9.6. ЕНТЕРАЛЬНЕ 30Н00ВЕ І ПАРЕНТЕРАЛЬНЕ ХАРЧУВАННЯ

Після великих операцій, тяжких травм, опіків, а також у хворих, що перебувають у комі, загальний обмін речовин підви

щується у 2—3 рази: організм мобілізує свої білково-енергетичні ресурси для підтримання гомеостазу. На початкових стадіях переважають процеси катаболізму, проте незабаром розпочинається посилений синтез білкових фракцій плазми крові, багатих на глікопротеїди та антитіла. Надалі єдність процесів катаболізму й анаболізму виявляється ще більше. ІЦо тяжче ушкодження, то більші втрати білків, що інтенсивнішиЙ синтез білків у печінці, то більша потреба в амінокислотах (будівельних блоках) та енергії для цього синтезу (табл. 19). У випадках шоку і порушень кровообігу в печінці синтез білків знижується.

Після операцій на шлунку і кишках, при проведенні тривалої ШВЛ і у хворих, що перебувають у комі протягом тривалого періоду, звичайне харчування неможливе. Практично хворому загрожує голодування на фоні підвищених енергетичних потреб організму — до 18 850 кДж (4 500 ккал) на добу.

Інтенсивний катаболізм виснажує резерви протеїнів організму: втрати за добу досягають 70 г І в разі введеиня глюко-кортикоїдів підвищуються на 50 г.

Метаболічний фонд (пул) вільних амінокислот у плазмі крові безперервно відновлюється внаслідок розпаду протеїнів м’язів, кишок, секреторних протеїнів, колагену шкіри. Цей фонд амінокислот частково витрачається на синтез протеїнів для еритропоезу, загоювання ран, потреб клітинного і гуморального імунітету, проте головним чином витрачається у проце-

Таблиця і9. Потреба в енергії та основних субстратах на 1 кг маси тіла в умовах основного обміну і гіперметвболізму на фоні стресу

Субстрати,

енергетична цінність

Основний

обмін

Гіпермета-

болізм

Вода, мл/кг

25-30

50-70

Білки, г/кг

0,9-1,9

1,5-3,5

Вуглеводи, г/кг

2,0

4,6

Ліпіди, г/кг

2,0

3,5

Енергетична цінність, кДж/кг (ккал/кг)

25-30

40-70

(104-125)

(168-293)

192

сі глюконеогенезу в печінці- Цьому сприяє гормональний фон з підвищенням рівня катехоламіїїів, глюкокортикоїдів, глюкагону. Підвищена концентрація молочної кислоти пригнічує вивільнення вільних жирних кислот з жирової тканини і зумовлює використання для глюконеогенезу переважно амінокислот. Організм вичерпує запаси протеїнів, водночас недостатньо використовуючи резерви ліпідів.

Критично низьким рівнем для білків плазми крові е 50 r/л, а для альбумінів — 25 г/л. У разі подальшого зниження рівня альбумінів підвищується частота хірургічних ускладнень (евентерація, розходженій апастомозів, інфекція). Зменшення рівня альбуміну у плазмі крові на 10 г/л означає зменшення циркулюючого у кров’яному руслі альбуміну на ЗО г.

Об’єктивним показником катаболізму власних протеїнів організму є кількість азоту сечовини, що виділяється на добу за безбілкової дієти. Виділення 8 г азоту сечовини на добу відповідає помірному рівневі катаболізму, а 15 г і більше — значному розпаду власних протеїнів. Збільшення втрат із сечею азоту свідчить про посилення процесів катаболізму.

При катаболізмі білків вивільнюється калій і внутрішньоклітинна вода: 3 ммоль К+ на 6,25 г білка. Утворення ендогенної води потрібно враховувати при оліго- та ануричніЙ стадії гострої недостатності нирок, коли катаболізм білків може досягнути 130 — 140гза добу. Втрати білків особливо зростають при ускладненні операцій і травм сепсисом. Тяжкий перитоніт супроводжується втратами до 200 г протеїнів за добу. Запобігти цим втратам дає змогу парентеральне і еіггеральне зондо-ве харчування. Успіхи з питань парентерального харчування порівнюють з успіхами асептики у хірургії.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.