5.17. Кистозный полипозный гастрит.

Термин «кистозный полипозный гастрит»; был предложен для обозначения изменений в зоне гастроэнтероанастомоза (198). В зависимости от локализации кист такой гастрит может быть поверхностным и глубоким. П ри поверхностном кисты располагаются в слизистой оболочке, при глубоком — в подслизистой основе. Происхождение последних связывают с повреждением мышечной пластинки слизистой оболочки и кровоизлияниями при формировании соустья и последующим разрастаниемжелез. Допускается и смещение слизистой оболочки в более глубокие слои стенки гастроэнтероанастомоза (199-201).

Кисты в слизистой оболочке желудка встречаются часто, их находятв 70% желудков, резецированных по поводу рака и в 43 % — по поводу язвенной болезни. Количество их составляет в среднем 5,5 на желудок, колеблясь от 1 до 28 (202).

В 1977 г. К. Elster и соавт. выделили особый вид кист, который назвали «кисты желез тела желудка»;. Они хорошо видны при гастроскопии. Рентгенологическое исследование выявить их не может (203).

Макроскопически такие кисты имеют вид одиночных полипов, но значительно чаще они множественные, с гладкой поверхностью и широким основанием.

П о данным W. Remmele и S. Pfannkuche (1979) 31,9% всех полипов желудка — «кисты желез тела желудка»;. В возрасте до 30 лет они встречаются редко, частота их резко возрастает после 40 лет (204).

К. Elster и соавт. (1977) считали, что располагаются такие кисты только в фун-дальном отделе, однако W. Remmele и S. Pfannkuche (1979) находили их и в антральном отделе.

Кисты могут локализоваться в шейках (рис. 5.102а), но чаще в средней и нижней части желез (рис. 5.1026). При этом наиболее крупные кисты расположены в поверхностных отделах желез, мелкие—в глубоких. Иногда они занимают всю толщу слизистой оболочки, выступая на ее поверхности.

Форма кист может быть почти круглой или овальной, но чаще она неправильная с многочисленными бухтообразными выступами (рис. 5.103). За счет того, что этивыступы могут отходить от основной полости под разными углами, в препаратахнаблюдается картина множественных близко расположенных кист, разделенныхперемычками разной толщины. Однако изучение серийных срезов доказывает, чтокиста одна, а лежащие рядом с ней более мелкие кисты ни что иное как отходящиеот нее и соединенные с ней выпячивания (бухты).

Но не все бухтообразные кисты, которые видны в препаратах, равнозначны. Подобное строение кист может быть истинным и ложным. Ложная бухтообразность кисты, имевшей гладкие стенки, может возникнуть в результате опорожнения ееили сморщивания, выполнявшего просвет секретапри обезвоживании материала вовремя заливки в парафин. Истинные бухты возникают за счет так называемого почкования, аналогичного тому процессу, который наблюдается при неспецифическом язвенном колите в связи с пролиферацией эпителия.

Можно наметить некоторые критерии, с помощью которых удается отличить истинные бухты от ложных (разумеется, для этого необходимо изучение серийных срезов). В ложных бухтах ширина устья и основания, как правило, одинаковы илимало отличаются друг от друга (5.103).В истинных—устье значительно уж е основания (рис. 5.104). В стенках истинных бухтообразных кист имеются выступы, напоминающие по виду папилломы. Выступы в ложных бухтообразных кистах всегдаимеют широкое основание и представляют собой складки стенки кисты.

Изучение серийных срезов показывает, что не все расширения желез можно считать истинными кистами, т.е. замкнутыми полостями. Нередко, особенно при бухтообразных кистах, удается увидеть соединение такой полости с ямкой или с просветом шейки желез.

Эпителий, выстилающий кисты обычно соответствует виду (фундальные и пилорические) и отделу желез, в которых киста образовалась.

Чаще всего эпителий высокий столбчатый, в апикальной части его расположены нейтральные гликопротеиды, образующие полосы различной ширины. Надъядер-ные гранулы очень мелкие, гликоген в них выявить не удается, РНК концентрируется в основном вокруг ядер. Активность окислительно восстановительных ферментов и кислой фосфатазы низкая.

Таким образом, и по строению и по гистохимическим свойствам этот эпителий идентичен ямочному.

Эпителий во многих кистах уплощенный с очень узким слоем нейтральных гликопротеидов, почти диффузным насыщением цитоплазмы РНК и с более высокой чем в поверхностном эпителии активностью НАД-диафоразы, глютаминатдегидрогеназы и кислой фосфатазы.

Поверхность отдельных кист выстлана частично высоким эпителием, содержащим большое количество мукоида, частично эпителием, в котороммукоид располагается в виде отдельных крупных капель (они окрашивались не только при ШИК-ре-акции, но и алциановым синим при pH 2,5, метахромазия в них не возникает) и частично уплощенным с едва заметной тонкой полосой гликопротеидов (рис. 5.102-104) и более высоким содержанием РНК. По типу эпителия выделяют кисты желудочные и выстланные метаплазированным тонко и толсто кишечным эпителием, а так жеэпителиемнесекретирующим слизь. Встречались они при язвеи раке желудкасоответственно в 63,19,13 и 5 %, причем при раке кишечного типа преобладали (71%)кисты с метаплазированным эпителием (202).

Просвет кист часто заполнен густой слизью, дающей выраженную ШИК-реак-цию(рис. 5.105), алциановым синим слизь не окрашивается, реакции метахромазии не дает. Форма таких кист круглая или овальная, эпителий, выстилающий просвет,несколько уплощен, но с широкой полосой нейтральных гликопротеидов. В остальных кистах содержится белковая жидкость, небольшое количество ШИК-положи-тельной слизи, иогда — скопление лейкоцитов. Эпителий таких кист имеет различный вид: наряду с высоким столбчатым встречается уплощенный, в котором нейтральные гликопротеиды не выявляются.

В некоторых кистах стенки местами вообще лишены эпителиальной выстилки. Просвет таких кист может содержать густую ШИК-положительную слизь или белковые массы (рис. 5.106).

Разрушению эпителия предшествует или атрофия от давления секретом, не имеющим оттока или дистрофия и воспаление (рис. 5.107). Воспалительные и дистрофические изменения возникают в эпителии поверхностно расположенных кист и, как правило, сочетаются с находящимися поблизости эрозиями. При этом полиморфно-клеточная инфильтрация распространяется на стенку кисты со стороны собственной пластинки слизистой оболочки. Такие нагноившиеся кисты могутвскрыться на поверхности желудка или в глубину стенки, просвет их при этом спада

ется и подвергается облитерации. Однако чаще наступает регенерация поврежденного эпителия (рис. 5.108).

Кисты слизистой оболочки желудка при гастрите по механизму возникновения следует отнести к ретенционным. Нарушение оттока из желез может быть обусловлено рядом причин.

При обильной инфильтрации поверхностных отделов слизистой оболочки устья желез могут быть сдавлены и опорожнение более глубоких отделов ямок будет затруднено. Продолжающий выделяться секрет растягивает просвет углубленныхямок и образуется киста. Аналогичным путем могут возникнуть ретенционные кисты при сужении выходных отделов желез за счет склероза собственной пластинки.Однако механические препятствия оттоку секрета удается найти далеко не всегда.

В тех случаях, когда в поверхностных отделах слизистой оболочки нет ни резкого склероза, ни обильной инфильтрации, появление кист можно объяснить следующим образом. При атрофическом гастрите происходит значительное углублениеямок и замещение главных и париетальных клеток слизистыми. В связи с этим в просвет желез вместо обычного жидкого секрета поступает густой, слизистый, для выведения секрета такой консистенции и в таком количестве выходные отделы железне приспособлены. Слизь скапливается в глубине ямок и растягивает их. Давлениеслизи, находящейся в замкнутом пространстве, ведет к атрофии эпителия и секрецияего может прекратиться.

Остается не совсем понятной причина отсутствия секрета в кистах, выстланных высоким эпителием, содержащим в цитоплазме много мукоида. Это может бытьсвязано с тем, что киста, возникшая в результате физиологического несоответствиямежду продукцией секрета и его оттоком, способна периодически опорожняться.Просвет таких опорожнившихся кист на препаратах выглядит звездчатым. Крометого, слизь, содержащаяся в просвете кисты, меняет свои физико-химические свойства и растворяется при фиксации и проводке материала или утрачивает способность окрашиваться реактивом Шиффа. Можно предположить также, что киста выстлана увеличенными добавочными клетками (пролиферация их при атрофическомгастрите — постоянное явление). В тоже время известно, что слизь, которую секре-тируют добавочные клетки, отличается от секрета поверхностного и ямочного эпителия и является «растворимой»;, «невидимой»;.

Давление секрета может привести не только к атрофии, но и к гибели эпителия и даже к разрыву стенки кисты, содержимое ее при этом изливается в собственнуюпластинку слизистой оболочки.

Кисты встречаются не только в слизистой оболочке, но иногда и в глубоких отделах стенки желудка, в том числе и в мышечных слоях (рис. 5.109а). К кистозному гастриту отношения они не имеют. Такие кисты — проявление гетеротопии поджелудочной железы, они представлыют собой ее раширенные протоки. При изучении

того же или соседних кусочков нередко удается найти помимо кист и типичные

ацинусы, что делает диагноз гетеротопии поджелудочной железы несомненным (рис. 5.1096).

Литература.

1. Remmele W. Magen In:Pathologie, Bd.2. Herausg. W. Remmele.- Berlin.-

Springer,1984.-s. 141-229.

2. Morson B.C.,Dawson J.M.P. Gastrointestinal Pathology.- 2nd ed.- Oxford.-Blackwell, 1979.

3. Elster K. Gastritis: Meinungen und Fakten.-Fortschr. Med.-1971.- Bd.89.-s. 1339-1341.

4. Лазовский Ю.М. Желудок.- Руководство по патологической анатомии.-т.4.-М.: Медицина, 1956.-ц. 281.

5. Вайль С.С. О патогенезе хронического гастрита.-Л.,1955.

6. Correa Р. Chronicgastritis:a clinico-pathological classification.-Amer.

J.Gastroenterol.-1988.-v.83.-р.504-509.

7. Martin E.D., Roset F., Brunaud M.D. et al. Description histologique des gastrites.-Acta En-dosc.-1982.-v.l2.-p,106-116.

8. Масевич Ц.Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки.-Л.:Медицина,19б7.

9. CheliR., Perrasso A.,GiacosaA.Dyspepsia and chronic gastritis.-Hepato-

Gastroenterol.-1983.-v.30.-p.21-23.

10. Sauerbruch T., Schreiber M.A., Schussler P., Permanetter W. Endoscopy in the diagnosis ofgastritis. Diagnostic value of endoscopic criteria in relation to histological diagnosis.- Endoscopy .-1984.-v. 16. -p. 101 -104.

11. Аруин Л.И. Гастриты. Патологическая анатомия.- БМЭ 3 изд.- Т.5.-С.106-109.

12. Калинин А.В.,Спесивцев В.Н.,Седпецкий В.А..Белоголовцев В.А. Роль Campylobacter pylori в клиническом течении хронического антрального гастрита и язвенной болезни.-Клин.мед.- 1989,- №10.- с.64-66.

13. Раденска-Лоповок С.Г. Морфологическая характеристика изменений желудочно-кишечного тракта при болезни Шегрена,- Арх.патол.- 1990.-№5.-с.40-45.

14. Whitehead R.Mucosalbiopsyofthe gastrointestinaltract.- 4th ed.-Saunders.-

Philadelphia, 1990.

15. Strickland R.G.,MacKay I.R. A reaappraise of the nature and significance of chronicatrophic gastritis.-Dig. Dis. Sci.- 1973.-v.18.-p.426-440.

16. Stolte M.,Heilmann K. Neue Klassifikation und Gradierung der Gastritis.-Leber, Magen,Darm.-1989.-Bd 5.-S.220-226.

17. Dixon M.F. Campylobacter pylori and chronic gastritis. In: Campylobacter pylori and

Gastroduodenal disease. Ed.byB.J. Rathbone,R.V. Heatley.-Blackwell.-

Oxford,1989.-p. 106-117.

18. Misiewicz J.J.,Tytgat G.N.Y.,Goodwin C.S. et al. The Sydney system: a new classificationof gastritis.-9th Congress of Gastroenterology. Working party reports.- Blackwell.-Melbume, 1990.-p.1-10.

19. Sipponen P. Chronic gastritis and ulcer rise.- Scand. J.Gastroenterol.-1990.-v.25.-p.193-196.

20. Sipponen P.,Valle J.,Varis K. et al. Fasting levels of serum gastrin in different functional andmorphologic status of the antrofundal mucosa.-Ibid.-1990.-v.25.-p.513-519.

21. Струков А.И. Патологическая анатомия.-М.:Медгиз,1967.

22. Сурвилло О.Н., Сомова Г.П., Галушкин Н.П. Морфологическое отображение некоторых патогенетических механизмов при неспецифическом язвенном колите. -Арх.патол,-1968. -№5.-с. 11-15.

23. Разумов М.И.,Будаговская В.Н.,Гурвич М.М. К морфогенезу и патогенезу атрофического рекгосигмоидита.-там же.-с.15-19.

24. Успенский В.М. Функциональная морфология желудка.- Л.: Наука,1986.

25. Niedobitek F. Zur Morphologie, Pathogenese und nosologischen Wertung der chronischenOberflachengastritis.- Z. Gastroenterologie.- 1985.-Bd.23.-s.324-346.

26. Крышень П.Ф.,Пругло Ю.В. Морфологическая диагностика заболеваний желудка идвенадцатиперстной кишки.-Киев:Здоров’я, 1978.

27. Siurala M.,Kiviliaasko Е.,Sipponen Р. Gastritis In: Klinische Gastroenterologie. Ed. by L.Demling, S.Domschke.-Bd. 1.-1984,- s.321-337.

28. Kekki M.,Villako K. Dynamic behaviour of gastritis in various populations and subpopula-tions.-Ann. Clin. Res.-1981.-V.-13.- p.119-122.

29. Sipponen P. Atrophic gastritis as premalignant condition.- Ann. Med.-1989.-v.21 .-p.287-290.

30. Posalaky Z., Posalaky I., McGiley D., Meyer R.A. The gastric mucosal barrier: tight junctionstructure in gastritis and ulcer biopsies.-Virchows Arch. A Pathol. Anat.- 1989,- v.414.-p.217-222.

31. Морозов И.А.,Рачвелишвили Б.Х. Интраэпителиальные лимфоциты в патогенезе иморфогенезе атрофического гастрита.- Арх.патол.- 1987.-№6.-с.11-20.

32. Аруин Л.И. Морфологическое исследование биопсий слизистой оболочки желудка,-Арх.патол.-1969.-№3.-с. 11-20.

33. Marotta F.,Hayakawa K.,Mikami Y. et al. Relationship between gastrin cell number, serum,antral mucosa and luminal gastrin concentration and gastric acidity in antral atrophicgastritis.-Gut.-1990.-v.31.-p.279-281.

34. Аруин Л.И..Зверков И.В..Виноградов В.А. Эндорфин-, гастрин- и соматостатинсодер-жащие клетки в слизистой оболочке желудка при язвенной болезни и хроническом га-стрите.-Клин.мед.-1986.-№9. — с.84-88.

35. Аруин Л.И. Патоморфология полипов желудка.-Арх.патол.-1981,- №3.-с.52-60.

35а. Heilmann K.L., Stolte М., Berchard F. et al. Gastritis-Gradierung und Klassifikation.-Pathologe.-1989.- Bd.10.-s. 194-196.

36. Аруин Л.И. Репаративная регенерация желудка и кишечника. В кн.: Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций.-М.:Медицина,1987.-с.235-249.

37. Kvietis P.R.,Twohig B.,Danzell J.,Specian D. Ethanol-induced injury of the rat gastricmucosa. Role of neutrophils and xanthine oxidase-derived radicals.-Gastroenterology.- 1990,-v.98.-p.909-920.

38. Аруин Л.И..ИльченкоA.A. Хронические эрозии желудка.-

Арх.патол.-1985.-№12.-с.26-32.

39. Meister H.,Holubarsch Ch.,Haferkamp О. et al. Significance and location of atrophicgastritis and dysplasia in benign and malignant gastric disease. In: Gastric cancer. Ed. by Ch.Herfarth, P.Schlag.-Springer.-Berlin, 1979.-p. 105-107.

40. Heilmann K.L. Gastritis-Intestinale Metaplasie-Karzinom.- G. Thieme.-Stuttgart,1978.

41. Склянская О.А.,Заводнов В.Я.,Филимонов Р.П. Малые очаговые поражения желудка,-Арх.патол.-1984.-№2.-с.50-55.

42. Jass J.R. Role of intestinal metaplasia in the histogenesis of gastric cancer.-J. Clin.Pathol.-1980.-v.33.-p.801-810.

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993