10.4.3.2. ДИСТРИБУТИВНИЙ ШОК

10.4.3.2.1. Анафілактичний шок

Анафілактичний шок розвивається за типом алергічної реакції негайного тилу у відповідь на сполучення антигену з фіксованими на клітинних мембранах антитілами, Супроводжується порушеннями гемодинаміки і метаболізму.

Антигени можуть бути різного походження, проте найчастіше це речовини білкової природи (імунні сироватки, вакцини тощо).

Анафілактичний шок може спричинюватися застосуванням лікарських засобів (пеніциліну І його аналогів, стрептоміцину, тіаміну, амідопірину, анальгіну, новокаїну, йодовмісних рентгеноконтрастних речовин), нашкірним тестуванням і проведенням гіпосеисибілізуючої терапії (за допомогою алергенів), помилками під час трансфузії крові, кровозамінників тощо. У розвитку анафілактичної реакції ні доза, ні спосіб уведення алергену не відіграють вирішальної ролі, проте велика доза його збільшує тяжкість і тривалість перебігу шоку. Швидкість розвитку анафілактичного шоку може бути різною; від кількох секунд або хвилин до 2 год і більше від початку контакту з алергеном.

Перед призначенням будь-якого лікарського засобу лікар зобов’язаний враховувати алергологічний анамнез,

утому числі спадковий, що є кращою профілактикою анафілактичного шоку.

Патогенез. Антигени у поєднанні з антитілами ушкоджують клітинні мембрани, вивільняють біологічно активні речовини — серотонін і гістамін із базофіль-них гранулоцитів (тучні клітини, лаброцн-ти, тканинні базофіли тощо), активують кінінову систему (брадикінін). При цьому підвищується проникність стінки капілярів, розширюються судини, виникає набряк тканин. Розширення периферичних судин призводить до депонування в них крові, відносної гіповолемії і колапсу (див. мал. 79, б). Водночас повільно реагуюча субстанція і гістамін викликають бронхі-олосназм, що в поєднанні з підсиленням секреції призводить до обструкції дрібних дихальних шляхів. У випадках гострого набряку гортані можлива асфіксія. При зволіканні з початком лікування анафілактичний шок може спричинити гіпоксичні ушкодження головного мозку й енцефа-лопатію.

Клініка. Залежно від домінування клінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:

— кардіальний (домінують ознаки порушення серцево-судинної діяльності);

— бронхо-легеневий (асфіктичний) (переважає гостра недостатність дихання);

— шлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції органів черевної порожнини);

— церебральний (переважають симптоми ураження ЦНС);

— шкірний (уртикарний) (набряки, висипання на шкірі на фоні розладу гемодинаміки).

Залежно від перебігу розрізняють такі варіанти анафілактичного шоку; гострий злоякісний, доброякісний затяжний, рецидивний, абортивний.

Розгорнутій клінічній картині анафілактичного шоку можуть передувати симптоми ураження того органа чи системи, через який алерген надходить до організму, наприклад, коли антиген надходить з їжею, системним розладам можуть передувати нудота, блювання, спастичний біль у животі, діарея, у місці ін’єкції може виника

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології серцем-суданної системи 223

ти кропив’янка, у випадках інгаляційного надходження — відчуття стиснення у грудях, захриплість, стрвдорозне дихання.

Інтенсивна терапія:

1. Припинення подальшого введення алергену (наприклад, лікарського препарату) у разі ознак анафілактичного шоку. Якщо препарат уведено у кінцівку, потрібно проксимальніше від місця його введення накласти венозний джгут і місце введення обколоти розчином адреналіну гідрохлориду (1 : 10 000).

2. Контроль і забезпечення прохідності дихальних шляхів. У випадках її порушення внаслідок западінпя язика під час втрати свідомості потрібно застосувати потрійний прийом Сафара; за можливості — ввести повітровід або провести інтубацію трахеї. У разі порушення прохідності дихальних шляхів унаслідок набряку глотки й гортані потрібно якнайшвидше ііпубувати трахею. У випадках неможливості чи виникнення ускладнень під час іцтубації слід виконати конікотомію. Після відновлення прохідності дихальних шляхів проводять дихання 100 % киснем.

3. Введення адреналіну гідрохлориду пригнічує вивільнення медіаторів запалення базофільиими гранулоцитами за рахунок активації і підвищення концентрації внутрішньоклітинного цАМФ (при анафілаксії його концентрація у клітинах різко знижується). Адреналін також зменшує бронхіолоспазм, підвищує ЗПСО і діастолічний AT, сприяючи поліпшенню вінцевого кровообігу. Препарат потрібно вводити внутрішньовенно краплинно в дозі 0,5—1 мг у розведенні 1 : 10 000. За неможливості внутрішньовенного введення адреналіну гідрохлориду його можна призначати внутрішньотрахеально через іитубаційну трубку або шляхом через-шкірної пункції трахеї. Якщо введення адреналіну гідрохлориду і корекція гіпо-волемії ікфузійно не усувають артеріальну гіпотензію, доцільна поступова інфу-зія норадреналіну (4—8 мкг/хв) чи до-фаміну (3—6 мкг/(кг — хв)).

4. Проведення інфузійної терапії, що є необхідним для усунення гіповолемії, відновлення перфузії органів і тканин, а

також доставки до них кисню. Введення у таких випадках лише кристалоїдних розчинів є неефективним, оскільки при анафілактичному шоку рідина швидко переходить до позасудинного простору. До компексу Інфузійної терапії обов’язково треба вводити колоїдні розчини.

5. Введення еуфіліну (особливо у випадках бронхо-легеневого типу шоку). Препарат блокує фосфодіестеразу, яка сприяє внутрішньоклітинному руйнуванню цАМФ, блокує вивільнення біологічно активних речовин базофільиими гранулоцитами, розширює бронхи. Еуфілін уводять внутрішньовенно у дозі 5—6 мг/кг протягом 20 хв з подальшою інфузією за погреби, зі швидкістю 0,2—0,9 мг/(кг- год).

6. Призначення кортикостероїдів, що гальмують активність фосфоліпази А2 і потенціюють дію адрепоміметиків на клітини — ефектори анафілаксії, судини і бронхи. Крім того, вони зменшують проникність стінки судин. Дія кортикостероїдів не виявляється у перші хвилини анафілаксії, вони більше запобігають віддаленим ефектам анафілактичних реакцій. При цьому ефективна д оза становить 100— 1000 мг за гідрокортизоном з повторними введеннями через 4—6 год протягом доби.

7. Введення, як правило, протигістамін-них засобів, які блокують Н,-рецептори, зменшуючи несприятливу дію гістаміну.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.