Критичний тиск закриття

У ригідних трубках залежність між тиском та течією гомогенної рідини лінійна, проте у тонкостінних кровоносних судинах in vivo вона інша. Коли тиск у дрібних кровоносних судинах знижується, то може бути досягнута точка, за якої течії крові не буде, навіть якщо тиск не дорівнює нулю (рис. 30-12). Це частково є проявом того, що тиск потрібний для проштовхування еритроцитів через капіляри, діаметр яких менший, ніж еритроцити. Крім того, судини оточені тканинами, що чинять незначний, та цілком визначений тиск на судини, і коли тиск у просвіті стає меншим від тиску тканин, то судини спадаються. У неактивних тканинах, наприклад, тиск у багатьох капілярах є низьким унаслідок констрикції прекапілярних сфінктерів та мет-артеріол, і багато із цих капілярів перебувають у стані колапсу. Тиск, за якого течія крові припиняється, називають критичним тиском закриття.

                                                                                                                                                                  

Закон Лапласа

Залежність між тиском розширення та напруженням показано у вигляді діаграми на рис. 30-13. Дуже дивно, що такі тонкостінні та ніжні структури, як капіляри, порівняно не схильні до розриву. Найважливіша причина їхньої відносної нечутливості — невеликий діаметр. Захисний ефект малого розміру в цьому випадку є прикладом дії закону Лапласа, важливого фізичного закону з декількома іншими застосуваннями у фізіології. Цей закон

Рис. 30-12. Співвідношення між тиском і течією у системі з риґідними стінками (вгорі) та у судинній системі (внизу).

Рис. 30-13. Співвідношення між тиском розтягнення Т і натягом стінки Н у порожнистому органі.

стверджує, що напруження стінки циліндра Т дорівнює добутку трансмурального тиску Р та радіуса г, поділеного на товщину стінки w:

Т = Pr/w.

У тонкостінних структурах w дуже мале, ним можна знехтувати, проте він є важливим фактором у таких судинах, як артерії. Трансмуральний тиск — це різниця тиску всередині циліндра та тиску поза циліндром, та оскільки тканинний тиск в організмі людини низький, то Р дорівнює тиску всередині органа. У тонкостінному органі (Р = Т), поділеному на два основні радіуси кривини органа,

У сфері г, = г2, тому

У циліндрі, такому як кровоносна судина, один радіус є невизначеним, тому

р=т.

г

Отже, чим менший радіус кровоносної судини, тим менше напруження стінки потрібне для підтримки тиску розтягнення. В аорті людини, наприклад, напруження за нормального тиску становить близько 170 000 дин/см, а у порожнистій вені — близько 21 000 дин/см; проте в капілярах він приблизно 16 дин/см.

Закон Лапласа допомагає зрозуміти недоліки розширених сердець. Якщо радіус камери серця збільшується, то більше напруження повинно розвиватись у міокарді для досягнення потрібного тиску. Отже, розширене серце повинно виконувати більшу роботу, ніж нерозширене. У легенях радіуси кривини альвеол стають меншими під час

видихання, і тому з’являється тенденція до спадання цих структур, пов’язана із силою поверхневого натягу. Цій силі протистоїть фактор, що зменшує поверхневий натяг — сур-фактант (див. Розділ 34). Ще одним прикладом може бути дія цього закону у сечовому міхурі (див. Розділ 38).

                                                                                                                                                                  

Ємнісні судини та судини опору

Якщо частина порожнистої вени або іншої великої судини, що здатна розтягуватись, наповнюється кров’ю, то тиск не піднімається швидко доти, доки не будуть нагромаджені великі об’єми рідини (див. рис. 30-12). Вени in vivo є важливим резервуаром крові. У нормі вони частково в стані колапсу й овальні на поперечному розрізі. Велика кількість крові може додатково бути нагромаджена у венозній системі доти, доки вени розтягнуться до розміру, після якого подальше збільшення об’єму призведе до значного підвищення венозного тиску. Тому вени називають ємнісними судинами.

Дрібні артерії та артеріоли належать до судин опору, оскільки вони є головним місцем периферійного опору (див. нижче).

У стані спокою щонайменше 50% об’єму крові, що циркулює, перебуває у системних венах, 20% розміщено у порожнинах серця і 18% — у легеневих судинах з низьким тиском. Тільки 2% міститься у аорті, 8 — в артеріях, 1 — в артеріолах і 5% — у капілярах (див. табл. 30-1). Якщо внаслідок трансфузії з’являється надлишок крові, то менше 1 % її розподіляється в артеріальній системі (“система високого тиску”), а решта міститься у системних венах, легеневих судинах та порожнинах серця (крім лівого шлуночка) (“система низького тиску”).

                                                                                                                                                                  

ТЕЧІЯ КРОВІ В АРТЕРІЯХ ТА АРТЕРІОЛАХ

Тиск і швидкість крові у різних частинах системи кровообігу відображені на рис. 30-14. Залежність між ними є такою ж і в малому колі, тільки тиск у легеневій артерії становить 25/10 мм рт. ст. або ще менше.

                                                                                                                                                                  

Швидкість і течія крові

Хоча середня швидкість крові у проксимальних відділах аорти — 40 см/с, та течія її є фазовою, проте швидкість змінюється від 120 см/с під час систоли до негативних значень під час транзиторного зворотного кровоплину перед діастолічним закриттям аортального клапана. У дистальних відділах аорти і великих артеріях швидкість більша під час систоли, ніж під час діастоли. Однак ці судини є еластичними, і плин крові продовжується завдяки спаданню судинної стінки під час діастоли, що розвивається після систолічного розтягнення стінок судин (рис.

30-15).

Ефект спадання інколи називають ефектом Віндкес-сель, а судини — судинами Віндкессель (від нім. Windkessel — еластичний резервуар). Пульсова течія виявляється (не-з’ясованим шляхом) найпридатнішою для підтримки оптимальної функції тканин. Якщо ж перфузія органа відбувається за допомогою помпи, що забезпечує непульсівну течію, то простежується поступове збільшення судинного опору та зменшення тканинної перфузії.

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 537

Рис. 30-14. Графік зміни тиску та швидкості під час протікання крові через велике коло кровообігу; ЗП — загальна площа поперечного перерізу судин, яка збільшується від 4,5 см2 у аорті до 4500 см2у капілярах (див. табл. 30-1); ВО — відносний опір, який є найбільшим в артеріолах.

Рис. 30-15. Зміни кровоплину під час серцевого циклу в собаки. Після діастоли настає систола, починаючи о 0,1 і знову о 0,5 с. Схема кровоплину у людини така ж; Ао — аорта; І1А -легенева артерія; ЛВ — легенева вена; НПВ — нижня порожниста вена; НА — ниркова артерія (відтворено за дозволом з Мііпог WR: Pulsatile blood flow. N Engl J Med 1972;287:27).

                                                                                                                                                                  

Артеріальний тиск

Тиск у аорті й плечових та інших великих артеріях у молодої дорослої людини підвищується до максимального значення близько 120 мм рт. ст. (систолічний тиск) під час кожного серцевого циклу та знижується до мінімального рівня близько 70 мм рт. ст. (діастолічний тиск). Артеріальний тиск звичайно записують у такому вигляді: спочатку систолічний тиск, потім діастолічний. Та оскільки 1 мм рт. ст. дорівнює 0,133 кПа, то в одиницях СІ (див. додаток) це дорівнює 16,9/9,3 кПа. Пульсовий тиск -різниця між систолічним та діастолічним тиском — у нормі становить 50 мм рт. ст. Середній тиск є середнім значенням тиску протягом серцевого циклу. Оскільки систола коротша від діастоли, то середній тиск дещо нижчий, ніж середнє значення між систолічним та діастолічним тиском. Очевидно, що його можна визначити тільки після інтегрального обчислення ділянки кривої тиску (рис. 30-16). Однак для наближення середній тиск дорівнює сумі діасто-лічного тиску і третини пульсового.

Тиск дещо знижується у великих та середніх артеріях, оскільки їхній опір течії крові є незначним. Проте тиск різко знижується у дрібних артеріях та артеріолах, які є головними місцями периферійного опору, що протистоїть серцевим скороченням. Середній тиск на кінці артеріол —

30-38 мм рт. ст. Пульсовий тиск також швидко знижується до 5 мм рт. ст. на кінці артеріол (див. рис. 30-14). Значення знижень тиску вздовж артеріол значно змінюється залежно від того, розширені вони чи звужені.

Ефект СИЛИ ТЯЖІННЯ

На рис. 30-14 зображено тиск у кровоносних судинах на рівні серця. Тиск у будь-якій судині, що розміщена нижче рівня серця, збільшується, а в судинах, розташованих над рівнем серця, знижується завдяки ефекту сили тяжіння. Гравітаційні впливи є наслідком густини крові, прискорення, зумовленого гравітацією (980 см/с2) та вертикальною відстанню вище або нижче серця; їхнє значення становить 0,77 мм рт. ст. на 1 см за густини нормальної крові. Отже, якщо середній артеріальний тиск у дорослого, який стоїть, на рівні серця становить 100 мм рт. ст., то середній тиск у великих артеріях голови (50 см вище серця) -62 мм рт. ст. (100 — [0,77 х 50]), а тиск у великих артеріях

Рис. 30-16. Крива зміни тиску у плечовій артерії молодої людини, що відображає співвідношення між систолічним та діастолічним тиском до середнього тиску. Затінена ділянка над середнім тиском дорівнює затіненій ділянці нижче середнього тиску.

стопи (105 см нижче серця) — 180 мм рт. ст. (100 + [0,77 х 105]) (рис. 30-17). Вплив сили тяжіння на венозний тиск подібний (див. нижче).

                                                                                                                                                                  

Методи вимірювання тиску крові

У випадку введення канюлі в артерію артеріальний тиск можна виміряти прямим методом (безпосередньо) за допомогою ртутного манометра або відповідно прокаліброваного натягнутого вимірювального пристрою та осцилографа, пристосованого до прямого записування на папері, що рухається. Якщо артерію перев’язати над місцем уведення канюлі, то буде визначено кінцевий тиск. Течія крові в артерії припиниться, і вся кінетична енергія течії перетвориться в енергію тиску. Якщо ж, як альтернативу, Т-подібну трубку ввести у судину і тиск вимірювати на стороні трубки, то тиск, визначений у цьому разі, буде бічним тиском, що простежується в умовах, коли зниження тиску завдяки незначному опору є меншим, ніж кінцевий тиск, зумовлений кінетичною енергією кровоплину. Це можна пояснити тим, що у трубці або у кровоносній судині загальна енергія

-80

о : =

о .t g с§

§ 2

0 О

© П

^ 00 X Ф 0 £

1 s

£ —к

.Б G0

Ю о

00 С

20

2 40

60

80

-60

-40

— -20

— 0

20

— 40

— 60

1 80

о_

2

о

X

(X X X 0 з

X £

0 5

2 •§ 00 Q.

0 ©

5.

© 03

£ 2

1 2

11 •= Q. Ю Ф

00 о

Рис. 30-17. Вплив сили тяжіння на артеріальний та венозний тиск. На шкалі, розміщеній праворуч, позначено збільшення (або зменшення) середнього тиску у великій артерії на різних рівнях. Середній тиск у всіх великих артеріях приблизно становить 100 мм рт. ст., якщо вимірювати на рівні лівого шлуночка. На шкалі, розміщеній ліворуч, показано підвищення венозного тиску на кожному рівні, пов’язане із дією ґравітації. Манометр, розміщений ліворуч від фігури, показує висоту, до якої піднімається стовпчик крові у трубці, якщо він сполучений з веною на щиколотці (А), зі стегновою веною (В) або з правим передсердям (С) (людина стоїть). Приблизний тиск у цих ділянках у лежачому стані, коли щиколотка, стегно та праве передсердя перебувають на одному рівні, мм рт. ст.: А -10,0; В-7,5; С-4,6.

— сума кінетичної енергії течії та енергії тиску — є сталою (принцип Бернуллі).

Важливо зазначити, що зниження тиску у будь-якому відділі артеріальної системи зумовлене двома факторами

— опору та перетворення (конверсії) потенціальної енергії у кінетичну. Зниження тиску, пов’язане із втратою енергії за збільшуваного опору, є незворотним, оскільки енергія розпорошується як тепло. Проте зниження тиску, пов’язане з перетворенням потенціальної енергії у кінетичну під час звуження судини, може бути компенсоване у разі розширення судини (рис. 30-18).

Принцип Бернуллі має важливе значення у патофізіології. Згідно з цим принципом, чим більша швидкість течії крові у судині, тим нижчий латеральний тиск, що розтягує судинну стінку. Якщо ж судина звужена, то швидкість кровоплину в ділянці звуження збільшується і тиск розтягнення знижується. Отже, якщо судина є звуженою завдяки патологічному процесу, такому як утворення атеросклеротичної бляшки, то латеральний тиск зі скороченням знижується і звуження підтримує само себе.

                                                                                                                                                                  

Аускультативний метод

Артеріальний тиск крові у людини зазвичай вимірюють аускультативним методом. Манжету, приєднану до ртутного манометра (сфігмоманометра), яку надувають повітрям (манжета Ріва-Роччі), обгортають довкола руки, а стетоскоп розміщують на плечовій артерії в ділянці ліктя (рис. 30-19). Її швидко надувають до рівня, щоб тиск у ній значно перевищував систолічний, передбачуваний у плечовій артерії. Артерія стиснена манжетою, тому звуку у стетоскопі нема. Після цього тиск у манжеті поступово знижують. На рівні, коли систолічний тиск в артерії досягає тиску в манжеті, струмінь крові проходить під час кожного серцевого поштовху, і синхронно з цими поштовхами під манжетою чути ляскаючий звук. Тиск у манжеті, за якого з’являються перші звуки, відповідає систолічному тиску. З подальшим зниженням тиску в манжеті, звуки стають голоснішими, потім тихішими та глухими; зрештою у більшості людей вони зникають. Ці звуки називають звуками Короткова. У разі одночасного прямого та непрямого ви-

Течія -►

Рис. 30-18. Принцип Бернуллі. Коли рідина проходить через ділянку звуження у трубці, то кінетична енергія течії збільшується зі збільшенням швидкості, а потенціальна зменшується. Внаслідок цього вимірюваний тиск Р є нижчим, ніж він був би без звуження трубки. Штриховою лінією показано рівень, на якому перебувала б рідина, якби трубка була одного діаметра.

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 539

Рис. 30-19. Вимірювання тиску крові аускультативним методом (відтворено за дозволом з Schottelius BA, Schottelius D: Textbook ofPhysiology, 18th ed. Mosby, 1978).

мірювання тиску крові діастолічний тиск у дорослої людини в стані спокою найліпше корелює з тиском, за якого звуки зникають. Однак у дорослих після навантаження та в дітей діастолічний тиск найліпше корелює з тиском, за якого звуки стають глухими. Це ж характерно для таких станів, як гіпертиреоїдизм та недостатність аортального клапана.

Звуки Короткова утворюються під час турбулентного кровоплину в плечовій артерії. Струменева течія у незву-женій артерії не супроводжується звуками, та якщо артерія звужується, то швидкість течії через цю ділянку сягає критичної, і виникає турбулентна течія крові (див. рис. 30-9). Якщо ж тиск у манжеті близький до систолічного, то течія через артерію відбувається лише на висоті систоли, у цьому випадку переривчасті турбулентні потоки створюють ляскаючий звук. Коли тиск у манжеті вищий, ніж діастолічний тиск в артерії, то течія переривається принаймні під час діастоли, і переривчасті звуки нагадують стакато. Якщо тиск у манжеті наближається до артеріального діастолічного тиску, то судина все ще звужена, однак турбулентна течія триває. Звуки в цей період швидше глухі.

Аускультативний метод є точним, якщо його виконувати ретельно, проте потрібно дотримуватись декількох вимог. Манжету треба розміщувати на рівні серця для уникнення впливу сили тяжіння. Тиск крові можна вимірювати в разі накладання манжети на стегно і розміщення стетоскопа на колінній артерії. Та оскільки на стегні є більше тканини між манжетою й артерією, ніж на руці, то частина тиску манжети втрачається. Отже, значення тиску, одержані з використанням манжети на руці, є штучно завищеними. Подібні явища простежуються під час вимірювання тиску на плечовій артерії у повних людей, оскільки шар жиру розсіює частину тиску манжети. В обох випадках точні значення тиску можна одержати з використанням манжети, що є ширшою, ніж стандартна манжета для руки. Якщо залишити манжету надутою на деякий час, то відчуття дискомфорту спричинює рефлекторну генералізовану вазокон-

стрикцію, підвищуючи тиск крові. Тому варто порівнювати тиск крові на обох руках, обстежуючи пацієнта вперше. Стала значна різниця між тисками на обох кінцівках означає наявність судинної обструкції.

                                                                                                                                                                  

Пальпаторний метод

Систолічний тиск можна визначати шляхом надування манжети на руці завдяки зниженню тиску, і визначати тиск, який виявляється при пальпації на променевій артерії. З огляду на складність точного виявлення першого поштовху значення тиску, одержане за допомогою пальпаторного методу, зазвичай на 2-5 мм рт. ст. нижче, ніж з використанням аускультативного методу.

Варто набути звичку пальпації пульсу на променевій артерії в разі надування манжети під час вимірювання тиску аускультативним методом. Зі зниженням тиску в манжеті звуки Короткова іноді зникають за значень, що вищі від діастолічного тиску, а потім з’являються знову за нижчих показників (“аускультативний проміжок”). Якщо ж манжета спочатку була надута до зникнення пульсу на променевій артерії, то людина, яка вимірює тиск, може бути впевненою в тому, що тиск у манжеті є вищим від систолічного, а це допомагає уникнути штучного заниження тиску.

                                                                                                                                                                  

Нормальний тиск артеріальної крові

Тиск крові на плечовій артерії у молодих дорослих, які сидять або лежать у стані спокою, становить приблизно 120/70 мм рт. ст. Він є значно нижчим уночі, а також нижчий у жінок, ніж у чоловіків. Оскільки артеріальний тиск є наслідком серцевого викиду та периферійного опору, то його змінюють впливи, що стосуються одного або обох цих факторів. Емоції, наприклад, підвищують серцевий викид, і може бути досить важко одержати правильні показники артеріального тиску в стані спокою, якщо людина збуджена або напружена. Загалом збільшення серцевого викиду підвищує систолічний тиск, тоді як збільшення периферійного опору — діастолічний. Є багато суперечностей щодо того, де межа між нормальним та підвищеним тиском крові (гіпертензія), особливо у людей похилого віку. Водночас не викликає жодного сумніву те, що у практично здорових людей систолічний та діастолічний тиск з віком підвищуються (рис. 30-20). Важливою причиною підвищення систолічного тиску є зменшення еластичності артерій; за однакового рівня серцевого викиду систолічний тиск є вищим у літніх людей, ніж у молодих унаслідок меншого зменшення об’єму артеріальної системи під час систоли для компенсації кількості крові, що циркулює.

З огляду на нервове хвилювання під час візиту до лікаря у 20% хворих з гіпертензією тиск крові є вищим (“гіпертензія білих халатів”), ніж у звичайних умовах. Однак у решти 80% цього не простежується, проте середній тиск у великих групах нормальних осіб є однаковим в обох ситуаціях (див. рис. 30-20).

                                                                                                                                                                  

ЦИРКУЛЮВАННЯ КРОВІ У КАПІЛЯРАХ

У будь-який час тільки 5% крові, що циркулює, міститься у капілярах, однак ці 5% є в деякому розумінні найважливішою частиною об’єму крові, оскільки саме через

н

Q.

ш

2

m

о

Клініка

17-29 30-39 40-49 50-79

Денний час

Вік, роки

Нічний час

Рис. 30-20. Тиск крові у чоловіків (темні кружечки) та жінок (світлі кружечки) різного віку. Показники, одержані у медичних установах, порівнювали зі значеннями, що визначені у денний та нічний час за допомогою постійних записувальних пристроїв. Зверніть увагу на те, що показники у жінок нижчі, ніж у чоловіків, однак підвищуються після менопаузи. Зазначимо, що показники, виміряні вночі, є нижчими, а також простежується загальна тенденція до підвищення тиску упродовж життя (дані з O’Brien Е et al: Twenty-four hour ambulatory blood pressure in men and women aged 17 to 80 years: The Allied Irish Bank Study. J Hypertens 1991;9:335).

стінки капілярів кисень та поживні речовини проникають в інтерстиційну рідину, а вуглекислий газ та продукти метаболізму повертаються у кровообіг. Обмін, що відбувається через капілярну стінку, є життєво важливим для тканин.

                                                                                                                                                                  

Методи дослідження

Важко отримати точні показники тиску крові та течії в капілярах. Капіляри у брижі експериментальних тварин, а також у нігтьовому ложі людини доступні для дослідження під препарувальною лупою. За допомогою цього та інших методів були спостережені варіанти течії крові в різних умовах у цих та інших тканинах. Тиск у капілярах визначали шляхом вимірювання зовнішнього тиску, потрібного для оклюзії капілярів, або тиску, потрібного для того, щоб фізіологічний розчин почав текти через мікропіпетку, введену так, що її кінчик входить у артеріолярний кінець капіляра.

                                                                                                                                                                  

Тиск і течія крові у капілярах

Капілярний тиск може значно змінюватись, проте у капілярах нігтьового ложа він становить 32 мм рт. ст. на артеріолярному кінці і 15 мм рт. ст. на венозному. Пульсовий тиск становить приблизно 5 мм рт. ст. на артеріолярному кінці і нуль на венозному. Капіляри є короткими, однак кров рухається повільно (близько 0,07 см/с), оскільки загальна площа поперечного перерізу капілярного русла велика. Час проходження крові від артеріолярного до венозного кінця у капілярі середнього розміру становить 1-2 с.

                                                                                                                                                                  

Рівновага з інтерстиційною рідиною

Як зазначено вище, стінка капіляра є тонкою мембраною, що складається з ендотеліальних клітин. Речовини

проходять через проміжки між ендотеліальними клітинами та фенестри, якщо вони наявні. Деякі проникають через клітини шляхом везикулярного транспортування або, у випадку жиророзчинних сполук, через цитоплазму.

Крім того, транспортування через капіляри може відбуватися за допомогою дифузії та фільтрації (див. Розділ 1). Дифузія кількісно є набагато важливішою щодо часу обміну поживних речовин та продуктів метаболізму між кров’ю і тканиною. Концентрація кисню і глюкози є вищою у крові, ніж в інтерстиційній рідині, тому ці речовини дифундують в інтерстиційну рідину, тоді як вуглекислий газ рухається у протилежному напрямі.

Рівень фільтрації у будь-якому місці капіляра залежить від рівноваги сил, які інколи називають силами Старлінґа на честь фізіолога, який уперше детально описав цей механізм. Однією із цих сил є гідростатичний градієнт (різниця гідростатичного тиску у капілярі та інтерстиційній рідині) у цьому місці. Тиск інтерстиційної рідини відмінний у різних органах; є підтвердження, що у підшкірній тканині він субатмосферний — близько 2 мм рт. ст. Тиск позитивний у печінці та нирках, а у мозку становить 6 мм рт. ст. Інша сила — градієнт осмотичного тиску через стінку капіляра (різниця колоїдного осмотичного тиску плазми та колоїдного осмотичного тиску інтерстиційної рідини). Цей компонент спрямований досередини.

Отже,

Рух рідини = к[(Рс + щ)-(Pj + яс)],

де к — коефіцієнт капілярної фільтрації; Рс — гідростатичний тиск у капілярі; Рі — гідростатичний тиск в інтерстиції; тс, -осмотичний тиск у капілярі; тс. — осмотичний тиск в інтерстиції.

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 541

Зазвичай, я є незначним, тому градієнт осмотичного тиску (яс — я) переважно дорівнює онкотичному тиску. Коефіцієнт капілярної фільтрації беруть до уваги, він пропорційний до проникності капілярної стінки та доступної площі фільтрації. Співвідношення сил Старлінга вздовж типового капіляра м’язів показане на рис. 30-21. Рідина переходить в інтерстиційний простір на артеріолярному кінці капіляра, де тиск фільтрації через стінку перевищує онкотичний тиск, а потрапляє всередину судини на вену-лярному кінці, де онкотичний тиск перевищує тиск фільтрації. В інших капілярах баланс між силами Старлінга може бути іншим. Наприклад, рідина рухається із судини практично уздовж капілярів нефрону нирки, водночас переходить всередину до капілярів практично по всій їхній довжині у кишці.

Важливо зазначити, що кількість невеликих молекул у просвіті й тканині часто врівноважена на артеріолярному кінці капіляра. В такій ситуації загальна дифузія може бути збільшеною внаслідок збільшення течії крові; тобто обмін є залежним від плину (рис. 30-22). І навпаки, проходження речовин, що не перебуває у рівновазі між капіляром та інтерстицієм, називають залежним від дифузії.

З’ясовано, що близько 24 л рідини капіляри фільтрують кожного дня. Це становить близько 0,3% серцевого викиду. Майже 85% профільтрованої крові реабсорбується у капіляри, а решта надходить у кров’яне русло через лімфатичну систему.

                                                                                                                                                                  

Активні та неактивні капіляри

У тканинах, що перебувають у стані спокою, більшість капілярів є колапсованими, і кров переважно тече через сполучні судини з артеріол у венули. В активних тканинах метартеріоли та прекапілярні сфінктери розширюються. Внутрішньокапілярний тиск підвищується внаслідок перевищення критичного тиску закриття судин, і кров тече крізь усі капіляри. Розслаблення гладких м’язів метартеріол та прекапілярних сфінктерів пов’язане із впливом вазодила-таторних речовин, що утворюються в тканинах у стані

Артеріола Венула

Інтерстиційний

простір

37||j|U *nt|1T

Онкотичний Р = 25 Інтерстиційний Р = 1

Рис. 30-21. Схематичне зображення ґрадієнта тиску через стінку капіляра м’яза. Числа на артеріо-та венулярному кінцях капіляра відповідають гідростатичному тиску (мм рт. ст.) у цьому місці. Стрілками позначено приблизну кількість та напрям руху рідини. В цьому прикладі різниця тиску на артеріолярному кінці капіляра становить 11 мм рт. ст. ([37—1]—25) назовні; а на протилежному — 9 мм рт. ст. (25—[17—1 ]) усередину.

Рис. 30-22. Обмін через капілярну стінку у разі зміни течії та дифузії. А і В означають артеріолярний та венозний кінці капіляра. Речовину X у крові врівноважує її вміст у тканині (рух у тканину дорівнює руху в протилежному напрямі) перед виходом крові з капіляра, тоді як речовина У не зрівноважена. У разі сталих інших факторів кількість X, що проникає у тканину, може збільшуватися лише за умови посилення течії крові, тобто вона зумовлена течією. Рух У залежить від дифузії.

активності (див. Розділ 31). Можливо, також зменшується активність симпатичних і вазоконстрикторних нервів, що іннервують гладкі м’язи.

Після патологічного стимулювання внаслідок аксон-рефлексу виділяється речовина Р (див. Розділ 32), яка підвищує проникність капілярів. Брадикінін і гістамін також збільшують проникність цих судин. Якщо капіляри подразнювати механічно, то вони стають порожніми (біла реакція; див. Розділ 32), однак це, ймовірно, пов’язане зі скороченням прекапілярних сфінктерів.

                                                                                                                                                                  

ЦИРКУЛЮВАННЯ ЛІМФИ ТА ОБ’ЄМ ІНТЕРСТИЦІЙНОЇ РІДИНИ

                                                                                                                                                                  

Циркулювання лімфи

Вихід рідини в нормі перевищує її зворотний притік через стінку капіляра, проте надлишок рідини потрапляє у лімфатичні судини і дренує через них у кров. Це дає змогу запобігти підвищенню тиску інтерстиційної рідини та забезпечує обмін тканинної рідини. В нормі протягом 24 год об’єм лімфоплину становить 2^1 л. Склад лімфи описано у Розділі 27.

Лімфатичні судини можна розділити на два види: лімфатичні капіляри та лімфатичні судини-колектори (рис. 30-23). У лімфатичних капілярах нема клапанів та гладких м’язів у стінках, ці капіляри простежуються в таких ділянках, як тонка кишка та скелетні м’язи. Тканинна рідина проникає всередину капілярів через нещільні контакти між ендотеліальними клітинами, що формують їхні стінки. Рідина у капілярах рухається завдяки м’язовим скороченням органа та скороченню артеріол і венул, що часто розміщені поряд. Капіляри впадають у лімфатичні судини-колектори, які містять клапани та гладкі м’язи у стінках і скорочуються перистальтично, проштовхуючи лімфу по судинах. Течія лімфи у таких судинах посилюється завдяки

Лімфатичні

Рис. 30-23. Лімфатичні капіляри дренують у збірні лімфатичні судини брижі. Зверніть увагу на тісний взаємозв’язок з аркадами артеріол, позначених чорною лінією (відтворено за дозволом з Schmid-Schonbein GW, Zeifach BW: Fluid pump mechanisms in initial lymphatics. News Physiol Sci 1994;9:67).

рухам скелетних м’язів, від’ємного внутрішньоторакаль-ного тиску під час вдихання та ефекту зменшення “відсмоктування” високої швидкості течії крові у венах, де закінчуються лімфатичні судини. Однак скорочення все ж є головним фактором, що забезпечує течію лімфи.

Сполуки, що посилюють лімфообіг, називають лімфо-гогами. Вони охоплюють багато посередників, що збільшують проникність капілярної стінки. Речовини, що спричинюють скорочення гладких м’язів, теж посилюють течію лімфи з тонкої кишки.

                                                                                                                                                                  

Інші функції лімфатичної системи

Значна кількість білків надходить в інтерстиційну рідину у печінці й тонкій кишці, і менша кількість виходить з крові в інших тканинах. Макромолекули проникають у лімфатичні судини переважно через проміжки між ендоте-ліальними клітинами, а білки потрапляють у кровоплин через лімфатичні судини. Кількість білків, що переходить таким шляхом за один день, дорівнює 25-50% від загальної кількості білків плазми, що циркулює. Транспортування абсорбованих довголанцюгових жирних кислот та холес-теролу з тонкої кишки через лімфатичні судини описано у Розділі 25.

                                                                                                                                                                  

Об’єм інтерстиційної рідини

Кількість рідини в інтерстиційному просторі залежить від тиску у капілярі, тиску інтерстиційної рідини, онкотичного тиску, капілярного коефіцієнта фільтрації, кількості активних капілярів, течії лімфи та загального об’єму ПКР. Співвідношення між прекапілярним та посткапі-лярним венулярним опором теж має важливе значення.

Прекапілярна констрикція знижує тиск фільтрації, тоді як посткапілярна підвищує його. Зміни будь-якого із цих значень призводять до змін об’єму інтерстиційної рідини. Фактори, що сприяють збільшенню цього об’єму, наведені у табл. 30-5. Набряк — це нагромадження інтерстиційної рідини у надмірній кількості.

В активних тканинах тиск у капілярах підвищується, часто настільки, що перевищує онкотичний тиск уздовж капіляра. Крім того, осмотично активні метаболіти інколи тимчасово нагромаджуються в інтерстиційній рідині, оскільки вони не можуть вимиватися з такою ж швидкістю, з якою утворюються. Внаслідок їхнього скупчення посилюється осмотичний ефект, що призводить до зменшення осмотичного градієнта завдяки онкотичному тиску. Тому кількість рідини, що виходить з капілярів, значно збільшується, а кількість рідини, що надходить у кров, зменшується. Лімфоплин збільшується завдяки зниженню рівня акумуляції рідини, проте, наприклад, у м’язах під час навантаження об’єм все одно збільшується на 25%.

Інтерстиційна рідина нагромаджується переважно у відповідних частинах завдяки дії гравітації. У вертикальному стані капіляри ніг захищені від високого артеріального тиску артеріолами, однак високий венозний тиск поширюється на них через венули. Скорочення скелетних м’язів підтримує венозний тиск низьким завдяки помпуванню крові в напрямі до серця (див. нижче), якщо людина рухається. Однак якщо стояти протягом тривалого часу, то рідина нагромаджується і розвивається набряк. Набряк щиколоток простежується також під час тривалих подорожей, коли мандрівники упродовж багатьох годин сидять, тримаючи ступні у вимушеному положенні. Венозна обструкція може в таких ситуаціях сприяти розвитку набряку.

Якого б походження не була затримка солі в організмі, вона завжди супроводжується затримкою води. Сіль та рідина розподіляються у позаклітинній рідині, отже, об’єм інтерстиційної рідини збільшується, що створює передумови для розвитку набряку. Сіль та затримка води є факторами розвитку набряку в разі серцевої недостатності, нефрозів та цирозу. Однак є й інші механізми, що впли-

Таблиця 30-5. Причини збільшення об’єму інтерстиційної рідини та набряку

Підвищений тиск фільтрації

Дилятація артеріол Констрикція венул

Підвищений венозний тиск (серцева недостатність, недостатність клапанів, венозна обструкція, підвищення загального об’єму ПКР, вплив ґравітації тощо) Зменшення Градієнта осмотичного тиску через стінку капіляра

Зниження рівня білків плазми Нагромадження осмотично активних речовин у інтерстиційному просторі Підвищена проникність капілярів

Речовина Р

Гістамін і споріднені речовини Кініни тощо

Неадекватний лімфообіг

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 543

вають на рух рідини через стінку капілярів у випадку цих захворювань.

У разі застійної серцевої недостатності, наприклад, здебільшого підвищується венозний тиск, що спричинює підвищення тиску капілярного. Унаслідок цирозу печінки знижується онкотичний тиск, оскільки пригнічений синтез білків у печінці; у випадку нефрозу онкотичний тиск знижується внаслідок того, що значна кількість білків виходить із сечею.

Ще однією причиною набряків є неадекватний лімфатичний дренаж. Набряк, зумовлений лімфатичною обструкцією, називають лімфедемою. Набрякова рідина в цьому разі містить значну кількість білків. Тривала лім-федема призводить до хронічного запалення та фіброзу сполучної тканини. Одна з причин лімфедеми — радикальна мастектомія. Цю операцію роблять у разі ракової пухлини молочної залози, вона передбачає видалення пахвових лімфатичних вузлів з одного боку, тому спричинює пригнічення відтоку лімфи. У 10-30% хворих простежуй іься набряк руки з боку видалених лімфатичних вузлів. У рай філяріатозу паразитні гельмінти мігрують у лімфатичні судини і спричинюють їхню обструкцію. Накопичення рідини і реакція тканин призводять до вираженого набряку, здебільшого ніг або калитки (слоновість). Вираженість змін найяскравіше відображає приклад хворого зі слоновістю, у якого був настільки сильний набряк калитки, що він змушений був класти її на тачку і возити під час ходіння.

Цікавий і ефективний метод лікування лімфедеми -застосування бензопіронів. Ці препарати посилюють протеоліз тканинними макрофагами. Зменшення вмісту білків у набряковій рідині сприяє послабленню запальної реакції і реабсорбції рідини.

                                                                                                                                                                  

КРОВООБІГУ ВЕНАХ

Кров рухається по кровоносних судинах, у тім числі венах, передусім завдяки нагнітальній функції серця. Однак плину крові по венах сприяють серцеві скорочення, підвищення негативного внутрішньоплеврального тиску під час кожного вдихання, а також скорочення скелетних м’язів, які стискають вени (м’язова помпа).

                                                                                                                                                                  

Венозний тиск і плин

Тиск у венулах становить 12-18 мм рт. ст. Зі збільшенням калібру вен він знижується, досягаючи 5,5 мм рт. ст. у великих венах за межами грудної порожнини. Тиск у великих венах у місцях їхнього впадіння у праве передсердя (центральний венозний тиск) становить у середньому 4,6 мм рт. ст., однак він змінюється залежно від дихального циклу і роботи серця.

Периферійний венозний тиск, як і артеріальний, залежить від сил гравітації. Він підвищується на 0,77 мм рт. ст. з кожним сантиметром нижче правого передсердя і знижується приблизно так само з кожним сантиметром вище (див. рис. 30-17).

Кров з венул надходить у великі вени, де швидкість її плину збільшується внаслідок зменшення загального поперечного перерізу судин. У великих венах швидкість у чотири рази менша, ніж в аорті і становить близько 10 см/с.

                                                                                                                                                                  

Торакальна помпа

Під час вдихання внутрішньоплевральний тиск знижується з —2,5 до -6 мм рт. ст. Цей негативний тиск передається на великі вени і менше — на передсердя. Отже, центральний венозний тиск коливається від 6 мм рт. ст. протягом видихання до приблизно 2 мм рт. ст. протягом спокійного вдихання. Зниження венозного тиску протягом вдихання сприяє венозному поверненню крові. Під час вдихання діафрагма опускається, внутрішньочеревний тиск підвищується, що теж сприяє надходженню крові до серця, оскільки зворотному плину крові у вени нижніх кінцівок запобігають венозні клапани.

                                                                                                                                                                  

Вплив серцевого скорочення

Зміни тиску у передсердях передаються на великі вени, спричинюючи а, с та v хвилі кривої венозного пульсу (див. Розділ 29). Тиск у передсердях різко знижується протягом фази викидання шлуночкової систоли, оскільки атріовен-трикуляні клапани відтягуються донизу, а це зумовлює збільшення ємності передсердь. Унаслідок цього кров “засмоктується” з великих вен до передсердь. Такий процес сприяє венозному поверненню, особливо в разі високої частоти серцевих скорочень.

З наближенням до серця венозний плин крові стає пульсівний. За низької частоти серцевих скорочень фіксують два періоди максимального плину: один протягом систоли шлуночків унаслідок відтягування донизу антріо-вентрикулярних клапанів, а інший — на початку діастоли протягом періоду швидкого наповнення шлуночків (див. рис. 30-15).

                                                                                                                                                                  

М’язова помпа

На кінцівках вени оточені скелетними м’язами; скорочення цих м’язів під час фізичної роботи зумовлює стискання вен. Пульсація розташованих поблизу артерій теж може стискати вени. Оскільки венозні клапани запобігають зворотному плину, то кров рухається в напрямі до серця. Коли людина стоїть, то повністю виявляється дія Гравітації, і венозний тиск у литці становить 85-90 мм рт. ст. (див. рис. 30-17). Депонування крові у нижніх кінцівках спричинює зменшення венозного повернення та серцевого викиду, що деколи призводить до непритомності. Ритмічні скорочення м’язів нижніх кінцівок, якщо людина стоїть, сприяють проштовхуванню крові в напрямі до серця і зумовлюють зменшення венозного тиску в нижніх кінцівках до 30 мм рт. ст. і менше. Цей рух крові в напрямі до серця послаблений у хворих з варикозним розширенням вен, оскільки їхні клапани стають неповноцінними. Однак навіть за неповноцінності клапанів рух крові до серця забезпечують м’язові скорочення. Це пояснюється тим, що опір великих вен, локалізованих ближче до серця, менший, ніж опір дрібніших судин, розміщених на відстані від серця.

                                                                                                                                                                  

Венозний тиск у голові

У вертикальному стані венозний тиск у ділянках тіла, розміщених вище серця, знижується під впливом гравітаційної сили. Вени шиї спадаються вище від рівня, де венозний тиск близький до нуля. Тиск по всій довжині сегментів, які спалися, близький до нуля, однак не нижче

атмосферного. Пазухи твердої оболонки мають ригідні стінки і не можуть спадатися, тому тиск у них під час сидіння або стояння нижчий від атмосферного. Значення негативного тиску прямо пропорційне значенню вертикальної відстані вище від вершини вен шиї, які спалися, і у верхній сагітальній пазусі становить 10 мм рт. ст. Під час нейрохірургічних операцій хворий деколи сидить. Якщо протягом такої процедури один із синусів відкритий, то в нього може всмоктуватись повітря, що призводить до розвитку повітряної емболії.

                                                                                                                                                                  

Повітряна емболія

Оскільки, на відміну від рідини, повітря стискається, то його наявність у кровообігу може мати небажані наслідки. Рух крові вперед, як відомо, залежить від властивості крові не стискатися. Значна кількість повітря, що виповнює серце, зумовлює припинення кровообігу і призводить до раптової смерті. Це пояснюють тим, що під час скорочення шлуночків повітря не проштовхується в артерії, а стискається. Незначна його кількість із серця потрапляє в судини, однак пухирці повітря спричинюють закупорення дрібних кровоносних судин, сприяють значному збільшенню опору плину крові, внаслідок чого течія сповільнюється або припиняється. Закупорення дрібних судин головного мозку призводить до важких і навіть летальних неврологічних розладів. Лікувальний ефект у цьому разі може забезпечувати гіпербарична оксигенація (див. Розділ 37), оскільки під дією тиску зменшуються розміри газових емболів. Кількість повітря, яка спричинює смертельну повітряну емболію у лабораторних тварин, залежить, зокрема, від швидкості його надходження у вени. В деяких випадках навіть 100 мл не зумовлюють небажаних ефектів, тоді як деколи лише 5 мл можуть спричинити смерть.

                                                                                                                                                                  

Вимірювання венозного тиску

Центральний венозний тиск можна виміряти, помістивши катетер у великі вени грудної порожнини. Периферійний венозний тиск здебільшого корелює із центральним венозним.

Для вимірювання периферійного венозного тиску у вену плеча вводять голку, сполучену з манометром, який містить стерильний ізотонічний розчин. Периферійна вена повинна бути на рівні правого передсердя (10 см, або половина діаметра грудної клітки від спини в положенні лежачи на спині). Значення, отримані в міліметрах ізотонічного розчину, можна перевести в міліметри ртутного стовпчика, розділивши їх на 13,6 (густина ртуті). Значення, на яке периферійний венозний тиск перевищує центральний венозний, збільшується зі збільшенням відстані від серця до вен. Середній тиск у передній ліктьовій вені в нормі становить 7,1 мм рт. ст., середній тиск у центральних венах — 4,6 мм рт. ст.

Дуже точно виміряти центральний венозний тиск можна без будь-якого обладнання, якщо визначити ступінь розтягування зовнішніх яремних вен у положенні лежачи з головою, дещо припіднятою вище серця. Вертикальна відстань між правим передсердям і місцем спадання вен (місцем, де тиск дорівнює нулю) є венозним тиском, який виражають у міліметрах крові.

Центральний венозний тиск знижується під дією негативного інтраторакального тиску і в разі шоку. Він підвищується під впливом позитивного інтраторакального тиску, навантаження, збільшення об’єму крові, що циркулює, і серцевої недостатності. У разі вираженої серцевої недостатності або обструкції верхньої порожнистої вени тиск у передній ліктьовій вені може досягати 20 мм рт. ст. і вище.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини