Йонні потоки під час потенціалу дії

Зміни проникності мембрани для Na+ і К7, що відбуваються протягом потенціалу дії, відображені на рис. 2-12. Проникність для йона обернено пропорційна до його електричної опірності в мембрані і є мірою проникності цього йона.

Незначне зменшення мембранного потенціалу спокою спричинює відтікання К+ і надходження С1~, що забезпечує відновлення мембранного потенціалу спокою. Однак коли деполяризація сягає 7 мВ, то прохідність потенціалозалеж-них Na^-каналів збільшується (активування Ш+-каналів), і як тільки досягнуто критичного рівня деполяризації, проникність мембрани для Na+ збільшується настільки, що він лавиноподібно надходить у волокно, створюючи високу концентрацію та електричні градієнти, що тимчасово перекривають реполяризувальні чинники.

Потенціал рівноваги для Na» у нейронах ссавців, обчислений за рівнянням Нернста, дорівнює приблизно +60 мВ. Мембранний потенціал наближається до цього значення, проте упродовж потенціалу дії його не досягає, головно тому, що збільшення проникності для Na* є короткочасним. Ворота №+-каналів швидко закриваються (стан ін-активування), це триває декілька мілісекунд — до від-

ЗБУДЛИВА ТКАНИНА: НЕРВОВА / 53

Рис. 2-12. Зміни проникності мембрани для Na+ і К+ у разі формування потенціалу дії у велетенському аксоні кальмара. Штрихова лінія, що відтворює криву потенціалу дії, нанесена на шкалу часу. Як бачимо, початкова електротонічна деполяризація ініціює зміну проникності для Na+, а це, відповідно, сприяє деполяризації (відтворено, за дозволом, з Hodkin AL. Ionic movements and electrical activity in giant nerve fibers. Proc R Soc Long Ser В 1958;143:1).

ловлення мембранного потенціалу спокою. Крім того, напрям електричного градієнта для Na* змінюється на протилежний під час овершута тому, що змінюється мембранний потенціал, і це обмежує надходження в аксон Na~. Третім чинником, що забезпечує реполяризацію, є активування відкриття воріт К»-каналів, яке триває довше, аніж активування Ма+-каналів, і, отже, максимум провідності для ЬС настає пізніше, ніж для Na~. Ефективний рух позитивних зарядів назовні клітини, зумовлений виходом йонів К+, завершує процес реполяризації. Явище слідової гіпер-поляризації пояснюють повільним інактивуванням К“-каналів.

Зменшення позаклітинної концентрації Na^ спричинює зменшення потенціалу дії, проте воно незначно впливає на мембранний потенціал спокою. Незначний вплив на мембранний потенціал спокою можна пояснити на підставі рівняння Ґольдмана (див. Розділ 1), оскільки проникність мембрани для Na+ в стані спокою порівняно невелика. І навпаки, збільшення позаклітинної концентрації К+ знижує мембранний потенціал спокою.

Хоча під час формування потенціалу дії Na» проникає в нервові клітини, а К+ виходить з них, кількість йонів, задія-них у цих переміщеннях незначна щодо їхньої загальної кількості.

Факт, що нерв протягом активності отримує Na+ і втрачає К+, досліджено експериментально, проте помітну різницю виявлено лише в дослідах з тривалим багаторазовим подразненням.

Повільне відкривання та закривання воріт К+-каналів пояснює також явище акомодації аксона. Якщо деполяризація відбувається швидко, то відкривання №+-каналів зумовлює перевершення сил реполяризації, якщо ж індукована деполяризація повільна, то відкривання ІС-кана-лів встигає зрівноважити поступове в цьому випадку відкривання №+-каналів, і потенціал дії не виникає.

Зменшення позаклітинної концентрації Са2+ посилює збудливість нервових і м’язових клітин шляхом зниження рівня деполяризації, що потрібно для ініціювання змін і проникності для Na“ й Ю та виникнення потенціалу дії. Навпаки, збільшення позаклітинної концентрації Са2+ стабілізує мембрану шляхом зниження збудливості.

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини