол і їх некроз.

Отже, вірус грипу справляє:

• дигоиагичиу (цитолітичпу) дію на енітелій бронхів і трахеї, спричиняє його дистрофію, некроз, десквамацію;

• вазоспатичну (вазопаралітичну) дію (повнокров’я, стази, плазмо- і геморагія);

• імуносупрееивну дію: пригнічення активності нейтрофілів (пригнічення фагоцитозу), моноцитних фагоцитів (зниження хемотаксису і фагоцитозу), імунної системи (розвиток алергії, поява токсичних імунних комплексів).

Патогенетично так звані грипозні пневмонії є геморагічним набряком легень, а запальні процеси, пов’язані з реплікацією вірусу і токеинемією, — це лише тригерний фактор, що запускає капіляротоксикоз, який проявляється згодом у вигляді геморагічного набряку легень, мозкових оболон і речовини мозку. Набряк легень у цьому випадку закономірно призвє>днть до гіпоксії, що, у свою чергу, посилює ГННМ із подальшим порушенням життєвих функцій.

Вазоспастична й імуносупресивна дія вірусу зумовлює можливість приєднання вторинної інфекції, зокрема в дихаїьній системі, тому грип може супроводжуватися пневмонією, переважно стафілококовою. Це ускладнення перебігає вкрай тяжко, хворі можуть померти в дуже ранній термін хвороби. Також можуть активізуватися супутні хронічні захворювання — туберкульоз, ревматизм, нефрит.

У гострий період хвороби можна простежити дві фази імунних реакцій. У перші 3—4 доби організм захищається за допомогою неспецифічних речовин — інтерферону, тканинних інгібіторів, рибонуклеази, запальної реакції. Починаючи з 4—5-го дня, з’являються протигрипозні антитіла: гемаглютиніни, віруснейтралі-зувальні й комплементзв’язувальні.

Отже, у патогенезі хрипу виділяють такі основні фази патологічного процесу:

• репродукція вірусу в епітелії дихальних шляхів;

• вірусемія, токсичні й токсико-алергійні реакції;

• ураження дихальних шляхів із локалізацією процесу в будь-якому відділі дихальних шляхів;

• можливість бактерійного ускладнення з боку дихальних итляхів та інших систем організму; упродовж останніх трьох фаз можливий летальний наслідок;

• реконвалесценція.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-ІО випадки грипу і пов’язаних із ним станів класифікують у X розділі “Хвороби респіраторної системи”, блоці “Грип та пневмонія”, в яких виділяють:

J09 Грип, спричинений визначеними ідентифікованими вірусами

J10 Грип, спричинений ідентифікованим вірусом грипу ЛО.О Грип з пневмонією, вірус грипу ідентифікований J10.1 Гріш з іншими респіраторними проявами, вірус грипу ідентифікований

*з Щ

J10.8 Грип з іншими проявами, вірус грипу ідентифікований

Окремо виділяють:

J11 Грип, вірус грипу не ідентифікований

Л 1.0 Грип з пневмонією, вірус грипу не ідентифікований ЛІ. 1 Грип з іншими респіраторними проявами, вірус грипу не ідентифікований

Л 1.8 Грип з іншими проявами, вірус грипу не ідентифікований

Інкубаційний період короткий, коливається від кількох годин до 1—2 діб. У типових випадках хвороба починається гостро. Виділяють два основних синдроми — інтоксикаційний і катаральний (з ураженням дихальних шляхів).

При інтоксикаційному синдромі на перший план виступають такі ознаки, як помірний озноб або мерзлякуватість, різкий головний біль із переважною локалізацією в лобовій ділянці й скронях, ломота в тілі, м’язах, іноді артралгії, біль під час руху очима або натискання на них, світлобоязнь, сльозотеча, різка загальна слабість, втомлюваність, млявість. Ці прояви в перший день захворювання домінують пал катаральним синдромом. Загальна слабість у тяжких випадках може спричинювати адинамію. Нерідко вона супроводжується запамороченням і непритомністю. Озноб буває сильним за умови різкого підвищення температури тіла після її зниження внаслідок недоречного при цьому захворюванні застосування хімічних антипіретиків.

Уже з перших годин температура тіла сягає максимальних показників —

38,5—40 °С і вище. Рівень гарячки відображає ступінь інтоксикації, але ототожнювати ці поняття не можна. Іноді за доволі високої температури ознаки інтоксикації виражені слабко, що переважно спостерігається в пацієнтів молодого віку. Гіпертермія у них короткочасна, і надалі захворювання проявляється середнім ступенем тяжкості. Температурна реакція при грипі вирізняється гостротою й відносною нетривалістю: що вища температура тіла, то зазвичай коротший період гарячки. Гарячка при грипі триває від 2 до 5 діб, а потім температура тіла знижується прискореним лізисом. У 10—15 % хворих гарячка має двохвильовий характер, що пов’язано з ускладненнями, спричиненими бактерійною мікрофлорою або загостренням хронічних захворювань.

Катаральний синдром на початку хвороби часто не є вираженим. У деяких випадках він характеризується сухістю й відчуттям дертя в горлі, закладеністю носа. Найтиповішою ознакою катарального синдрому є трахеобронхіт, який проявляється відчуттям дертя або болю за грудниною під час дихання, що зумовлено запальним процесом слизової оболонки трахеї та бронхів, грубим надсадним кашлем, іноді нападоподібним із незначною кількістю мокротиння. Дряпаючий біль за грудниною вважається характерною ознакою грипу. Це може призводити до зростання тиску в системі верхньої порожнистої вени, а в разі підвищеної ламкості кровоносних судин — до появи геморагічного синдрому (носові кровотечі, дрібні крововиливи в слизову оболонку ротової частини горла, іноді на шкірі). Під час нестримного сухого кашлю виникає сильний біль у верхніх відділах прямих м’язів живота й міжреберних м’язах по лінії приєднання діафрагми до грудної клітки. Згодом кашель стає вологим. Катаральний синдром триває близько

7—10 діб, найдовше зберігається кашель.

Під час об’єктивного обстеження пацієнтів у перші дні захворювання на грип виявляють гіперемію і набряк обличчя, гіперемію шиї, ін’єкцію судин склер, во

логість очей, сльозотечу, помірний кон’юнктивіт. При тяжкому перебігу хвороби спостерігають блідість шкірних покривів із ціанотичним відтінком (як прояв гіпоксії та гіпоксемії).

На слизовій оболонці піднебіння, дужок, задньої стінки горла —виражена гіперемія, що в разі тяжкого перебігу має ціанотичний відтінок (через розлади циркуляції) і супроводжується вираженою ін’єкцією судин м’якого піднебіння. У багатьох хворих виявляють зернистість м’якого піднебіння, рідше — язичка й дужок. Задня стінка горла блискуча на вигляд і має збільшені лімфатичні фолікули. До 3—4-го дня захворювання гіперемія слизових оболонок зменшується і залишається лише ін’єкція судин. На цьому тлі помітнішими стають зернистість м’якого піднебіння і точкові крововиливи.

Слизова оболонка носа зазвичай гіперемована, із ціанотичним відтінком, набрякла, тому вже з першого дня захворювання носове дихання утруднене, але кількість виділень із носа невелика. Можуть виникати повнокров’я і набряк нижніх відділів носа, сухість, іноді кровоточивість слизової оболонки носа. Пізніше, як уже зазначалося, з’являються нерясні серозні або слизисті виділення. Значна ринорся грипу не властива. Язик вологий, рівномірно вкритиий тонким шаром бітого нальоту. Іноді передньошийні лімфатичні вузли трохи збільшуються, але зазвичай лімфаденояатія не характерна.

Найчастіше патологічний процес у дихальній системі охоплює трахею, тому в клінічній картині переважають симптоми дертя і навіть болю за грудниною. Виникає болючий кашель із виділенням незначної кількості мокротиння, згодом у ньому можуть з’являтися незначні прожилки крові. Під час аускультації (за відсутності ускладнень) дихання везикулярне із жорстким відтінком, іноді вислуховують поодинокі сухі хрипи. У разі розвитку первинної грипозної пневмонії наростає задишка, під час перкусії легень нерідко виявляють коробковий звук.

З боку ССС виявляють такі зміни: пульс найчастіше відповідає температурі тіла, рідше відзначають відносну брадикардію або тахікардію. Стійка тахікардія у період розпалу хвороби прогностично несприятлива, особливо в осіб похилого і старечого віку із хронічними захворюваннями серця, судин і органів дихання. Шо вираженіша інтоксикація, то сильніше уражується ССС. У багатьох хворих вислуховують приглушення тонів серця, особливо при тяжких формах грипу. У пацієнтів старшого віку, на відміну від осіб молодого віку, можливі скарги на біль у ділянці серця, напади стенокардії. AT у період розпалу захворювання має тенденцію до зниження.

Зміни з боку травного каналу для грипу не характерні. При тяжких формах апетит знижується аж до анорексії через інтоксикацію. Язик залишається вологим, вкривається білим нальотом. Живіт м’який, неболючий під час пальпації. Печінка і селезінка не збільшені. Частіше спостерігають закрепи, рідко може бути нетривалий пронос. За такими неправильними діагнозами, як грип із кишковим синдромом, або кишкова форма грипу, приховується патологія, спричинена іншими збудниками (аденовірусами, ентеровірусами, шигелами чи сальмонелами), а часом — і дією лікарських засобів. Іноді короткочасна діарея при грипі може бути зумовлена загостренням хронічних захворювань травного канату. Ці прояви неспецифічні й пов’язані зі змінами тонусу вегетативної нервової системи під дією токсинів. Думка деяких лікарів про “кишкову форму’” грипу зовсім безпідставна.

Ураження ЦНС при тяжкому перебігу захворювання проявляються запамороченням, розладами сну, блюванням, ознаками менінгізму: сильним головним бо

лем у поєднанні з безсонням, маренням, багаторазовим блюванням, менінгеаль-ним синдромом за відсутності змін у спинномозковій рідині, окрім підвищеного тиску її. У дорослих, на відміну від дітей, судомний синдром виникає рідко.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської