История изучения гастрита

и Первое упоминание о желудке как главном органе обмена между внутренней сре-miji организма и окружающей средой имеются у Гиппократа, то есть за 400 лет ш нашей эры. В далеком прошлом врачи из Соо(Африка), много путешествовавшие по Египту, Ливии и Греции, предполагали существование желудка и оценива-«I степень переваривания пищи после назначения рвотных средств. Уже тогдаими были обнаружены типы рвоты: пищей, слизью и желчью. И хотя анатомиче-. кое месторасположение желудка не было известно, диагноз ставился на основе(мспознования симптомов, сочетание которых отличалось от такового при дру-1 их заболеваниях . Таким образом, определение симптомов уже в то время былоосновным методом диагностики и в этом заслуга Гиппократа, которому мы облиты знанием чисто «желудочных»; симптомов — жжению в эпигастрии и аэрофа-I ии. Значительно позже, около 130 года н.э. Гален, исследуя детально испражнения впервые описал «брадипепсию и апепсию»; как расстройства пищеварения. Нопосле смерти Галена исследования в этой области прекратились вплоть до средних веков.

В эпоху Ренессанса, Парацельс (16 век) впервые высказывает идею о биологических функциях и их нарушениях в органах, в том числе и связанных с химическими превращениями пищи. В 1564 году впервые вводится термин «диспепсия»; (1). В1700-ые годы широкое распространение получает экспериментальный метод иуказывается на важность спазмов и атонии в желудочной патологии (2). Stahl в1728 г. возможо первым употребляет термин «гастрит»; в своей «Collegium practi-cum“ где он предполагает, что некоторые эпизоды лихорадки связаны с «поверхностным воспалением слизистой желудка, с тенденцией к развитию язвы»; (1). Более ясными делаются представления о патологии желудка в связи с изучением физиологии пищеварения (1), которые обогатили анатомопатологические исследования, проведенные Morgagni. В основном своем труде анатом из Падуи описалгиперемию, экхимозы и эрозии как признаки воспаления слизистой оболочки желудка (3).

В 1808 году в своей работе «История флегмазий или хронических воспалений,, F. Broussais впервые описал течение хронического гастрита. Хирург республиканской, а затем и наполеоновской армии, он наблюдал большое число заболеванийжелудка во время наполеонвских войн. Он также определил, что хронический гастрит встречается с высокой частотой у солдат и что имеется тенденция переходаострых гастритов в хронические, возможно в силу того, что наблюдался особыйконтингент, либо потому, что острый гастрит оставался без лечения. Кроме этихклинических наблюдений он гипотетически отнес к факторам, лежащим в основе

заболевания, влияние нервной системы, особенности характера, климатические факторы и характер питания, а также нарушение кровоснабжения желудка (4).Однако вскоре его концепция была подвергнута критике потому что результатыработы были основаны на аутопсийном материале. Исследования, проведенныев 1838 году, показали, что изменения слизистой желудка, обнаруженные французским хирургом, были вызваны посмертным аутолизом тканей. Установлениеэтого создало серьезные трудности в развитии органической концепции гастритаи поставило под сомнение существование морфологического субстрата заболевания. В 1842 году J. Cruveilhier высказывает- мысль о возможной связи гастрита ирака желудка (5). В 1860 году Austin Flint устанавливает связь между атрофическим гастритом и пернициозной анемией (6), исследования которого были повторены и их результаты подтверждены Samuel Fenwick в 1880 году и опубликованыв его книге «К вопросу об атрофии желудка и нервному повреждению органов пищеварения,, (7).

В этот же период различные исследователи начинают высказываться в пользу функциональных расстройств желудка и все чаще гастрит отождествляется с диспепсией. Предложенное в 1869 году зондирование желудка способствовало распространению подобных воззрений, равно как и работы многих выдающихся исследователей, которые обосновали «функциональный характер диспепсии»; (8,9).Гиперацидность, гиперсекреция и ахилия в свете этих взглядов представали какклинико-функциональные показатели.

Но уже в 1900 году К. Faber и С. Bloch критически проанализировав опыт F. Broussais при изучении желудка применили новую методику для обработки пата-натомического материала. Они для предотвращения посмертного аутолиза вводили формалин в брюшную полость и в желудок немедленно после наступлениясмерти (10). В дальнейшем эти исследования морфологического субстрата гастрита продолжил G. Konjetzny в 1928 году (2). Это исследование, позднее вызвавшеекритику потому, что оно не принимало во внимание возможность поврежденияслизистой оболочки желудка в период предшествовавший агонии (11), получилоширокую известность в Германии и Англии и внесло значимый вклад в возвращении гастриту его морфологической сущности.

В 1881 году J. Mikulicz предложил использовать жесткий эндоскоп с системой линз для осмотра тела желудка (1), ас 1900 годов история развития учения о гастрите уже тесно связана с развитием эндоскопической техники. Работы многихавторов,вышедшие в свет в 20-х годах нашего столетия, посвященные эндоскопии, имеют особое значение для развития учения о гастрите, поскольку в нихвпервые были описаны визуальные признаки поражения желудка как диффузного,так и очагового характера.

Рентгенологический метод исследования менее опасный, чем исследование

жестким эндоскопом, также пытается найти свое место в диагностике гастрита. Однако работы ряда авторов, предложивших в 1928 году методику двойного контрастирования, показали, что объективная диагностика гастрита рентгенологически невозможна (12). С1932 года после изобретения R. Schindler и Р. Wolf полу-жесткого эндоскопа началась новая эра в изучении диффузных поражений слизистой оболочки желудка.

С повышением безопасности гастроскопии и ее широким распространением появилась возможность собрать большой материал, систематизировать его и дать более объективную классификацию гастрита. В своей монографии «Гастрит»;(1947г) R. Schindler делает еще один важный шаг в развитии учения о гастрите.Основываясь на своих предыдущих исследованиях резепированных желудков, онстремится больше их объективизировать, проводя каждому больному перед операцией гастроскопию, и пытается найти корреляцию между эндоскопической игистологической картиной слизистой оболочки желудка. Для этого он используетметодику,суть которой состоит в иссечении кусочка стенки желудка у больных,подвергавшихся лапаротомии, если перед этим у них выявлялся гастрит при эндоскопическом обследовании. Применив такой подход, он смог разграничить острый и хронический гастрит, классифицировать последний на поверхностный, атрофический, гипертрофический. Кроме этого, он впервые обнаруживает частоесочетание гастрита с дуоденогастральным рефлюксом(П).

В 1958 году, обобщая свой 10-летний опыт работы с биопсийным эндоскопическим материалом 1. Wood и L. Taft в своей книге «Диффузные заболевания желудка»; представляют новый взгляд на гастрит и впервые пытаются связать морфологические признаки заболевания с клиническими проявлениями. В работе обсуждаются возможные связи гастрита с язвенной болезнью желудка и пернициозной анемией, а также с другими заболеваниями. В книге делается серьезная попыткаподойти к проблеме этиопатогенетически, представляя алкоголь, стресс, ионизирующее излучение и другие факторы в качестве возможных причин развития гастрита, а также сам гастрит как фактор развития рака желудка (13). Дальнейшееразвитие эти представления получили в 1963 году, когда впервые был предложенметод цитоэксфолиации слизистой оболочки желудка и установлена связь междухроническим гастритом и раком желудка (14).

В 1957 году эндоскопия окончательно становится основным методом диагностики гастрита, так как в этом году В. Hirschowitz ввел в клиническую практику фи-броэндоскоп с волоконной оптикой (15). Фиброэндоскопия позволила уточнить морфологические признаки гастрита и установить его топографические особенности, благодаря более широкому обзору и возможности проводить множественные, прицельные биопсии. Основываясь на данных, полученных при трансэндоскопической биопсии Е. Seifert и Н. Knoll (1968г), а также независимо от них К.

Kimura и T. Takemoto (1969г) предложили четкие критерии, разграничивающие топографически слизистую оболочку антрального отдела и тела желудка, которые чрезвычайно важны для бипсийных исследований слизистой оболочки желудка иимеют принципиальное значение в диагностике хронических гастритов (16,17).

В этот период растет число иммуннологических исследований по проблеме гастрита, которые способствуют дальнейшему утверждению идей о «региональных»; воспалительных процессах в желудке антральном и/или фундальном. Первая из таких работ появилась в 1958 году, в ней было показано, что в крови больных пернициозной анемией находится вещество, способное подавлять активность внутреннего фактора (18). Год спустя было показано, что данное вещество является антителом (19), а в 1966 году с помощью иммунофлюоресценции в кровибольных пернициозной анемией были обнаружены антитела к париетальнымклеткам слизистой оболочки желудка (20). Увеличение числа подобных работ позволило исследователям, обнаружившим такие антитела у лиц с хроническим гастритом, развернуть дискуссию о возможности иммунопатогенеза этого заболевания (21,22).

Для дальнейшего развития учения о гастрите следует упомянуть работу, опубликованную в 1963 году в которой впервые была представлена «химическая»; формула гастрина (23), а также работу A. Moll и Н. Petzel (1964г), в которой сообщалось о более высокой распространенности антрального гастрита по сравнению с фундальным (24).

Суммируя все предыдущие открытия в области эндоскопии, гистологии и иммунологии, а также основываясь на опыте таких исследователей как W. Trudeau,

J. McGuigan (25) и М. Korman (26) в 1973 году R. Strickland и 1. McKay публикуютстатью, имеющую на наш взгляд, определяющее значение для дальнейшего развития учения о хроническом гастрите. Они предлагают разделить атрофическийгастрит на два типа: тип А (фундальный) и тип В (антральный) (27). Данная работа является точкой отсчета всех современных исследований хронического гастрита, независимо от того в какой области они осуществляются в клинической, патофизиологической или гистологической.

Проводимые в этот период длительные серийные наблюдения за больными хроническим гастритом в разных странах показали, что по эпидемиологическимкритериям атрофический гастрит является предраковым состоянием. Эти исследования позволили глубже понять естественное течение хронического гастрита. В1968 году группе финских исследователей удалось установить, что период в 19 летявляется средним для перехода поверхностного гастрита в атрофический, то естьпоказать эволюционный характер заболевания. Они же, исследуя эпидемиологические показатели, установили важную роль семейного и генетического факторовв происхождении атрофического гастрита (29).

В 1972 году R. Whitehead с целью улучшения морфологической диагностики гастритов предложил новую гистологическую классификацию, в которою ввел понятие «активности»; гастрита, связанной с особенностями клеточного инфильтрата слизистой оболочки желудка (29).

И наконец, в 1984 году австралийские исследователи В. Marshall и J. Warren открыли новую бактерию Helicobacter (Campylobacter) pylori(HP), которую они вы-делели из слизистой оболочки желудка больных, страдавших хроническим гастритом, а впоследствии обнаружили их и у больных язвенной болезнью (30). Это открытие сегодня можно назвать историческим, потому что ни одно из предшествующих в истории изучения гастрита не давало такого мощного импульса в исследовании этой проблемы. Это связано прежде всего с тем, что инфекционная концепция происхождения одного из типов хронического гастрита позволила не только более детально представить патогенез заболевания, оценить его тесную связьс другими болезнями, такими как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишшки, но и получить реальную возможность лечения хронического гастрита, предупреждая его прогрессирование, а в ряде случаев обеспечить его обратноеразвитие.

Таким образом, мы видим, что учение о гастрите развивалось обогащая предшествующие воззрения. Сегодня смена «функционального»; и «морфологического»; подходов заменяется синтезом этих двух направлений, девизом которого может быть утверждение, что нет функции без материального субстрата и нет изменений в нем без определеннной причины. Предлагаемая монография представляет прежде всего такой подход к проблеме хронического гастрита, стараясь при этомне потерять ничего ценного из того, что было накоплено за многие столетия визучении этого заболевания.

Литература

1. Moutier F., Cornet A. Les gastrites.- Masson.- Paris, 1955.

2. Konjetzny G.E. Die Entzundung des Magens. In: Handbuch der patologischen Anatomie.-Springer.- Berlin, 1928.

3. Morgagni G.B. De sidibus et causis morborum per anatomen indagatis libri quinqe.- Venetiis,1765.

4. Broussais F.T.V. Histoire des phlegmasies ou inflammationes chroniques, fondee sur denouvelles observations de clinique et de anatomie patologique.- Gabon.- Paris, 1822.

5. Cruveilhier J. Considerations generates sur les ulcerations folliculaires de l’estomac. In: Atlasd’Anatomie Pathologique. vol.2.- Bailliere.- Paris, 1842.

6. Flint A. A clinical lecture on anemia.-Amer. Med. Times.-1860.- v.l.-p.l81.

7. Fenwick S. On the atrophy of the stomach and nervous affections of the digestive organs.-Churchill.-London, 1880.

8. Einhorn M. Further remarks on erosions of the stomach.- JAMA.-1899.-v.32.-p.1078.

9. Leube W.O. Nervose Dyspepsie.- Dtsch. Arch. Klin. Med.-1879.- Bd.23.-s.98.

10. Faber K., Bloch C.F. Uber die pathologischen Veranderungen am Digestionstraktus bei derpern. Anamie und uber die sog. Darmatrophie.- Z. Klin. Med.-1900.-Bd.40.-s.98.

11. Schindler R. Gastritis.- Heinemann.-London, 1947.

12. Vallebona А И disegno della mucosa gastrica.- Radiol. Med.- 1928.-v.10.-p. Y1

13. Wood I.J., Taft L.I. Diffuse lesions of the stomach.- Arnold.- London, 1958.

14. Nieburgs H.E., Class G.B.J. Gastric cell maturation disoders in atrophic gastritis, perniciousanemia and carcinoma.- Amer. J. Dig. Dis.-1963.-v.8.-p.135-141.

15. Hirschowitz B.I., Peters C.W., Curtiss L.E. Preliminary reports on a long fiberscope for examination of the stomach and duodenum.-Univ. Michigan. Med.Bull.-1957.-v.23.-p.178-180.

16. Seifert E., Knoll H., Bioptische Ergebnisse bei gleichzeitiger Entnahme von Fundus- und Antrumschleimhaut des Magens.- Med. Welt.-1968.-Bd.19.-s.1219.

17. Kimura K., Takemoto T. An endoscopic recognition of the atrophic border and itssignificance in chronic gastritis.-Endoscopy.- 1969.-V.1.-p.87-97.

18 .Schwartz M. Intrinsic factor inhibiting substance in serum of orally treating patients with pernicious anemia.-Lancet.-1958. -v.2.-p.61.

19. Taylor K.B., Roitt 1 M., Doniach D. et al. Autoimmune phenomena in pernicious anemia.-Brit. Med. J.-1962. v-2.-p.1347.

20. Irvine W. J. Immunoassay of gastric intrinsic factor and the titration of antibody to iintrinsicfactor.-Clin. Exp. Immunol.- 1966.-v.l.-p.99.

21. Coghill N.F., Doniach D., Roitt I.M. et al. Autoantibodies in simple atrophicgastritis.-Gut.-1966.-v.6.-p.48-55.

22. Те Velde K., Hoedemaeker P. J., Anders G. et al. A comparative morpholoical and functionalstudy of gastritis with and without autoantibodies.- Gastroenterology.-1966.-v.51.-p.138.

23. Gregory R.A., Tracy H.J. Constitution and properties of two gastrins extracted from hog antral mucosa.- J. Phisiol.-1963.- v,169.-p.l8-l9.

24. Moll A., Petzel H. Die Saugbiopsie aus dem Magenantrum und ihr Vergleich mit der Fun-dusbiopsie.- Gastroenterologia.- 1964.- v.l01.-p.41-45.

25. Trudeau W.L., McGuigan J.E. Relations between serum gastrin levels and rates of gastrichydrochloric acid secretions.- N. Engl. J.Med.-1971.-v.284.-p.408-412.

26. Korman M.C., Strickland R.G., Hansky J. Serum gastrin in chronic gastritis.-Brit. Med.J.-1971.-v.2.-p. 16-18.

27. Strickland R.G., McKay I.R. A reappraisal of nature and significance of chronic gastritis.-Amer. J.Dig. Dis.- 1973.- v.l8.-p.426-440.

28. Siurala M., Varis K., Kekki M., Isokoski M. Epidemiology of gastritis. In: Gregor O., RiedelO. (eds) Modern gastroenterology. Proceedings VUIth international congress ofgastroenterology, Prague.-Schattauer.-Stutgart, 1968.

29. Whitehead R. The histological diagnosis of chronic gastritis in fiber-optic gastroscope biopsyspecimens.- J. Clin. Pathol.- 1972.-v.25.-p.1-8.

30. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients withgastritis and peptic ulceration.- Lancet.-1984.-v.l.-p.1311-1315.

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993