12.4.2. ДОТАЦІЙНИЙ СИНДРОМ

Етіологія і патогенез. Однією із причин ГНД є проникнення шлункового вмісту в дихальні шляхи внаслідок блювання або регургітації, що може виникнути під час увідного наркозу або коматозного стану хворого (алкогольна кома, порушення мозкового кровообігу тощо). Значна аспірація може призвести до асфіксії внаслідок обтурації бронхів або

до розвитку астмоподібного стану й набряку легень (синдром Мендельсона), якщо pH шлункового вмісту <2,5. В останньому випадку розвивається чітка тканинна реакція у вигляді ущільнення, набряку, ушкодження ендотелі ального й епітеліального шарів, нерибронхіальних крововиливів, спазму бронхів, внутрішньо-альвеолярного набряку й активної полі-морфноклітиішої реакції з обмеженим некрозом легеневої строми і мікроцирку-ляторним тромбозом.

Абсорбція хлоридної кислоти у трахеї і бронхах відбувається миттєво (в експерименті вже через 2—З хв виявляється максимальна її концентрація в крові). У випадках масивної аспірації може розвиватися гемоліз. Набряк слизової оболонки бронхів призводить до втрати плазми і зменшення ОЦК на ЗО %. В альвеолярно-капілярній мембрані відбувається денатурація білка, ушкоджується ендотелій капілярів і альвеол, підвищується проникність судинної стінки І внутріш-ньолегеневе шунтування крові. Розвивається артеріальна гіпотензія, брадикардія (стимуляція блукаючого нерва), значна гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз. Летальність досягає 50—80 %.

Клініка синдрому Мендельсона типова. У перші секунди з’являється кашель, за ним — короткочасне апное і брадикардія, зниження AT, а потім з’являється задишка, наростає ціаноз, тахікардія. Дихання над усією поверхнею легень жорстке з розсіяними сухими хрипами. Часто розвивається набряк легень (хімічний). Вій супроводжується тахікардією, артеріальною гіпотензією, гіпоксемією, гіпо- або гіперкапаією. Рентгенологічно першої доби визначається специфічна картина «снігових пластівців», другої — ущільнення легеневої тканини, третьої — подальше ущільнення легеневої тканини, посилення малюнка бронхів. З п’ятої доби з’являються вогнищеві затемнення, пов’язані з некрозом тканини.

Лікування у випадках аспіраційно-го синдрому:

1) негайне, відразу після аспірації, видалення вмісту з дихальних шляхів;

258

2) усунення ларикго- та бронхоспазму, запобігання бронхіоліту і пневмоніту;

3) підтримка адекватної вентиляції легень і лікування у випадках гіперергічного пневмоніту.

Ці заходи виконують на фоні корекції ОЦК і метаболізму, який при гіперергічно-му пневмоніті завжди порушується.

Видалення вмісту з дихальних шляхів проводять за принципами і методами, описаними раніше. Може виникнути потреба лаважу легень, який виконують із бронхоскопією і струминною ШВЛ, проте такий захід необхідний лише у випадках масивної аспірації.

Для усунення ларинго- і бронхіолоспаз-му застосовують аерозольне і внутрішньовенне введення атропіну сульфату, алу-пенту, еуфіліну. Бронхорозшнрюваль-ний ефект еуфіліну зумовлений пригніченням фосфодіестерази, внаслідок чого знижується розщеплення цАМФ і відповідно збільшується його концентрація. Крім того, це також пов’язано зі збільшенням виділення ендогенних катехоламінів і їхнім впливом на (5-адренорецепторн бронхіол.

Останнім часом замість уведення атропіну сульфату використовують глікопіро-лат (0,5—1,0 мг), який викликає більш тривале розширення бронхіол. Крім зазначених препаратів для усунешія брон* хіолоспазму обов’язково вводять глюко-кортикоїдн. Вслід за цими заходами протягом 1—3 год здійснюють інгаляцію ізотонічного розчину натрію хлориду, глюко-кортикоїдів, детергентів. Стимулюють діурез, застосовують режим ПТКВ чи постійного позитивного тиску, щоб запобігти зменшенню легеневих об’ємів у зв’язку з можливим ателектазом легень.

Профілактика цього ускладнення полягає у видаленні шлункового вмісту перед операцією, застосуванні інтубацій-ішх трубок із роздувними манжетами, повторній аспірації вмісту із глотки і гортані під час наркозу, призначенні антацидних засобів під час премедикації, інту-бації у положенні Фовлера (див. с. 284) на операційному столі з використанням прийому Селліка (див. с. 98).

12.4.3. РЕСПІРАТОРНИЙ ДИСТРЕС-СИНДРОМ ДОРОСЛИХ

Етіологія і патогенез. Респіраторний дистрес-синдром дорослих* —

РДСД (синдром гострого легеневого ушкодження — СГЛУ, шокова легеня, хвороба гіалінових мембран дорослих, постперфу-зійпий синдром, посттравматичне легеневе ушкодження, вологі легені, легеня Дананга, некардіогеїший набряк легень) — поліетіо-логічне захворювання. Має гострий початок з властивою гіпоксемією, що не усувається оксигенотерапією, іитерстиційним набряком і дифузною інфільтрацією легень.

Уперше цей клінічний стан був описаний Ашбаухом (Ashbaugh) і співавт. у 1967 р. На Американо-Європейськш узгоджу-вальній конференції (1994) дійшли висновку, що СГЛУ є ширшим поняттям, ніж РДСД, який є найтяжчою формою СГЛУ.

Причинами виникнення РДСД можуть бути різні чинники:

— масивна травма, у тому числі опікова;

— геморагічний шок, масивні гемотранс-фузії і штучний кровообіг;

— тривала артеріальна гіпотензія, травматичний, кардіогенний, анафілактичний та інші види шоку;

— ДВЗ-сипдром;

— сепсис, інфекційно-токсичний шок;

— аспірація, в тому числі внаслідок утопления і вдихання токсичних газів;

— гострі захворювання й ушкодження легень — тотальна пневмонія, контузії, емболії;

— гострий панкреатит, перитоніт.

Як видно з наведеного переліку, РДСД може виникати внаслідок прямого ушкодження легень кислотами, токсинами тощо, а також речовинами, що виділяються при деструкції затриманих легенями мікроем-болів, бактерій, краплинок жиру тощо. При цьому відбувається вивільнення ферментів (еластази, колагенази та ін.), що призводить до руйнування клітинних мембран і різкого зростання їх проникності. Внаслідок гідролізу ліпідів мембрани, що

*У новонароджених — синдром респіраторного (дистрсс) розладу (Міжнародна класифікація хвороб 10-го перегляду).

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія при патології системи дихання 259

містять арахідонову й Інші кислоти, утворюються альдегіди, які ше більше ушкоджують цілісність альвеолярно-капілярної мембрани. Приєднується також і непрямий ефект ейкозаноїдів, тобто продуктів метаболізму арахідонової кислоти (простагландини, тромбоксани, лейкотрі-єіш), які не тільки ше більше підвищують проникність мембрани, а й мають бронхо-і вазомоторну активність, викликаючи спазм легеневих вен і стимулюючи тромбоутворення.

При такому масивному впливі біологічно активних речовин альвеолярно-капілярна мембрана стає набагато товщою, що значно ускладнює дифузію газів крізь неї. Крім того, білки плазми, що проникають до альвеоли (наприклад, фібриноген), Інак-тивують сурфактант альвеоли і утворюють на П поверхні гіалімові мембрани.

У розвитку РДСД певна роль належить ІнфузІЙнІЙ терапії. Оскільки легені є головним біологічним фільтром для розчинів, що вводяться у кров, а більшість інфу-зійних середовищ містить значну КІЛЬКІСТЬ нандрібпіших частинок, що закупорюють легеневі капіляри, стає очевидною небезпека масивних інфузій. Особливо небезпечним є переливання донорської крові тривалих термінів зберігання. Трансфузія навіть невеликих кількостей (500— 1000 мл) такої крові без спеціальних фільтрів призводить до емболії легеневих капілярів нитками фібрину й фрагментами клітин, що збільшує легеневе артеріовенозне шунтування. Переливання свіжої крові також несприятливо впливає на легені: до легеневих капілярів потрапляють імуноактивиі лейкоцити донора, які викликають неспецифічну запальну реакцію.

Клініка: артеріальна гіпотензія, синдром малого серцевого викиду, олігурія, сплутаність свідомості, специфічна ознака — наявність спонтанної гіпервентиля-ції з гіпокапнією та гіпоксемією.

Америкапо-Європейська узгоджуваль-на конференція з питань СГЛУ вважає за доцільне використовувати такі діагностичні критерії РДСД (1994):

Головні ознаки:

— гострий початок;

— співвідношення напруги кисню в артеріальній крові (pjOj) і фракції кисню у вдихуваному повітрі (F1O2) < 200 мм рт. ст., незважаючи на рівень позитивного тиску у кінці вдиху (ПТКВ);

— двостороння інфільтрація легень на фронтальній рентгенограмі грудної клітки;

— тиск заклинювання в легеневій артерії (ТЗЛА) < 18 мм рт. ст. (для диференціації з кардіогеиним набряком легень, при якому ТЗЛА > 19 мм рт. ст.) чи відсутність ознак недостатності серця.

Додаткові ознаки:

— збільшене шунтування (підвищується Qs/Qt) у малому колі кровообігу й альвеолярно-артеріальної різниці за Ог;

— зниження системної респіраторної розтяжності (до 10 мл/см вод. ст.).

Як правило, РДСД починає розвиватися наприкінці першої — на початку другої доби після виведення хворого із шоку і характеризується ураженням передусім іптерстнційної тканини, збіднінням її на білки, еластин і фібронектин, накопиченням у ній води й білків плазми крові. Дуже рамо порушуються недихальні функції легень, зокрема знижуються продукція й активність сурфактанту, отже, зменшується розтяжність легень, порушуються реологічні властивості бронхіального секрету і фібринолітичпа функція легень.

У легенях порушується регіоиарна вен-тиляційио-нерфузійиа відповідність, підвищується співвідношення Qs/Qt, зростає шунтування крові, настає передчасне експіраторне закриття дихальних шляхів. Виникають численні ателектази, крововиливи, деформація альвеол, із яких зникає сурфактант. Розвивається гіпоксемія, енергетичні витрати на дихання значно збільшуються. Якщо процес не зупинити, то розвивається иекардіогенний альвеолярний набряк легень. У пізніх стадіях в альвеолах розвиваються гіаліпові мембрани, виникає порушення дифузії газів через альвеолярно-капілярну мембрану.

Розвиток РДСД можна умовно розділити на чотири стадії.

І стадія (кінець першої — початок другої доби) — у хворого розвивається ейфорія, він не усвідомлює тяжкості свого

260

стану, пізніше стає неспокійним. Наростають тахіпное і тахікардія. У легенях аус-культативно жорстке дихання. Підвищується тиск у легеневій артерії, виникає гіпоксемія, яка усувається інгаляцією кисню, гіпокапкія. На рентгенограмі — посилення легеневого малюнка, його комір-частість, дрібновогнищеві тіні.

Морфологічно: інтерстиційний набряк, можуть бути крововиливи під вісцеральну плевру, мозаїчні порушення кровообігу в легенях. У цій стадії процес за адекватного лікування є оборотним.

U стадія (друга — третя доба) — збудження, задишка, стійка тахікардія, у легенях — зони ослабленого дихання, артеріальна гіпоксемія, резистентна до інгаляції кисню, значна гіпокалнія. На рентгенограмі в легенях визначаються зливні тіні, симптом повітряної бронхографії: на фоні затемнения заповнені повітрям бронхи.

Морфологічно: значне збільшення щільності і повнокрів’я легень, деформація альвеол зі стовщенням їхніх стінснс, повнокрів’я судии міжальвеолярних перетинок і стаз крові в капілярах, інтерстиційний набряк, починається виутрішньоальвеолярний набряк, виявляються дрібні вогнища оборотних ателектазів, що мають контрактильиий характер. Летальність досягає 50 %.

III стадія — дифузний ціаноз, тахіпное з малим дихальним об’ємом, відкашлювання гнійного мокротиння, у легенях — ЗОНИ амфоричиого дихання, в артеріальній крові — значна гіпоксемія, підвищення рСОг. На рентгенограмі — множинні тіні, що зливаються (-«снігова буря*), може бути виліт у плевральних порожнинах.

Морфологічно: білок і клітини крові в альвеолах, відшаровування епітелію і стовщення капілярної стінки, мікротромби в судинах, множинні крововиливи у тканину легені, обструкція дихальних шляхів мокротинням, що збільшує розлад газообміну і в сукупності з деструкцією клітин альвеолярного епітелію, передусім альвео-лоцитів другого порядку (синтезують сурфактант), сприяє утворенню великих ділянок необоротних ателектазів, наявність запальних вогнищ за типом серозно-де-сквамативної пневмонії, виражена лімфоід-

ноклітинна гіперплазія нерибронхіального апарату, колагеноутворения у септах, оточених нейтрофільннми лейкоцитами і макрофагами.

Летальність досягає 75 %.

IV стадій — порушення свідомості, сопор; можуть бути порушення гемодииа-міки: аритмія серця, зниження AT, у легенях безліч вологих хрипів, артеріальна гіпоксемія, резистентна до ШВЛ з високою концентрацією кисню у вдихуваиій газовій суміші, гіперкалнія. На рентгенограмі — затемнення великих ділянок легень (частки, сегменти). Картина набряку легень. У зонах ателектазів ділянки геморагії, які зливаються між собою, утворюють поширені поля крововиливів.

Морфологічно: альвеолярний набряк, фібрин в альвеолах, гіалінові мембрани в альвеолярних стінках, мікротромби в судинах, фіброз легеневої тканини.

Летальність близько 100 %.

Інтенсивна терапія при РДСД визначається трьома взаємопов’язаними лікувальними комплексами:

— респіраторна терапія, спрямована па усунення ГНД;

— лікування основного захворювання, яке спричинило РДСД;

— профілактика (лікування) множинної недостатності органів, що супроводжує РДСД.

Тактика респіраторної терапії Грунтується на необхідності забезпечення достатнього об’єму вентиляції легень, для чого використовують спеціальні режими самостійної вентиляції з ПТКВ або ШВЛ, якщо спонтанна вентиляція не забезпечує адекватного газообміну. Найбільш фізіологічним у таких випадках є застосування високочастотної інжекційної штучної вентиляції легень.

Щоб забезпечити розправлення ателек-тазовапих альвеол і запобігти розширенню зони ателектазу, використовують штучні сурфактанты (сукрим, куросурф та ін.). їх уводять внутрішньолегеиево катетером або під час санаційної бронхоскопії у дозі 50—100 мг/кг.

Враховуючи ушкоджувальну дію вільних радикалів, застосовують аптиоксидан-

Анестезіологічне забезпечення та Інтенсивна терапія при патології системи дихання 261

ти. До інгібіторів реакцій вільноради-кального окиснения відносять селенвмісиі препарати, каталазу, супероксиддисмута-зу, аскорбінову кислоту (внутрішньоклітинний антиоксидант), токоферолу ацетат (мембранний антиоксидант) тощо.

Щодо застосування глюкокортикоїдів єдиної думки немає. Вважають, що їх застосування у великих дозах (ЗО мг/кг метилпреднізолону) у хворих із супутніми множинними травмами летальність не зменшує. Останнім часом проводять дослідження здатності глюкокортикоїдів зменшувати фібропроліферацію у легеневій паренхімі па пізніх стадіях РДСД, тобто приблизно з 7-ї доби захворювання.

Для поліпшення легеневого капілярного кровотоку і запобігання подальшому прогресуванню легеневої гіпертензії застосовують препарати вибіркової дії на легеневі судини — інгаляції простациклі-ну (до 2 мг/(кг • хв)), перспективним є використання простагландину Е,, який має активну судинорозширювальну та анти-агрегатиу дію. Для цього потрібно також призначати нефракційоваїшЙ гепарин (або його низькомолекулярні фракції) та Інші дезагрегаити.

Для зменшення ушкоджувальної дії агресивних метаболітів використовують антикініновий та антипростаглалдиновий ефект нестероїдиих протизапальних засобів (ацетилсаліцилової кислоти, диклофенаку, іидометацину тощо).

Незважаючи на тенденцію до інтерсти-ційиого набряку і гемодинамічного перевантаження легень, уведення рідини зазвичай продовжують. При цьому забезпечують потреби організму у воді, корекції електролітного і кислотно-основного стану, вводять еиергозабезнечувальні засоби, за потреби застосовують парентеральне харчуваїшя. У разі РДСД є велика загроза гінергідратації, набряку легень, прогресування легенево-серцевої недостатності.

Інфузійиа терапія при РДСД потребує ретельного моніторингу з адекватним контролем центральної гемодшіаміки. Накопичення внутрішньоальвеоляріюї та інтерстиційної рідини є одним з основних

чинників тяжкого порушення легеневого газообміну в ранній стадії РДСД, тому лікування має бути спрямоване не запобігання набряку. У разі задовільної функції нирок може бути достатнім застосування діуретинів, особливо ксантинових (наприклад, еуфіліну), які, впливаючи на фосфодіестеразу, сприяють синтезу сурфактанту.

Однією з головних ланок у патогенезі РДСД є гіпоксія, тому важливу роль у лікуванні відіграє оксигенотерапія. У тяжких хворих з ураженням великої частини легеневої паренхіми єдиним ефективним заходом є застосування екстракорпораль-ної мембранної оксигеиації.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.