4.4.2. Електричні і скоротливі реакції ГМК кровоносних судин

За електрофізіологічними властивостями ГМК судин відрізняються як від посмугованих м’язів, так і від гладеньких м’язів інших внутрішніх органів. Мембранний потенціал спокою (МПС)

118

судинних ГМК у ссавців становить -40 —50 і навіть -60 мВ. Його величина залежить від ступеня проникності клітинної мембрани до іонів калію.

Спонтанні коливання МПС та потенціали дії (ПД) у гладень-ком’зових клітинах більшості кровоносних судин ссавців за нормальних умов відсутні. Вони виявлені лише у ворітній та печінковій венах, венах мезентерію ссавців і в артеріолах крила кажанів. У цих судинах (найбільш дослідженою в цьому відношенні є ворітна вена) спостерігаються повільні деполяризаційні хвилі МПС амплітудою 10-20 мВ і тривалістю 250-400 мс. На вершині повільної хвилі виникає один або кілька ПД, амплітуда яких при внутрішньоклітинному відведенні може досягати 30-50 мВ, а тривалість 20-50 мс (Шуба, 1988). В інших клітинах тієї ж судини можна спостерігати електричні потенціали і значно більшої тривалості. При цьому виникають спонтанні скорочення м’язових клітин вищезгаданих судин. На рисунку 4.13 наведено одночасний запис спонтанної електричної та механічної активності смужки ворітної вени та зміни їх під впливом аденозину (10-5 моль/л).

Рис. 4.13. Запис спонтанної електричної (а) і скоротливої (б) активності гладком’язових клітин ворітної вени. Стрілками позначено введення аденозину та його відмивання.

119

Електрофізіологічні дослідження показали, що між окремими ГМК існує виражений електричний зв’язок, завдяки якому відбувається електротонічне поширення потенціалів на значно більших відстанях, ніж довжина однієї клітини. Така властивість м’язових клітин обумовлена існуванням між ними вже згадуваних щільних контактів і лежить в основі передачі збудження з однієї ГМК на інші як електротонічно, так і за допомогою потенціалів дії.

Щодо природи спонтанної активності судинних ГМК більшість фахівців вважають, що вона має міогенне походження. На думку одного з авторів цієї гіпотези Б. Фолкова, в товщі м’язового шару стінки судини є окремі гладком’язові клітини — пейсмекери, здатні реагувати деполяризацією на їхнє розтягання. Цей сигнал електротонічно або за допомогою ПД, що також виникають у пейсмекерних клітинах, передається на сусідні ГМК і спричиняє їх скорочення.

Як деполяризація клітин ворітної вени, так і ПД, що виникають при цьому, обумовлені входженням в клітину іонів кальцію, а не натрію, як це має місце в клітинах посмугованих м’язів. Процес здійснюється через потенціалокеровані кальцієві канали, тимчасом як реполяризація мембрани ГМК обумовлена виходом з клітини іонів калію.

При надходженні до ГМК кровоносної судини сигналу клітина деполяризується, і при досягненні критичного рівня деполяризації (на 10-15 мВ нижче від рівня МПС) на її мембрані генерується один або кілька потенціалів дії з наступним скороченням ГМК. У випадку гальмівного медіатора на мембрані ГМК виникає гіперпо-ляризація, що супроводжується розслабленням клітини.

Вище зазначалось, що в багатьох випадках ПД в гладко-м’язових клітинах кровоносних судин у відповідь на дію фізіологічно активних речовин (ФАР) зовсім не виникають або виникають рідко, і переважно при великій силі подразнення. Скорочення ізольованої смужки кровоносної судини розвивається і за відсутності ПД, а під впливом судинозвужуючих речовин, наприклад серотоніну, скорочення може виникати і без будь-яких змін МПС. Це одна з особливостей гладеньких м’язів кровоносних судин.

Нещодавно було виявлено, що цілий ряд речовин, які розширюють артерії, діють не прямо на ГМК, а опосередковано, через ендотелій цих судин. Так, відомий вазодилататор ацетилхолін здійснює свій судинорозширюючий ефект, активуючи вироблення ендотеліальними клітинами стінки судин оксиду азоту

120

(N0). Останній вільно проходить крізь мембрану всередину ГМК і, як вторинний посередник, діє на внутрішньоклітинні процеси, розслаблюючи клітину шляхом зниження в саркоплазмі концентрації іонів кальцію. Оскільки N0 не взаємодіє з мембранними рецепторами клітини, її МПС при цьому не змінюється. Виняток з описаного явища становить ворітна вена, яку ацетилхолін не розширює, а навпаки, звужує. Хоча він і тут діє через ендотелій, механізм реакції залишається невідомим.

Взагалі варто зазначити, що властивості ГМК різних кровоносних судин істотно відрізняються. Вони залежать не тільки від виду тварини, але також від органа чи тканини, де знаходиться дана судина, від ступеня її іннервації, наявності чи відсутності спонтанної активності і навіть від її калібру. Мабуть, це одна з причин того, чому досі не вдається уніфікувати гладком’язові клітини кровоносної системи, описати найбільш спільні закономірності їхнього функціонування.

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи