12.1.1. ГІПОКСІЯ

Гіпоксія — цс дефіцит кисню у тканинах, гіпоксемія — дефіцит кисню у крові.

Розрізняють такі типи гіпоксії.

1. Гіпокеичив гіпоксія. Головною причиною виникнення е недостатній контакт кисню з ге

моглобіном у легенях. Це можливо за таких причин:

а) недостатнього рівня легеневої вентиляції;

б) низького р02 у вдихуваному повітрі (висотні польоти, сходження у гори тощо);

в) порушення дифузії через альвеолярно-капілярну мембрану, змінену будь-яким деструктивним або запальним процесом (набряк легень, отруєння фосгеном, аміаком тощо);

г) захворювань органів дихання, що спричинюють зміни легеневої тканини і порушення легеневого кровообігу (пневмонія, пневмосклероз, емфізема легень);

д) порушень кровообігу, які призводять до шунтування крові в легенях (РДС дорослих, шок

тощо).

Гіпоксичяій гіпоксії властиве зниження S,^, pOj в артеріальній крові. Sp02 венозної крові прн цьому також знижується, оскільки клітини організму прагнуть утилізувати максимальну кількість кисню. Артеріовенозна різниця за киснем не змінена або зменшена. Шкіра й видимі слизові оболонки ціанотичні через надмірне насичення крові відновленим гемоглобіном. Прн анемії (НЬ < 60 г/л) ціанозу немає.

2. Гепічна гіпоксія розвивається в тих випадках, коли порушується надходження кисню до тканин внаслідок зменшення вмісту гемоглобіну в крові або його нездатності переносити кисень (отруєння вуглецю оксидом — чадним газом, метгемоглобінутворювачами). Артеріовенозна різниця за киснем не змінена або дещо збільшена за рахунок незначного зниження Sp02 венозної крові. Блідість шкіри і слизових оболонок залежить від її причини: у хворих на анемію блідість зумовлена зниженням концентрації гемоглобіну в плазмі крові, при отруєнні СО -шкіра і слизові оболонки мають яскраво-рожевий колір через надлишок карбоксигемоглобіну, у випадках гемолізу розвивається жовтяниця із зеленуватим відтінком шкіри.

3. Циркуяяториа гіпоксія розвивається внаслідок порушення транспорту кисню до тканин, розладу функції серцево-судинної системи (вади серця, недостатність кровообігу, оклюзійні ураження судин). Вміст кисню у венозній крові значно менший, ніж в артеріальній. Акроціаноз із сірим чи мармуровим відтінком, а також блідість властиві оклюзійним ураженням судин.

4. Ткатпша (гістотоксична) гіпоксія. Киснева недостатність зумовлена нездатністю клітин сприймати кисень, що спостерігається у випадках:

а) пригнічення (наприклад, ціанідами) цито-хромоксидази, що активує молекулярний кисень для вступу його в реакцію;

б) зниження активності групи ферментів, що сприяють вивільненню атомів гідрогену з органів-

240

них речовин, які окиснюються (алкогольна інтоксикація, отруєння опіатами);

в) авітамінозу;

г) злоякісних новоутворень.

Артеріовенозна різниця в таких випадках е

низькою: SpOj венозної крові високе через слабку утилізацію кисню у тканинах. Ціаноз не виникає.

Клініка. Властиві порушення а боку ЦНС, дихання, кровообігу, зміна кольору шкіри і слизових оболонок.

У розвитку токсичного впливу ив ЦНС виділяють чотири стадії: ейфорії, апатії, гіпоксич-ної коми і декортикації.

У стадії ейфорії виникає психічне збудження, зокрема балакучість, зниження здатності до концентрації уваги, гальмування мислення, підвищена образливість. У разі поглиблення гіпоксії хворі втрачають здатність критично оцінювати власний стан.

Стадія апатії — загальмованість, швидке виснаження, деяке пригнічення шкірних, сухожильних і періостальних рефлексів, свідомість частково збережена, можливий сопор alio психомоторне збудження.

Гіпокенчна кома — пригнічення функцій кори великого мозку, періодичні клонічні або тонічні судоми, розширення зіниць, підвищення сухожильних і зникнення шкірних рефлексів тощо.

У стадії декортикації — пригнічення кори головного мозку і розгальмування підкіркових функцій. Втрата свідомості, розширення зіниць (не реагують на світло). Якщо гіпоксія продовжується понад 10 хв, ці зміни стають необоротними.

У змінах дихжння і гемодмяамікиглкаж простежуються певні стадії.

Аналсптична стадія. Зниження р,02 зумовлює подразнення хеморецепторів сонної пазухи і дуги аорти, внаслідок чого стимулюється дихальний центр. Спочатку дихання поглиблюється, потім збільшується його частота, що викликає підвищення ХОД і ХАВ. Одночасно зростає ЧСС і ХОС. Підвищується АТ, ЦВТ може знижуватись через підвищення роботи серця. Якщо причину гіпоксії не усунути, а ступінь артеріальної гніпоксемії зростає, задишка збільшується головним чином за рахунок зростання ЧД. Одночасне зростання ЧСС (> 120 за 1 хв) призводить до зменшення ХОС. Коли ЧСС перевищує рівень систолічного AT, аналсптична стадія переходить у другу і токсичну, стадію.

Токсична стадія. Задишка, тахікардія, прогресуюче зниження пульсового AT (зниження систолічного AT відбувається швидше, ніж діа-столічного), підвищення ЦВТ. Ці симптоми свідчать про зниження скоротливості міокарда.

Тривалість цієї стадії залежить від вихідного стану серцево-судинної системи до розвитку гіпоксії.

Термінальна (атональна) стадія. AT знижується до 60 мм рт. ст. й менше і перестає визначатися. Припиненню кровообігу може передувати брадикардія, шо переходить в асистолію. З’являється патологічне дихання (Біота, Чейна -Стокса), яке переходить в атональне (гаспінг-дкхання)..

12.1.2. ГІПЕРКАЛНІЯ

Гіперкапніл — зростання вмісту вуглекислого газу в крові (р,С02 перевищує 40 мм рт. ст.).

Гіпсркапнія без гіпоксії особливо часто спостерігається під час наркозу, коли подається га-зонаркотична суміш, збагачена киснем, і недостатньо виводиться СОг (наприклад, за неефективності адсорбера в закритому контурі). Вона може виникнути при інгаляції 100 % кисню, якщо у хворого наявна хронічна недостатність дихання, а його регуляція здійснюється за гіпокенчним типом. Кисень у таких випадках є основним стимулятором дихання, і нормалізація його концентрації в крові після 100 % інгаляції може збільшити гіповентнляцію й поглибити гіперкапнію.

Гіпсркапнія стимулює автономну нервову систему, що є небезпечним через загрозу розвитку порушень кровообігу.

Клініка. Гіперкалнія виявляється артеріальною гіпертензією, аритмією, пітливістю, посиленою салівацією і бронхореею, багряно-червоним кольором шкіри й видимих слизових оболонок, підвищенням кровоточивості (С02 розширює капіляри). Гіпсркапнія є однією із причин тривалого пробудження після наркозу, може спричинити набряк мозку.

У післяопераційному періоді при диханні атмосферним повітрям гіперкапнія, як правило, супроводжується гіпоксемією. Пперкапнія — не сталий симптом гострої недостатності дихання, оскільки дифузія С02 через альвеолярно-капілярну мембрану у 20 разів перевищує дифузію кисню.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.