КЛІЩОВИИ ЕНЦЕФАЛІТ

Кліщовий енцефаліт (лат. encephalitis асагіпа, англ. tick-bomeencephalitis) -природно-осередкова хвороба, спричинювана РНК-вмісним флавівірусом, шо належить до екологічної групи арбовірусів і в типових випадках характеризується гарячкою, ураженням ЦНС із розвитком млявих парезів і паралічів.

ВСТУП. У і934 р. першим невідому до цього хворобу дослідив й описав начальник неврологічного відділення флотського шпиталю у Владивостоці О.Г. Панов. У 1937 р. вірус кліщового енцефаліту був виділений із мозку померлих, крові й спинномозкової рідини хворих, а також від іксодових кліщів і диких хребетних тварин Далекого Сходу групою російських дослідників на чолі із фундатором радянської школи вірусології академіком Л.О. Зільбсром.

Кліщовий енцефаліт є головною причиною вірусних інфекцій ЦНС у східних, центральних і північних європейських країнах, Північному Китаї, Монголії та Росії. Приблизно про 10—12 тис. клінічних випадків кліщового енцефаліту повідомляють кожного року, але ця цифра, як вважають, значно нижча, ніж фактична. Більшість випадків відбувається в результаті укусів кліщів, отриманих під час активного відпочинку та перебування в лісових районах. Летальність при російському весняно-літньому енцефаліті сягає 25 % хворих, при європейському — 5 %. Актуальності хворобі додає й те, що певна частина випадків еицефатіту супроводжується інваяідизуючими наслідками з боку ЦНС: когнітивними порушеннями, паралічами тощо.

ЕТІОЛОГІЯ. Вірус кліщового енцефаліту належить до роду Flavivirus (група кліщових арбовірусних енцефалітів), родини Flaviviridae. Натепер виділяють три різновиди збудника — далекосхідний (російський весняно-літній), західноєвропейський (колишня назва — центраіьноєвропейський, хоча в МК.Х-10 він зареєстрований саме під цією старою назвою) і сибірський (колишня назва — західносибірський), які відрізняються один від одною біологічними властивостями. Віріони кліщового енцефаліту мають сферичну форму. Нуклеокапсид оточений зовнішньою ліпопротеїдною оболонкою, в яку занурені шипи, що містять глюкопротеїди із гем аглютинувальнії ми властивостями. Нуклеокапсид містить одно-нитчаткову РНК. Вірус тривалий час зберігається за низьких температур (оптимальний режим—60 °С і нижче), у висушеному стані зберігається багато років,

але швидко інактивується за кімнатної температури. Кип’ятіння інактивує його через 2 хв, а в гарячому молоді при 60 °С вірус гине через 20 хв. Швидко інакти-вують вірус звичайні дезінфекційні засоби, УФО.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Природними резервуарами і переносниками вірусу кліщового енцефаліту є іксодові (Ixodes persuicatus та їх. ricinus), рідше — гамазові кліщі, дуже рідко — блохи, ґедзі. Додатковими джерелами інфекції можуть бути близько 130 видів диких ссавців, частіше кроти, білки, їжаки, кабани, зайці, а також деякі види птахів. У них інфекція має, як правило, безсимптомний перебіг.

Циркуляція вірусу кліщового енцефаліту в природі здійснюється внаслідок постійного обміну між кліщами, з одного боку, і різними теплокровними тваринами і птахами, що годуються на землі, з іншого. В організмі кліща вірус розмножується й проникає в слинні залози і статевий апарат, зберігається після зараження довічно, причому забезпечується як трансфазова (личинки, німфа, імаго), так і, в деяких випадках, транс оваріальна передача. Таким чином, кліщі зберігають збудника тривалий час (голодні особини — до 2 років), а грансоваріальна передача забезпечує виживання його в природі, іноді навіть без участі теплокровних хазяїв.

Зараження людей відбувається трансмісивно (унаслідок укусу кліщів). Іноді виявляють аліментарний шлях зараження — після споживання сирого козячого або коров’ячого молока або виготовлених із нього продуктів, забруднених виділеннями кліщів,. У цьому випадку виникають сімейні спалахи захворювання як результат споживання одного продукту.

Сприйнятливість людей висока. Захворюваність має весняно-літню сезонність через життєвий цикл кліщів, які активні на весні і влітку’. Кліщовий енцефаліт поширений по всій території Європи та Азії в лісових і лісостепових зонах. В організмі їх. persuicatus розмноження вірусу відбувається інтенсивніше, тому при нападі кліща цього виду, як правило, ймовірність отримання великої дози завжди вища, ніж при нападі їх. ricinus. Не виключено, що вірулентність збудника, переданого їх. persuicatus, вища, оскільки в його організ.мі створюються сприятливіші умови для розмноження вірусу. їх. persuicatus (тайговий кліщ) поширений переважно в Азіатській частині Росії, в Європейській частині його ареал від Уралу спрямований у північно-західному напрямку — до Карелії. їх. ricinus поширений в Європі від Атлантичного океану’ до Уралу. Відповідно, у місцевостях, де домінує їх. persuicatus, ураження людини кліщовим енцефалітом частіше супроводжується вираженим клінічним перебігом із частою інвалідизаціею і летальним наслідком. Отже, тяжкість перебігу хвороби в людини визначається різновидом збудника, видом кліща, який нападає, а також тривалістю кровосмоктання: що довше кліщ харчується кров’ю людини, то ймовірніше зараження більшою дозою збудника. Якщо раніше кліщовий енцефаліт вважали професійною хворобою лісорубів, лісників, працівників лісової промисловості, то останніми роками серед хворих на кліщовий енцефаліт різко зросла і продовжує збільшуватися частка городян, причому це відбувається насамперед за рахунок великих міст. Городяни заражаються в приміських лісах, лісопарках, на індивідуальних садово-городніх ділянках, а також на великій відстані від міста під час відпочинку в лісі.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет, повторні захворювання не відбуваються. Імунологічні дослідження в природних осередках кліщового енцефаліту показали, що місцеве населення значною мірою має специфіч

КЛІЩОВИЙ ЕНЦЕФАЛІТ

ний захист від інфекції, хоча абсолютна кількість таких несприйнятливих людей у минулому не хворіли на кліщовий енцефаліт. Це явище зумовлене однією з особливостей епідеміології захворювання — переважання безсимптомних форм. Співвідношення безсимптомних і маніфестних форм інфекції варіює від. 12:1 до 90:і, у результаті чого в інтенсивних осередках інфекції відбувається масова латентна імунізація населення і формування імунного прошарку населення, що збільшується з віком. Ці само спостереження показують, що для розвитку маніфестних форм кліщового енцефаліту необхідні досить великі лози збудника, які в природних умовах далеко не завжди потрапляють в організм людини.

ПАТОГЕНЕЗ. Після потрапляння вірусу внаслідок укусу кліща первинна його репродукція відбувається в клітинах СМФ (адсорбція вірусу, рецепторний ендо-цитоз, “роздягання” РНК). Потім у клітині починається реплікації! РНК і білків капсиду, утворюється зрілий віріон. Шляхом брунькування через модифіковані мембрани ендоплазматичної сітки вібріони збираються у везикули, які транспортуються до зовнішньої клітинної мембрани і залишають клітину. Настає період віруеемії, вторинна репродукція відбувається в регіонарних лімфатичних вузлах, клітинах печінки, селезінки та ендотелію судин, потім вірус потрапляє в рухові нейрони передніх рогів шийної частини спинного мозку, клітини мозочка і м’якої мозкової оболони. Збудник з місць первинної локалізації може поширюватися лімфо генним і периневральним шляхами.

Під час мікроскопії виявляють гіперемію і набряк речовини мозку та його оболон, інфільтрати з моно- і полінуклеарних клітин, мезодермальну й гліозну реакції. Запально-дегенеративні зміни відбуваються в передніх рогах шийної частини спинного мозку. Характерні деструктивні васкуліти, некротичні вогнища і точкові геморагії. Хронічній стадії кліщового енцефаліту властиві типові фіброзні зміни оболон головного мозку з утворенням спайок і арахноїдальних кіст, виражена проліферація глії. Найтяжчі необоротні ураження виникають у клітинах передніх рогів шийних сегментів спинного мозку. Рідкість ураження нижніх кінцівок при кліщовому енцефаліті не відповідає частоті присмоктування кліщів на ділянках шкіри, які іннервуються коріннями поперекових і крижових сегментів спинного мозку-, що вказую на невну тропність вірусу до нейронів саме шийних сегментів та їх аналогів у бульбарних відділах довгастого мозку.

Можливе тривале вірусоносійство з різними проявами і наслідками: латентна інфекція (вірус інтегрований з клітиною або існує в дефектній формі), персистів-на інфекція (вірую репродукуються, але не спричиняє клінічних проявів), хронічна інфекція (вірує репродукується і зумовлює клінічні прояви з рецидивним, прогресивним або регресивним перебігом), повільна інфекція (вірус репродукується після тривалого інкубаційного періоду, спричиняє клінічні прояви з неухильним прогресуванням, що призводить до смерті).

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 у розділі І “Деякі інфекційні та паразитарні хвороби”, блоці “Вірусні інфекції ЦНС” виділяють:

А84 Кліщовий вірусний енцефаліт, в якому вирізняють:

AS4.0 Далекосхідний кліщовий енцефаліт [російський весняно-літній енцефаліт]

А84.1 Центральноєвропейський кліщовий енцефаліт Інкубаційний період триває 7—14 днів, іноді він скорочуються до 4 днів (при аліментарному зараженні) або збільшується до 2 міс. Клінічна картина гострого

періоду проявляється трьома основними синдромами: загальноінфекційним, менінгеальним і вогнищевими ураженнями нервової системи різної локалізації. На місці присмоктування кліща іноді можна помітити кільцеву еритему або гіперемію з інфільтратом.

Продромальні ознаки спостерігаються рідко і проявляються слабістю, нездужанням, розбитістю; іноді виникають незначний біль у м’язах шиї і плечового пояса, відчуття оніміння, головний біль (1—2 дні). Частіше хвороба починається гостро з підвищення температуру тіла до фебрильних цифр. При доброякісному перебігу гарячковий період триває від кількох годин до кількох діб (у середньому

3—5 днів), супроводжується загальною слабістю, головним болем, нудотою. У певної частини хворих інших симптомів не спостерігають, ураження ЦНС не виникають.

В інших випадках на тлі значно виражених ознак загальної інтоксикації з’являються симптоми ураження мозкових оболон (менінгсальні ознаки). Менін-гсальний синдром виражений, спинномозкова рідина прозора, іноді .злегка опа-лесціює, тиск її підвищений; характерний помірний лімфоцитний плеоцитоз. Зміни у спинномозковій рідині зберігаються доволі тривалий час (від 2—3 тиж. до кількох місяців) і не завжди супроводжуються менінгеальною симптоматикою. Тривалість гарячки — 7—14 лнів. Завжди настає одужання.

При тяжчому перебігу (розвитку власне енцефаліту7 або менігоенцефаліту) спостерігають марення, галюцинації, психомоторне збудження із втратою орієнтування у просторі й часі. Хворий загальмований, апатичний, відчуває страх і неспокій. Обличчя, кон’юнктиви і шия гіперемовані, судини склер ін’єктовані. Багато хворих скаржаться на світлобоязнь і сльозотечу. Язик вкритий білуватим нальотом. Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів часто гіперемована. Пульс частий, сповільнений або відповідає температурі тіла. AT знижений. Тони серия приглушені. Живіт здутий. Нерідко виникає диплопія. При дифузній мозковій симптоматиці спостерігають виражені розлади свідомості, можливі марення, психомоторне збудження, епілептичні напади аж до епілептичного статусу, розсіяні вогнища органічного ураження мозку у вигляді псевдобульбарних розладів (порушення дихання різного типу, розлади з боку ССС, ознаки ННГМ), нерівномірні глибокі та асиметричні патологічні рефлекси, центральні парези мімічних м’язів і м’язів язика. При вогнищевій мозковій симптоматиці швидко розвиваються гемі-парези, парези після джексонівських судом, центральні монопарези, міоклонії, епілептичні напади, рідше — підкіркові й мозочкові синдроми. У рідкісних випадках (як наслідок порушення вегетативних центрів) можливий синдром шлункової кровотечі з кривавим блюванням. Характерні вогнищеві ураження VII, IX, X, XI та XII, рідше — 111, IV, V, VI пар черепних нервів. Пізніше може розвинутися кожевніковська епілепсія, коли на тлі постійного гіперкінезу з’являються епілептичні напади зі знепритомненням.

У певної частини хворих після описаного вшиє продромального періоду з’являються різко виражений больовий синдром і періодичні посмикування м’язів фібрилярного або фасцикулярного характеру, шо відображають ушкодження клітин передніх рогів довгастого і спинного мозку. Найбільш характерна локалізація болю у м’язах шиї, особливо по задній поверхні, у ділянці надпліч і верхніх кінцівок. Раптово може виникнути слабкість у будь-якій кінцівці або поява відчуття оніміння в ній (згодом там нерідко розвиваються виражені рухові розлади). З ча

КЛІЩОВИЙ ЕНЦЕФАЛІТ

сом на тлі фебрильної гарячки і загальномозкових симптомів розвиваються мляві парези шийно-плечової або шийно-грудної локалізації, інтенсивність яких може наростати протягом кількох днів, а іноді до 2 тиж. Спостерігають такі симптоми: звисання голови на груди, гордовита постава, згорблена сутула поза.

Поліомієлітні порушення можуть поєднуватися із провідниковими, зазвичай пірамідними: мляві парези верхніх кінцівок і спастичні парези нижніх кінцівок, поєднання аміотрофії і гіперфлексії в межах однієї гіарстичної кінцівки. Наростання рухових розладів триває до 7—12 днів. Наприкінці 2—3-го тижня хвороби розвивається атрофія уражених м’язів. Іноді поліомієлїтних проявів не спостерігають, але виникають біль за ходом нервових стовбурів, парестезії (відчуття повзання мурашок, поколювання). Визначають симптоми Лассега і Вассермана. З’являються розлади чутливості в дистальних відділах кінцівок за поліневритич-ним типом. Як і інші нейроінфекції, кліщовий енцефаліт може перебігати за типом висхідного спинального паралічу Ландрі. Мляві паралічі в цих випадках починаються з ніг і поширюються на м’язи тулуба і верхніх кінцівок. Паралізація може починатися і з м’язів плечового пояса, охоплювати шийні м’язи і хвостову групу ядер довгастого мозку.

Усі ці прояви можуть виникати при варіантах, спричинених різними видами збудника. Аіс при далекосхідному кліщовому енцефаліті у значної кількості хворих розвиваються виражені й тяжкі ураження ЦНС. Хвороба починається гостро, навіть бурхливо, перебігає тяжко, часто закінчується смертю хворих; нерідко можлива інвалідизанія.

Для клінічної картини центртьноєвропейського кліщового енцефаліту характерна двохвильова гарячка. Перша стадія триває 2—4 дні й відповідає періоду віремії. Вона супроводжується неспецифічною симптоматикою, включаючи гарячку, нездужання, втрату апетиту, біль у м’язах і головний біль, нудоту та/або блювання. У 70 % випадків хвороба зазнає зворотного розвитку. Лише у ЗО % хворих після першої стадії настає ремісія (5—8 діб), а згодом розвивається друга стадія, що супроводжується ураженням ЦНС, включаючи менінгіт (більша кількість хворих) та/або енцефаліт (незначна кількість хворих). При аліментарному зараженні часто виявляють і гепатолієнальний синдром.

З моменту інфікування й надалі, навіть після гострого періоду, вірус кліщового енцефаліту може зберігатися в ЦНС в активній формі. У цих випадках інфекційний процес не завершується, а переходить у фазу хронічної (прогредієнт-ної) інфекції. Хронічна інфекція може перебігати в латентній формі і проявлятися через кілька місяців і років під дією певних провокувальних чинників.

УСКЛАДНЕННЯ. При всіх вищеописаних клінічних формах кліщового енцефаліту можуть спостерігатися епілептиформні напади, гіперкінетичний синдром і деякі вогнищеві ознаки ураження нервової системи. Смерть може настати внаслідок зупинки дихання, ННГМ. Після гострої фази можуть спостерігатися паралічі, особливо м’язів плечового пояса, неврити черепних нервів, атрофія м’язів тощо.

ДІАГНОСТИКА ґрунтується на характерних вогнищевих ураженнях ЦНС і даних епідеміологічного анамнезу. У крові помірний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, певне збільшення ШОЕ. У спинномозковій рідині за наявності менінгіту чи менінгоенцефаліту виявляють серозні зміни з незначною білково-клітинною дисоціацією.

Специфічна діагностика. Остаточний діагноз установлюють з урахуванням результатів вірусологічного і серологічного досліджень. Матеріалом для вірусологічного дослідження є кров, спинномозкова рідина, рідше змиви з носової частини горла, сеча, взяті в перші 5 днів хвороби. Виділення вірусу можливе на білих мишах і в культурі клітин курячих зародків або нирок зародків свиней.

Серологічна діагностика ґрунтується на дослідженні парних сироваток крові, узятих з інтервалом 2—3 тиж., за допомогою РЗК. і РИГА. Діагностичне значення має наростання титру антитіл у 4 рази і більше. Підвищення рівня антитіл у віддалений період (через 2—3 міс.) спостерігають в осіб, яких лікували імуноглобуліном. Також використовують ІФА.

ЛІКУВАННЯ. Хворих доцільно лікувати в реанімаційному або інфекційному відділенні лікарні за місцем проживання, тому що довготривале транспортування може погіршити прогноз. Незалежно віт клінічної форми у гострий період хвороби необхідно забезпечити суворий ліжковий режим. Рекомендована биікова дієта з підвищеним умістом солей калію.

Етіогропна терапія полягає в призначенні гомологічного імуноглобуліну, титрованого проти вірусу кліщового енцефаліту. Препарат має чіткий терапевтичний ефект, особливо при середньотяжкому і тяжкому перебігу хвороби: що раніше ввести імуноглобулін, то швидше настане лікувальний ефект. Його вводять по 6 мл внутрішньом’язово щоденно протягом 3 діб. Вважається, що антитіла нейтралізують вірус (1 мл препарату зв’язує від 600 до 60 000 смертельних доз вірусу), захищають клітину від вірусу, зв’язуючись з її поверхневими мембранними рецепторами, знешкоджують вірус усередині клітини, проникаючи в неї шляхом зв’язування з цитоплазматичними рецепторами. Для специфічного противірусного лікування також використовують рибонуклеазу, яка пригнічує розмноження вірусу в клітинах нервової системи, проникаючи через ГЕ Б. Її рекомендують уводити внутрішньом’язово в ізотонічному розчині натрію хлориду у разовій дозі 0,03 г через 4 год, добова доза становить 0,18 г. Лікування продовжують протягом 4— 5 днів, що зазвичай відповідає моменту нормаїізації температури тіла. Також рекомендують призначати препарати інтерферону, які можна вводити внутрішньо-м’язово, внутрішньовенно, еидолюмбаньно й ендолімфатично. Слід ураховувати, що великі дози інтерферону мають імунодепресивну властивість, тому додільно використовувати відносно невеликі дози препарату.

Патогенетична терапія полягає у проведенні заходів, спрямованих на зменшення інтоксикації. З цією метою застосовують пероральне і парентеральне введення рідини з урахуванням водно-електролітного балансу і КОС, У разі розвитку ННГМ призначення ГКС є необхідним. При бульбарних розладах із порушенням ковтання і дихання з моменту появи перших ознак ГДН хворого переводять на ШВЛ. Для боротьби з гіпоксією доцільні систематичне введення зволоженого 02 через носові катетери по 20—30 хв щогодини, проведення ГБО, уведення натрію оксибутирату по 0,05 г на 1 кг маси тіла на добу або діазепаму по 0.02—0,03 г на добу. При психомоторному збудженні використовують літичні суміші. Центральні паралічі лікують міорелаксантами центральної дії (баклофен, тизанідин, толпери-зон тощо), препаратами, які поліпшують мікроциркуляшю в судинах і трофіку мозку у вогнищах ураження і клітинах, що беруть на себе функцію загиблих структур (алкалоїди барвінку, нікотинова кислота у розчині глюкози внутрішньовенно тощо) у звичайних дозах. Судомний синдром потребує тривалого (4—6 міс.)

КЛІЩОВИЙ ЕНЦЕФАЛІТ

уживання протиепілептичних засобів (габапентин, карбамазепін, ламотригін тощо). Гіперкінетичний синдром лікують за допомогою пірацетаму.

ПРОФІЛАКТИКА. Для індивідуального захисту від кліщів використовують спеціальний одяг, маски і репеленти. Крім того, оскільки присмоктування кліща відбувається безболісно, періодичний само- і взаємоогляд для своєчасного видалення кліщів, що ирисмокталися, є вкрай необхідним. Цей захід має велике профілактичне значення, оскільки доза вірусу, достатня для виникнення маніфестної форми інфекції, потрапляє в організм не відразу, і видалення кліща знижує ймовірність розвитку хвороби. При цьому слід пам’ятати, що видаляти кліща, який присмоктався, необхідно обережно, щоб не залишити в ранці ротовий апарат членистоногого. Украй важливо вживати загальноеанітарних заходів для профілактики кліщового енцефаліту (благоустрій парків, лісопарків у містах і прилеглих до них лісопаркових зон).

Найважливішим профілактичним заходом с вакцинація груп ризику, перш за все тих, хто прибуває в зону природного осередку, осіб літнього і старечого віку і дітей віком старше 5 років. Для специфічної профілактики кліщового енцефаліту використовують інактивовану культуральну і живу атенуйовану вакцини. Ревакцинацію проводять щорічно протягом 3 років. Особам, яких покусали кліщі, для ургентної профілактики вводять відповідний імуноглобулін.

                                                                                                                

Основні положення

• Кліщовий енцефаліт — природно-осередкова хвороба, спричинена РНК-вмісним флавівірусом, що належить до екологічної групи арбовірусів і в типових випадках характеризується гарячкою, ураженням ЦНС із розвитком млявих парезів і паралічів.

• Натепер виділяють три різновиди вірусу кліщового енцефаліту — далекосхідний (російський весняно-літній), західноєвропейський (центральноєвропейський) і сибірський (західносибірський), які відрізняються один від одного біологічними властивостями.

• Природними резервуарами і переносниками вірусу кліщового енцефаліту є іксодові (їх. persulcatus та їх. ricinus), рідше — гамазові кліщі, дуже рідко — блохи, гедзі. Додатковими джерелами інфекції можуть бути близько J ЗО видів диких ссавців, частіше кроти, білки, їжаки, кабани, зайці, а також деякі види птахів.

• Зараження людей кліщовим енцефалітом відбувається через укус кліщів. Іноді виявляють аліментарний шлях зараження — після споживання сирого козячого або коров’ячого молока або виготовлених з нього продуктів, забруднених виділеннями кліщів.

• Тяжкість перебігу хвороби в людини визначається різновидом збудника, вилом кліща, який нападає, а також тривалістю кровоссагшя: що довше кліщ харчується кров’ю людини, то ймовірніше зараження більшою дозою збудника.

• Основні запально-дегенеративні зміни відбуваються в передніх рогах шийної частини спинного мозку через тропність вірусу до нейронів саме шийних сегментів та їх аналогів у бульварних відділах довгастого мозку.

<* Клінічна картина гострого періоду складається з трьох основних синдромів: загал ь-ноінфекційного, меі(інреального і вогнищевих уражень нервової системи різної локалізації. При далекосхідному кліщовому енцефаліті у значної кількості хворих розвиваються виражені й тяжкі ураження ЦНС; хвороба починається гостро, навіть бурхливо, перебігає тяжко, часто закінчується смертю хворих; нерідко можлива інвалілизація. Для клінічної картини центральноєвропейського кліщового енцефаліту ураження IIНС малохарактерие, летальні наслідки нечисленні.

• Остаточний діагноз установлюють з урахуванням результатів вірусологічного і серологічного досліджень. Матеріалом для вірусологічного дослідження є кров, спинномозкова рідина, рідше змиви з носової частини горла, сеча, узяті в перші 5 днів хвороби. Серологічна діагностика ґрунтується на дослідженні парних сироваток крові, узятих з інтернатом 2—3 тиж., за допомогою РЗК і РИГА. Діагностичне значення мас наростання титру антитіл у 4 рази і більше. Також використовують ІФА.

• Для лікування застосовують специфічний імуноглобулін, рибонуклеазу, препарати інтерферону. Лікування неврологічних розладів проводять за правилами терапії таких синдромів відповідними препаратами.

• 3 метою профілактики кліщового енцефаліту використовують вакцинацію, боротьбу із присмоктуванням кліщів, уведення імуноглобулїну для ургентної профілактики.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення кліщового енцефаліту, укажіть його актуальність на сучасному етапі.

2. Які основні особливості етіології кліщового енцефаліту?

3. Наведіть епідеміологічну характеристику джерел інфекції та шляхів передачі при кліщовому енцефаліті.

4. Укажіть географічні особливості передачі кліщового енцефаліту, категорії ризику, характерне™ ки імунітету.

5. Перерахуйте основні ланки патогенезу ктіщоного енцефаліту.

6. Наведіть сучасну класифікацію кліщового енцефаліту, загальні клінічні ознаки перебігу без ураження ЦНС.

7. Схарактеризуйте випадки перебігу кліщового енцефаліту’ з різними ураженнями ЦНС.

8* Назвіть методи діагностики кліщового енцефаліту’.

9. Які основні заходи і засоби лікування кліщового енцефаліту?

10. Опишіть методи профілактика кліщового енцефаліту.

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

1. Яке твердження не належить до характеристик збудника кліщового енцефаліту?

A. Це РНК-вмісний вірус

B. Належить до флавівірусів

C. Це ДНК-вміений вірус

D. Належить до арбовірусів

E. Має три різновиди

2. Джерелом інфекції при кліщовому енцефаліті є:

A. Кліщі

B. Собаки

C. Людина

D. Риби

E. Коні

3. Який основний механізм передачі кліщового енцефаліту?

A. Контактний

B. Гемоконтактний

C. Повітряно-краплинний

D. Вертикальний

Е. Трансмісивний

4. Найбільші ураження при кліщовому енцефаліті спостерігають у:

A. Печінці

B. Серці

C. Корі головного мозку

D. Шийних сегментах спинного мозку

E. Травному канапі

5. Провідним симптомом кліщового енцефаліту є розвиток парезів:

A. Нижніх кінцівок

B. Плечового пояса

C. Тетрапарез

D. Правобічний геміпарез

E. Лівобічний геміпарез

6. При кліщовому енцефаліті, який супроводжується менінгітом, у спинномозковій рідині виявляють:

A. Нейтрофільний плеоцитоз

B. Значну білково-клітинну дисоціацію

ХВОРОБА ЛАЙМА

D. 7—10 днів

E. 4—6 днів

8. Для лікування кліщового енцефаліту застосовують:

A. Пеніцилін

B. Ремантадин

C. Озельтамівір

D. Інтерферони

E. Ацикловір

                                                                                                                

Еталони відповідей

1 — С; 2 — А; 3 — Е; 4 — D; 5 — В; 6 -D; 7 — В; 8 — D.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської