Динаміка кровообігу та лімфообігу

                                                                      

ВСТУП

Кровоносні судини є закритою системою трубок, по яких кров тече від серця до тканин і знову до серця. Частина тканинної рідини надходить у лімфатичні судини і далі через них у кровоносну систему Кров тече по судинах переважно завдяки прискореному руху, що виникає під впливом нагнітальної функції серця, хоча для системного циркулювання важливим є також діастолічне скорочення стінок артерій, стискання вен скелетними м’язами під час фізичного навантаження, а також від’ємний тиск у грудній клітці під час вдихання. Опір кровоплину менше залежить від в’язкості крові, а найбільше зумовлений діаметром судин, переважно артеріол. Притікання крові до кожної тканини регулюють місцеві хімічні та загальні нервові й гуморальні механізми, які призводять до скорочення та розширення судин тканини. Вся кров проходить через легені, а системний кровообіг складається з багатьох різних паралельних кіл (рис. 30-1). Така організація судинної системи дає змогу значно змінювати регіональний кровоплин за незмінного загального кровоплину. У цьому розділі розглянуто загальні принципи, які стосуються всіх відділів судинної системи, а також тиск та плин крові у системному кровообігу. Гомеостатичні механізми, що забезпечують плин крові, описані в Розділі 31, специфічні риси кровообігу у легенях та нирках — у Розділах 34 та 38, а особливості плину крові в інших органах — у Розділі 32.

                                                                                                                                                                  

АНАТОМІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ Артерії та артеріоли

Характеристики різних типів кровоносних судин наведено у табл. 30-1. Стінка всіх артерій складається з таких трьох оболонок: зовнішня оболонка сполучної тканини (адвентиція); середня оболонка гладких м’язів (медіа); внутрішня, що містить ендотелій та сполучну тканину (інтима) (рис. 30-2). У стінках аорти й інших артерій є порівняно багато еластичних волокон. Вони розтягуються під час систоли та набувають попереднього стану під час діастоли. Стінка артеріол має менше еластичних волокон і набагато більше гладких м’язів. М’язові клітини іннервовані нор-адренергічними нервовими волокнами, які відіграють роль констрикторів, і певною мірою холінергічними волокнами, що розширюють судини. Артеріоли є головними судинами,

Рис. 30-1. Схема кровообігу дорослої людини; ШК- шлунково-кишковий.

що забезпечують опір течії крові, деякі зміни їхнього просвіту зумовлюють значні порушення загального периферійного опору.

                                                                                                                                                                  

Капіляри

Артеріоли розділяються на менші судини з м’язовою стінкою, їх іноді називають метартеріолами, які, відповідно, переходять у капіляри (рис. 30-3). У деяких відділах судинної системи, які вивчали детально, метартеріоли зв’язані безпосередньо із венулами через капілярні головні судини, а справжні капіляри є анастомозу вальною сіткою бокових розгалужень цієї судини. Вхідні отвори справжніх капілярів оточені з боку притікання крові невеликими пучками м’язів — прекапілярними сфінктерами. Невідомо, чи відбувається іннервація метартеріол, а прекапілярних сфінктерів — ні. Однак звичайно вони можуть реагувати на місцеві або такі, що циркулюють у крові, вазоконст-рикторні фактори. Діаметр справжніх капілярів становить близько 5 мкм на артеріальному кінці і 9 мкм на венозному. Якщо сфінктери розширені, то діаметр капілярів достатній

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 529

Таблиця 30-1. Характеристика різних типів судин у людини

Судина

Діаметр

просвіту

Товщина

стінки

Усі судини кожного типу

Приблизна загальна площа поперечного перерізу, см2

Вміст крові1, %

Аорта

2,5 см

2 мм

4,5

2

Артерії

0,4 см

1 мм

20

8

Артеріоли

ЗО мкм

20 мкм

400

1

Капіляри

5 мкм

1 мкм

4500

5

Венула

20 мкм

2 мкм

4000

54

Вена

0,5 см

0,5 мм

40

Порожниста вена

3 см

1,5 мм

18

1 У великому колі. Крім того, 12% міститься у серці та 18% — у малому колі кровобігу.

для просування поодиноких еритроцитів. Проходячи через капіляри, еритроцити стають подібними до парашута, оскільки плин крові виштовхує їхню центральну частину вперед. Зміна форми пов’язана тільки з дією тиску в центральній частині судини, незалежно від того, контактують краї клітини з капілярною стінкою чи ні.

Загальна площа стінок капілярів тіла у дорослого перевищує 6 300 м2. Стінки товщиною 1 мкм побудовані з одного шару ендотеліальних клітин. Структура стінок капілярів різна в кожному органі. У багатьох руслах, у тім числі скелетних, серцевих та гладком’язових, зв’язки між ендо-теліальними клітинами (рис. 30-4) забезпечують проходження молекул до 10 мкм у діаметрі. Виявляється, що захоплення плазми та розчинених у ній білків відбувається шляхом ендоцитозу, транспортування — через ендотеліальні клітини, а виділення — шляхом екзоцитозу (везикулярне транспортування; див Розділ 1). Однак цей процес забезпечує лише незначну частину транспортування через ендотелій. У головному мозку капіляри нагадують капіляри м’язів, та зв’язки між ендотеліальними клітинами щільніші і транспортування через них обмежене лише дрібними

Ендотелій

Внутрішня

еластична

мембрана

Зовнішня

еластична

мембрана

Інтима

Медіа

Адвентиція

Рис. 30-2. Будова артерії м’язового типу (відтворено за дозволом з Ross R, Glomset JA: The patyogenesis of atherosclerosis. N Engl J Med 1976;295:369).

молекулами. У більшості ендокринних залоз, мікровор-синках кишки та частинах нирки цитоплазма ендотеліальних клітин стоншується та формує щілини, які називають фенестрами. Ці фенестри становлять 2-100 нм у діаметрі і дають змогу досить великим молекулам проходити через стінку та роблять капіляри порозними. У всіх структурах, крім ниркових клубочків, фенестри закриті тонкою мембраною. Однак у частині тканин мембрана виявляється несуцільною, що підтверджено використанням методу швидкого переломування в разі заморожування. В таких випадках мембрана містить центральну частину, що з’єднана за допомогою спиць з краями фенестри (рис. 30-5).

Артерія Венозний кінець

> 50 мкм капіляра Мала

Рис. 30-3. Мікроциркуляторне русло. Від артеріол відходять метартеріоли, від яких, відповідно, відходять капіляри. Капіляри дренують кров через короткі збірні венули до венул. У стінках артерій, артеріол та дрібних венул міститься порівняно велика кількість гладких м’язів. У стінках метартеріол трапляються поодинокі гладком’язові клітини, а на вході у капіляр розміщений м’язовий передкапілярний сфінктер. Зазначено також діаметр різних судин (за дозволом JN Diana).

Рис. 30-4. Поперечний переріз капіляра. Ліворуч: капіляри з суцільною стінкою, що виявляються у м’язах. Праворуч: капіляри з фенестрованою стінкою (відтворено за дозволом з Fawcett DW: Bloom and Fawcett,Textbook of Histology, 11th ed. Saunders, 1986).

У печінці, де синусоїдні капіляри високопроникні, ендотелій не суцільний, а між ендотеліальними клітинами є великі щілини, не закриті мембранами (див. рис. 26-20). Деякі зі щілин досягають 600 нм у діаметрі, інші можуть становити понад 3000 нм. Проникність капілярів у різних частинах тіла, виражена у термінах гідравлічної провідності, наведена у табл. 30-2.

У капілярах та посткапілярних венулах є перицити, розміщені зовні від ендотеліальних клітин (див. рис. 30-4). Ці клітини мають довгі відростки, які обгортають стінки судини. Вони можуть скорочуватись та виділяти’багато різних вазоактивних сполук, а також синтезують елементи базальної мембрани та позаклітинного матриксу. Однією з їхніх

фізіологічних функцій є регулювання плину рідини через міжендотеліальні з’єднання, що, зокрема, наявні в разі запалення. Вони тісно зв’язані з мезангіальними клітинами у нирковому клубочку (див. Розділ 38).

                                                                                                                                                                  

Лімфатичні судини

Лімфатичний дренаж з легень та інших частин тіла відбувається через систему судин, що зливаються і входять у праву та ліву підключичні вени, у місці їхнього злиття є відповідна внутрішня яремна вена. Лімфатичні судини містять клапани та регулярно проходять через лімфовузли, що трапляються на їхньому шляху. Ультраструктурна будова дрібних лімфатичних судин відрізняється від будови

Рис. 30-5. Фенестри у капілярах острівців підшлункової залози. Ліворуч: стрілками показано фенестри на тангенціальному (косому) зрізі ендотелію (х15 000); ПКП — позаклітинний простір. Праворуч: фенестри видно в ендотелії капілярів, обробленому методом заморожування-розламування (х64 000). Зверніть увагу на розміщений центрально матеріал та спиці, які прикріплюють його до кожної фенестри (відтворено за дозволом з Огсі L: The insulin cell: Its cellular environment and haw it processes (pro)-insulin. Diabetes Metab Rev 1986;2:71).

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 531

Таблиця 30-2. Гідравлічна провідність капілярів у різних частинах тіла1

Орган

Провідність2

Тип

ендотелію

Головний мозок (за винятком навколошлуночкових органів)

3

Суцільний

Шкіра

100

Скелетні м’язи

250

Легені

340

Серце

860

Шлунково-кишковий тракт (слизова оболонка кишки)

13 000

Фенестро-

ваний

Клубочки нирок

15 000

1 Дані наведені за дозволом JN Diana.

2 Одиниця провідності — 10“13 см3с_1дин_1.

капілярів декількома ознаками: у лімфатичному ендотелії немає фенестр; базальна мембрана, якщо є, то дуже тонка; з’єднання між ендотеліальними клітинами відкриті, без щільних міжклітинних контактів.

                                                                                                                                                                  

Артеріовенозні анастомози

На пальцях, долонях та мочках вух у людини, на лапах, вухах та інших тканинах деяких тварин містяться короткі канали, що з’єднують артеріоли з венулами в обхід капілярів. Такі артеріовенозні (A-В) анастомози, або, як їх ще називають — шунти, мають товсту м’язову стінку і є добре іннервованими, переважно вазоконстрикторними нервовими волокнами.

                                                                                                                                                                  

Венули та вени

Стінки венул лише незначно товстіші, ніж стінки капілярів. Стінки вен теж тонкі й легко розтягуються. Вони містять незначну кількість гладких м’язів; виражена вазо-констрикція зумовлена активністю норадренергічних нервів цих вен та вазоконстрикторними речовинами, що циркулюють у крові, такими як ендотеліни. Кожен, хто мав проблеми з венопункцією, міг спостерігати виражений місцевий веноспазм, що виникав у поверхневих венах передпліччя в разі ушкодження. Зміни венозного тонусу важливі для судинного регулювання.

Інтима вен кінцівок через певні проміжки утворює складки, формуючи венозні клапани, що запобігають ретроградному кровоплину. Вільям Гарвей уперше продемонстрував, як діють ці клапани (рис. 30-6). Таких клапанів нема у дуже дрібних венах, великих венах та венах від головного мозку і внутрішніх органів.

                                                                                                                                                                  

Ендотелій

Ендотеліальні клітини, розташовані між кров’ю, що циркулює, та двома іншими шарами стінок судин (медією та адвентицією) і утворюють великий і важливий “орган”. Вони відповідають на зміни плину крові, розтягнення стінки та речовини, що циркулюють, зокрема трансмітери запалення. Ендотеліальні клітини виділяють регулятори росту та вазоактивні сполуки (див. нижче та Розділ 31).

                                                                                                                                                                  

Ангіогенез

Під час тканинного росту кровоносні судини повинні проліферувати для підтримування нормального кровопостачання. Тому ангіогенез є важливим як для життя та розвитку плоду, так і в дорослому організмі. У дорослого цей процес важливий у разі загоєння ран, утворення жовтого тіла після овуляції та утворення нового ендометрію після місячної. У випадку патологічних процесів він відіграє роль у пухлинному рості; якщо в пухлині не буде відповідного кровопостачання, то вона не зможе рости.

Упродовж ембріонального розвитку частину кровоносних судин утворюють ангіобласте, що формують трубки, які потім зливаються. Цей процес іноді називають вас-кулогенезом. Інші судини формуються брунькуванням від попередніх судин зародка, цей процес називають ангіо-генезом. Це переважна форма утворення нових судин у дорослих.

Багато факторів росту та споріднених сполук стимулюють ангіогенез, тоді як інші речовини пригнічують його

Рис. 30-6. Показано дію венозних клапанів на передпліччі людини з книги Вільяма Гарвея Excerciatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus, опублікованої 1628 p.; A -джгут, накладений вище ліктя, припиняє венозне відтікання. Якщо вену звільнити натисканням від G до Н (рис. 2), то вона наповнюється зверху тільки до клапана О. Якщо ж її звільнити від К до О іншим пальцем (рис. 3), то вона наповниться вище О, а від О до Н залишиться вільною. Якщо вену перетиснути на L (рис. 4) та звільнити іншим пальцем (М) від L до клапана N, то вона залишиться вільною від L до N. Якщо ж палець з L зняти, то вена наповниться знизу.

(табл. 30-3). Рецепторами для багатьох факторів росту є тирозинкінази. Судинний ендотеліальний фактор росту (VEGF — від англ. vascular endotheleial growth factor) вважають найважливішим стимулювальним фактором. Ген, що кодує VEGF, забезпечує утворення трьох з’єднаних ізо-форм — VEGF120, VEGF164 та VEGF188. У мишей, що експре-сують лише VEGF120, розвиваються ішемічна кардіоміо-патія та порушення ангіогенезу у міокарді. Виявлено щонайменше три види рецепторів VEGF. Вибірковій нокаут гена, що кодує кожний із них, призводить до значних змін у серцево-судинній та лімфатичній системах. Однак потрібно продовжити дослідження стосовно факторів, задіяних в ангіогенезі, та механізмів їхнього впливу на утворення судин.

                                                                                                                                                                  

БІОФІЗИЧНІ АСПЕКТИ Течія крові, тиск та опір

Кров тече звичайно від ділянок високого тиску у ділянки низького, за винятком ситуацій, коли кровоплин тимчасово припинений. Співвідношення між середньою швидкістю течії, середнім тиском та опором у кровоносних судинах є аналогічним до співвідношення між струмом, електрорушійною силою та опором у електричному колі, що його описує закон Ома:

г _ Електрорушійна сила (F). ТРУ М ~ Опір (R) ’

_ Тиск(Р)

Течія =-—.

Опір (R)

Течія у будь-якій ділянці судинної системи дорівнює ефективному тиску перфузії у цій ділянці, поділеному на опір. Ефективний тиск перфузії є різницею між середнім інтралюмінальним тиском на артеріальному кінці та середнім тиском на венозному кінці. Одиниця вимірювання опору (тиск поділений на течію) — дина-с/см5. Для того, щоб уникнути таких складних одиниць, опір у серцево-судинній системі виражають у R одиницях, які одержують після ділення тиску (мм рт. ст.) на течію (мл/с) (див. також табл. 32-1). Отже, наприклад, якщо середній тиск в аорті становить 90 мм рт. ст., а швидкість викидання з лівого шлуночка — 90 мл/с, то загальний периферійний опір

90 мм рт. ст. 90 мл/с

= 1 R одиниця.

                                                                                                                                                                  

Методи вимірювання течії крові

Течію крові можна виміряти введенням канюлі у кровоносну судину, однак цей метод має очевидні обмеження. Багато приладів було створено для вимірювання течії крові без ушкодження судинної стінки. Електромагнітні вимірювачі течії ґрунтуються на принципі, згідно з яким Генерування напруги відбувається у провіднику, що рухається у магнітному полі, а значення напруги пропорційне до значення швидкості руху. Оскільки кров є провідником, то магніт розміщується довкола судини, і напругу, що є пропорційною до об’єму течії, вимірюють за відповідного розміщення електрода на поверхні судини. Швидкість течії крові вимірюють за допомогою Доплерівських вимірю-

Таблиця 30-3. Фактори, задіяні в ангіогенезі

Стимулятори

Судинний ендотеліальний фактор росту Ангіотензин

Тромбоцитарний фактор росту ендотелію Інтерлейкін-8

Кислий та лужний фактори росту фібробластів Трансформувальні фактори росту а і (З Фактор некрозу пухлин а Тканинний фактор Фактор V Інгібітори Тромбоспондин-1 Фактор тромбоцитів 4 16К фрагмент пролактину Ангіостатин (фрагмент плазміногена)

вачів течії. У цьому разі ультразвукові хвилі надсилають у судину по діагоналі з одного кристала, а хвилі, що їх відбивають еритроцити та лейкоцити, поглинає інший кристал, розміщений нижче по течії. Частота відбитих хвиль є більшою на значення, пропорційне до рівня течії у напрямі до другого кристала, що пояснюють ефектом Доп-лера.

Непрямі методи вимірювання течії крові у різних органах людини — адаптації Фіка та методи індикаторів розведення — описані у Розділі 29. Одним з прикладів є використання методу Кеті вдихання N20 для вимірювання мозкового кровоплину (див. Розділ 32), іншим — визначення ниркового кровоплину шляхом вимірювання кліренсу пара-аміногіпурової кислоти (див. Розділ 38). Значну кількість даних про кровоплин у кінцівках можна отримати завдяки плетизмографії (рис. 30-7). У цьому разі, наприклад, передпліччя розташовують у наповненій водою камері

Рис. 30-7. Плетизмографія.

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 533

(плетизмографі). Модифікування об’єму передпліччя внаслідок зміни кількості крові та інтерстиційної рідини переміщує рідину, і це реєструють під час записування об’єму. У випадку закупорення венозних судин передпліччя рівень збільшення об’єму передпліччя відображає функцію артеріального кровоплину (венозна оклюзійна плетизмографія).

                                                                                                                                                                  

Застосування фізичних принципів до течії у кровоносних судинах

Фізичні принципи та рівняння, які застосовують для опису поведінки справжніх звичайних рідин у ригідних трубках, часто неадекватно використовують для пояснення поведінки крові у кровоносних судинах. Проте кровоносні судини не є ригідними трубками, а кров є не справжньою рідиною, а двофазовою системою рідини та клітин. Тому поведінка кровоносної системи відрізняється, іноді значно, від тої, яку можна було б передбачити за фізичними принципами. Водночас фізичні принципи цілком можна застосовувати для того, щоб зрозуміти, що відбувається в організмі.

                                                                                                                                                                  

Ламінарна течія

Течія крові у кровоносних судинах, як і течія рідини у вузьких ригідних трубках, у нормі є ламінарною (лінійним потоком). Всередині судин дуже тонкий шар крові, що контактує з судинною стінкою, не рухається. Подальший шар усередині судин має дуже низьку швидкість, наступний — вищу, і так далі, причому швидкість досягає максимальних значень у центральних ділянках потоку (рис.

30-8). Ламінарна течія простежується за швидкостей, менших від деякої критичної швидкості. Критична або вища від неї швидкість приводить до того, що течія стає турбулентною. Лінійна течія є безшумною, а турбулентна супроводжується звуками.

Ймовірність турбулентності також пов’язана з діаметром судини та в’язкістю крові. Це можна виразити співвідношенням між силами інерції та в’язкості:

Re = £^,

л

Стінка судини

Рис. 30-8. Схема швидкостей на концентричній поверхні в’язкої рідини, що тече по трубці, яка відображає параболічний розподіл швидкостей (ламінарний потік).

де Re — число Рейнольдса, назване на честь ученого, який описав цю залежність; р — густина рідини; D — діаметр трубки, яку досліджують; V — швидкість течії; Г| — в’язкість рідини. Чим більше значення Re, тим більша ймовірність турбулентності. Якщо D вимірюють у сантиметрах, V у сантиметрах за секунду, аг|-у пуазах, то течія, як звичайно, не турбулентна, коли Re не перевищує 2000. Якщо ж Re понад 3000, то турбулентність є практично завжди. Конст-рикція артерії збільшує швидкість течії крові через ділянку звуження, спричинюючи турбулентність, а отже, і звукові прояви нижче від місця констрикції (рис. 30-9). Ознакою є шум, який чути над артерією, що звужена атеросклеротичною бляшкою, а також звуки Короткова, які чути під час вимірювання кров’яного тиску (див. нижче).

У людини критична швидкість іноді перевищена у висхідній аорті на висоті систолічного викиду, однак це перевищення простежується лише в разі звуження артерії. Турбулентна течія трапляється значно частіше у випадку анемії, внаслідок зменшення в’язкості крові. Цим можна пояснити систолічні шуми, що є частими в разі анемії.

                                                                                                                                                                  

Механічний стрес та активування генів

Течія крові створює силу, спрямовану на ендотелій, яка паралельна до довгої осі судини. Цей механічний стрес зрізання (англ. shear stress) у пропорційний до в’язкості Т|, помноженої на рівень зрізання dy/dr, що є рівнем, за якого поздовжня швидкість збільшується від судинної стінки до центра просвіту:

у — rj(ciy / dr)_

Зміни стресу зрізання та інших фізичних показників, таких як циклічне скорочення та розтягнення, зумовлюють виражені зміни в експресії генів ендотеліальних клітин, що пов’язані з функцією серцево-судинної системи. Рецеп-

Проти течії

/v^~

Ламінарний Висока Турбулентний Ламінарний швидкість

Рис. 30-9. Угорі: вплив констрикції (К) на напрям швидкості у кровоносній судині. Стрілки показують напрям компонентів швидкості, а їхня довжина пропорційна до швидкості. Внизу: варіабельність швидкостей у кожній точці вздовж судини. На ділянці турбулентного кровоплину є багато різних антеро-(прямих) (А) та ретроґрадних (зворотних) (Р) швидкостей (модифіковано і відтворено за дозволом з Richards КЕ: Doppler echocardiography in diagnosis and quantification of vascular disease. Mod Concepts Cardiovasc Dis 1987;56:43).

торами, ймовірно, слугують інтегрини цитоскелета клітини. Вторинними месенджерами є ІФ3, ДАГ та компоненти МАР кіназного шляху (див Розділ 1), а до активованих генів належать ті, що кодують фактори росту, інтегрини та споріднені молекули (табл. 30-4). Близько 15 генів ендотеліальних клітин активовані під час різноманітних фізичних впливів.

                                                                                                                                                                  

Середня швидкість

У разі аналізування течії в системі трубок важливо розрізняти швидкість, яка є зміщенням за одиницю часу (наприклад, см/с), та течію, яка є об’ємом за одиницю часу (наприклад, см3/с). Швидкість V пропорційна до течії Q, поділеній на площу провідника А:

Отже, Q=AV, і, якщо течія стала, то швидкість збільшується прямо пропорційно до будь-яких зменшень А (див. рис. 30-9).

Середня швидкість руху рідини у будь-якій точці системи паралельних трубок обернено пропорційна до загальної площі поперечного перерізу в цій точці. Тому середня швидкість крові є найбільшою в аорті, постійно спадаючи у менших судинах, і найменшою в капілярах, у яких загальна площа поперечного перерізу в 1000 разів менша, ніж в аорті (див. табл. 30-1). Середня швидкість знову збільшується, коли кров надходить у вени, і є порівняно значною у порожнистій вені, хоча і не такою швидкою, як в аорті. Клінічно швидкість плину крові можна виміряти в разі

Таблиця 30-4. Гени ендотеліальних клітин людини, бика та кроля, уражені механічним стресом зрізання, та фактори транскрипції, задіяні в цьому12

Гени

Фактори транскрипції

Ендотелій-1

АР-1

VCAM-1

АР-1, NF-KB

АСЕ

SSRE, АР-1, Egr-1

Тканинний фактор

SP1

Тканинний фактор

Egr-1

ТМ

АР-1

PDGF-a

SSRE, Egr-1

PDGF-p

SSRE

ІСАМ-1

SSRE, AP-1, NF-KB

ТФР-р

SSRE, AP-1, NF-KB

Egr-1

SREs

c-fos

SSRE

c-jun

SSRE, AP-1

NOS 3

SSRE, AP-1, NF-KB

MCP-1

SSRE, AP-1, NF-KB

1 Модифіковано з Braddock М et al: Fluid shear stress modulation of gene expression in endothelial cells. News Physiol Sci 1998;13:241.

2 Акроніми наведені у Додатку.

введення препаратів жовчних кислот у вену верхньої кінцівки та фіксування часу появи гіркого смаку, спричиненого цими сполуками (рис. 30-10). У нормі середній час кровоплину від руки до язика становить 15 с.

                                                                                                                                                                  

Формула Пуазейля-Хаґена

Залежність між течією у довгій вузькій трубці, в’язкістю рідини та радіусом трубки математично можна описати формулою Пуазейля-Хаґена:

де F — течія; Рд-Рв — різниця тиску на двох кінцях трубки; Г| — в’язкість; г — радіус трубки; L — довжина трубки.

Течія дорівнює різниці тиску, поділеній на опір R,

R=8\L.

пгч

Оскільки течія залежить прямо пропорційно, а опір -обернено пропорційно від радіуса в четвертому степені, то кровоплин та опір in vivo значно змінюються за найменших змін калібру судини. Тому, наприклад, течія крові через судину подвоюється зі збільшенням радіуса лише на 19%; а якщо радіус подвоюється, то опір зменшується до 6% від попереднього значення. Саме тому течія крові в органі так ефективно регульована незначними змінами калібру артеріол, а варіабельність діаметра артеріол має таке важливе значення для системного артеріального тиску.

                                                                                                                                                                  

В’язкість та опір

Опір течії крові визначений не тільки радіусом кровоносних судин (судинна перешкода), а також в’язкістю

ін’єкції

(поверхнева вена ліктьової ямки)

Рис. 30-10. Шлях проходження ін’єктованого матеріалу у випадку вимірювання часу циркуляції від руки до язика.

ДИНАМІКА КРОВООБІГУ ТА ЛІМФООБІГУ / 535

крові. В’язкість плазми перевищує в’язкість води у 1,8 раза, тоді як в’язкість цілісної крові — у 3^1 рази. Отже, в’язкість насамперед залежить від гематокриту, тобто об’єму крові, який займають клітини, вираженого у відсотках. Ефект в’язкості in vivo відрізняється від значення, яке можна було б передбачити за формулою Пуазейля-Хаґена. У великих судинах збільшення гематокриту спричинює значне збільшення в’язкості. Однак у судинах до 100 мкм у діаметрі, наприклад, в артеріолах, капілярах та венулах, зміна в’язкості на одиницю зміни гематокриту є значно меншою, ніж у великих. Це пов’язано з відмінністю природи кровоплину у дрібних судинах. Тому зміни в судинній мережі в’язкості на одиницю змін гематокриту є набагато меншими in vivo, ніж in vitro (рис. 30-11). Саме тому зміни гематокриту порівняно неважливі для периферійного опору, за винятком випадків, коли вони численні. У разі вираженої поліците-мії посилення опору збільшує роботу серця. І навпаки, у випадку анемії периферійний опір послаблюється, частково завдяки зниженню в’язкості. Звичайно, зниження гемоглобіну зменшує можливість крові переносити кисень, а поліпшення кровоплину внаслідок зменшення в’язкості частково компенсує цей процес.

В’язкість залежить також від складу плазми та опору клітин до деформації. Клінічно важливе збільшення в’язкості простежується у випадку захворювань, які супроводжуються значним підвищенням рівня білків плазми, таких як імуноглобуліни, а також у разі спадкового сфероцитозу з патологічною ригідністю еритроцитів.

У судинах еритроцити мають тенденцію до скупчення в центрі рухомого потоку. Внаслідок цього, кров уздовж довгої осі судини має низький гематокрит, і гілки, що відходять з великої судини під прямим кутом, можуть одержати непропорційну кількість крові, бідної на еритроцити. Це

20 40 60 80%

Гематокрит

Рис. 30-11. Вплив змін гематокриту на відносну в’язкість крові, яку вимірювали скляним віскозиметром у задній нозі собаки. Для кожного випадку середня лінія позначає середнє, а верхня та нижня — стандартні відхилення (відтворено за дозволом з Whittaker SRF, WintonFR: The apparent viscosity of blood flowing in the isolated hind limb of the dog, and its variatio with corpuscular concentration. J Physiol [Lond] 1933;78:338).

явище, яке називають ковзанням плазми, може бути причиною того, що гематокрит крові у капілярах регулярно на 25% нижчий, ніж загальний гематокрит в організмі.

                                                                                                                                                                  

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини