Дифузійна мембрана

Мал. 85. Транспорт кисню в організмі: а — на рівні альвеолярно-капілярної мембрани:

6 — на рівні клітини

(р,С02) підтримується на рівні 37—40 мм рт. ст., a pS>2 — У межах 95 — 98 мм рт. ст.

Показниками рівня вентиляції легень є дихальний об’єм (у нормі 400 — 500 мл) і частота дихання (у нормі 12 —16 на 1 хв). Добуток ДО на ЧД складає хвилинний об’єм дихання (ХОД).

У процесі дихання не все пдихуване повітря бере участь у газообміні. Частина його, близько третини ХОД, залишається у шкідливому (мертвому) просторі (ОШП) — дихальних шляхах і невентильованих альвеолах. Тільки 2/3 ХОД досягає альвеол, шо становить хвилинну альвеолярну вентиляцію (ХАВ). Залежність між ХОД і ХАВ виражається формулою ХАВ = ХОД — (ОШП • ЧД). ХАВ є важливішим показником зовнішнього дихання, ніж ХОД. Наприклад, під час задишки (ЧД понад ЗО на 1 хв), незважаючи на великий ХОД, альвеолярна вентиляція знижується. За нижчого ХОД і меншої ЧД ХАВ може збільшитися, наприклад:

ХОД — 8000 мл; ЧД — 40 на 1 хв;

ОШП — 150 мл; ХАВ — 2000 мл (ХАВ =• 8000 — (150 — 40) — 2000); ХОД — 6000 мл; ЧД — 10 на 1 хв;

ОШП — 150 мл; ХАВ — 4500 мл (ХАВ — 6000 — (ISO — 10) = 4500).

Ефективність газообміну визначається кількісним співвідношенням вентиляції 1 кровотоку в легенях (ввнтиляційно-перфузійний коефіцієнт). У нормі це співвідношення становить 4 : 5 чи 0,8, тобто на кожні 4 л ХАВ має надходити 5 л крові. У тих відділах легень, де вентиляція недостатня порівняно з кровотоком, венозна кров цілком не артеріалізуеться. Домішка її в крові, що відтікає від достатньо вентильованих альвеол, знижує р,02. Таке порушення вентиля-ційно-перфузійного механізму є найважливішою причиною гіпоксемії при захворюваннях легень. У крові, що проходить крізь недостатньо вентильовані альвеоли, затримується також С02. Проте це не завжди призводить до гіперкапнії, оскільки кров, яка проходить крізь компенсаторно гіпервентильовані альвеоли, віддає надлишок СОг (мал. 86),

Кисень надходить до тканин у вигляді сполуки з гемоглобіном еритроцитів і частково — розчиненим у плазмі крові. Оскільки 1 г НЬ здатний зв’язувати 1,34 мл 02, киснева ємність крові за нормального вмісту НЬ (150 г/л) становить приблизно 20 мл на 100 мл крові, тобто об’ємна частка 02 = 20 %. Крім того, 100 мл крові переносить 0,3 кисню, розчиненого у плазмі, а навіть мінімальна кількість цього кисню може відігра* вати важливу роль при зростанні його р02. Підвищення р,02 на 1 мм рт. ст. збільшує об’ємну частку кисню у плазмі крові на 0,003 %.

У здорової людини не весь гемоглобін зв’язується з киснем. Це зумовлено фізіологічним артеріовенозним шунтуванням у легенях, коли частина крові проходить через иевснтнльовані

J

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапій при патології системи дихання 239

альвеоли. Тому насиченість крові киснем (S,02) у нормі становить 97 — 98 %. Рівень Sa02 залежить від парціальної напруги кисню в артеріальній крові (ра02), яка у нормі становить 96 — 98 мм рт. ст. Між змінами р,621 S,02 немає повної відповідності: S„02 навіть під час дихання 100 % киснем під тиском 2 — 3 атм може досягати тільки 100 %, a Pj02 при цьому підвищується до 400 — 600 мм рт. ст., тобто у 3—4 рази.

Обмін кисню на тканинному рівні забезпечується збереженням градієнта тиску, що спричинює перехід 02 із тканинних капілярів шляхом дифузії до місця утилізації (мітохондрії тканинних клітин).

За недостатності кисню організм компенсує його дефіцит іншим, менш ефективним типом дихання — анаеробним. Спрощено обидва шляхи виглядають так: анаеробний шлях: глюкоза —> -» піровиноградна кислота —> лактатна кислота + 2 молекули АТФ (0,064 кДж — 16 кал вільної енергії): аеробний шлях: глюкоза —» піровиноградна кислота —» С02 + Н20 + 38 молекул АТФ (13 хДж — 304 кал вільної енергії).

Одним із важливих завдань лікування хворих з ГНД є підтримка напруги 02 у клітинах на рівні, що сприяє синтезу АТФ шляхом аеробного метаболізму.

Вуглекислота транспортується кров’ю у трьох основних видах: розчиненому, з гідрогенкарбона-тами і з білками (головним чином з гемоглобіном) у формі карбаміиових сполук. Якщо альвеолярна вентиляція стає недостатньою для виведення виробленого організмом вуглекислого газу, рС02 підвищується і виникає гіперкалнія.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.