6.2. КРОВООБІГ В ОКРЕМИХ ОРГАНАХ І ТКАНИНАХ

6.2.1. Легеневий кровообіг

Морфофункціональна характеристика легеневих судин. Легені належать до тих органів, у яких найбільш чітко розмежовані дві системи кровопостачання. Нутритивний кровотік забезпечує живлення артеріальною кров’ю тканини легень, трахею, бронхи та частково вісцеральну плевру. Бронхіальні артерії відходять від аорти і міжреберних артерій, в товщі бронхів вони доходять аж до дихальних бронхіол, там бронхіальні капіляри збираються у відповідні вени, які впадають у праве передсердя або анастомозу-ють з легеневими капілярами і через них та легеневі вени віддають кров у ліве передсердя. Частка бронхіального кровотоку не перевищує 1% хвилинного об’єму крові (Daly de В., Hebb, 1966).

198

Система судин, по яких кров, що надходить з правого шлуночка, і по легеневих артеріях прямує до капілярів навколо альвеол, а далі через легеневі вени повертається до лівого передсердя, утворює мале коло кровообігу, яке виконує ненутритивну функцію легень — здійснює газообмін між кров’ю та альвеолярним повітрям.

Незважаючи на відносно невеликі розміри легень, через них проходить така ж кількість крові, як і через все тіло людини чи тварин. Це пов’язано з особливостями будови та властивостями легеневих судин. Зокрема, легеневі артерії мають тонку і менш пружну стінку, ніж артерії великого кола, а у венах малого кола більш розвинений середній шар стінки, ніж у венах великого кола. Тому між артеріями та венами легень не так чітко розподілені ре-зистивні та ємнісні функції. Капіляри, артеріоли і венули легень значно ширші від аналогічних судин великого кола, а їхній опір відповідно у 5-7 разів менший, і до того ж він майже рівномірно розподілений між артеріями, капілярами і венами легень.

Гемодинаміка в малому колі кровообігу. Кров долає опір легеневих судин під значно меншим тиском, ніж у великому колі. Тиск у легеневій артерії відповідно також нижчий, ніж в артеріях великого кола і становить 20-25 мм рт.ст. систолічний і 6-10 мм рт.ст. діастолічний. Пульсовий тиск у легеневій артерії (біля 70% від систолічного тиску) набагато перевищує його значення в артеріях великого кола (30%), що обумовлено відносно високою розтяжністю і низьким тонусом артеріальних судин легень. Завдяки великому діаметру дрібних судин в легенях та малій довжині судинного русла, кров проходить мале коло кровообігу за 4-6 с, а велике коло в 2,5 раза довше.

Судини малого кола у зв’язку із згаданими вище особливостями працюють в режимі стабілізації тиску, тобто зміни швидкості кровотоку мало впливають на тиск у легеневих судинах. Так видалення однієї легені, що вдвічі збільшує кровотік у залишеній легені, підвищує тиск у ній лише на 10-15%. З другого боку, вентиляція легень істотно відбивається на кровотоку в них: під час видиху, коли легені дещо спадають, дрібні кровоносні судини набувають звивистої, покрученої форми, їхній опір зростає, і швидкість кровотоку зменшується. При вдиху легені розтягуються, судини випрямляються, їхній опір падає, а рух крові прискорюється.

Регуляція легеневого кровообігу. Легені отримують симпатичну та парасимпатичну іннервацію. Подразнення симпатичних

199

нервів звужує легеневі судини і підвищує в них тиск. Питання про судинорозширювальний вплив парасимпатичних нервів у легенях ще й досі залишається відкритим, оскільки не вдається відокремити вазомоторні ефекти подразнення блукаючого нерва від бронхомоторних, які також впливають на легеневий кровообіг. Серед гуморальних чинників норадреналін, адреналін, ангіотен-зин-ІІ і серотонін звужують легеневі судини, а гістамін, бра-дикінін та ВІП розширюють їх, причому в залежності від типу активованого рецептора реакція може бути протилежною. Досить специфічною є реакція на гіпоксію. На противагу тому, що спостерігається в судинах великог о кола, легеневі судини реагують на гіпоксію вираженою вазоконстрикцією.

Щодо регуляції легеневого кровообігу центральною нервовою системою єдиної думки і досі немає. Більшість учених вважають, що кровообіг у малому колі значною мірою залежить від змін у великому колі та складу повітря в альвеолах, а ЦНС може підключатись до регуляції лише в крайніх, екстремальних випадках. Дійсно, подразнення різних структур довгастого мозку, в тому числі і вазомоторних, незначно впливає на тиск у легеневій артерії. Проте стимуляція гіпоталамуса призводить до значно глибших змін легеневого кровообігу. Так, при подразненні вентро-медіальних ядер, що беруть участь в інтеграції захисних реакцій, відбувається звуження легеневих судин і зростання їхнього опору на 30-45%. При цьому одночасно збільшується напруга і вміст 02 та зменшується вміст С02в артеріальній крові., тобто судинорухові реакції в легенях якимось чином пов’язані з газообміном. Це дає підстави вважати, що центральна нервова система бере участь у регуляції легеневого кровообігу, і що призначення такої регуляції полягає в підтриманні оптимального газообміну в легенях (Цибенко, 1983).

Вентиляційно-перфузійне відношення (ВПВ). Так називають співвідношення між інтенсивністю дихання (вентиляція легень) та легеневим кровообігом (перфузія). За нормальних умов у здорового організму рівень кожного з названих процесів приймається за 1, відповідно ВПВ в цьому випадку дорівнює 1.

Оскільки основна функція легеневого кровотоку — це газообмін, існує тісний зв’язок між вентиляцією легень та їх кровопостачанням на регіонарному рівні. Якщо внаслідок бронхоспазму вентиляція якоїсь частки легень припинилась або зменшилась, відповідно різко падає її кровопостачання за рахунок перерозподілу

200

крові до інших ділянок легень. Тут виявляється властивість гладких м’язів легеневих судин скорочуватись і звужувати судини у відповідь на гіпоксію. Таким чином досягається підтримання оптимального вентиляційно-перфузійного відношення в усіх ділянках легеневої тканини, хоча при певних умовах воно може порушуватись.

Зв’язок кровообігу з газообміном у легенях. Відомо, що кров перебуває в судинах під подвійним тиском: гідростатичним і гідродинамічним (див. Розділ 4.3.3). У судинах нижче серця обидва тиски підсумовуються, а нижче — віднімаються. Це положення справедливе і для легень, отже тиск крові у судинах верхньої частини легень людини, що стоїть, буде нижчих від тиску в нижніх відділах. Відповідно і кровопостачання різних частин легень буде неоднаковим: воно зростає уздовж легень згори до низу. Через певні анатомічні особливості легень і грудної клітки вентиляція їх також зростає в напрямку донизу, але різниця між верхніми і нижніми частинами легень тут набагато менша. В результаті кількісні співвідношення між ступенем вентиляції різних частин легень та їхнім кровопостачанням (перфузією) будуть неоднаковими. Такий стан функціонування легень було названо вентиляційно-перфузійною нерівністю (West, 1965).

Як показано на рисунку 6.1, А, в нижній частині легень (зона 3) артеріальний тиск переважає венозний, а обидва вони переважають тиск в альвеолах, при цьому відсутні будь-які перешкоди для руху крові крізь легеневі капіляри, а отже в цій зоні кровотік і, очевидно, газообмін максимальні. В зоні 2 ситуація дещо інша: як і в першому випадку, артеріальний тиск вищий за альвеолярний, але останній тиск вищий за венозний тиск; у зв’язку з цим будуть створюватись певні проблеми з відтоком крові з легень. І нарешті, в зоні 1, де низькі значення артеріального і венозного тиску в легеневих судинах не можуть подолати більш високий тиск в альвеолах (альвеолярний тиск в усіх трьох зонах вважається однаковим). У цьому випадку кровотік крізь зону 1 буде відсутній.

Якщо з тих або інших причин тиск у легеневій артерії зросте, як, наприклад, при збудженні центру захисних реакцій або значному фізичному навантаженні (див. рис.6.1, Б), в зоні 1 почнеться кровотік, як і в інших частинах легень. В результаті цього поверхня контакту крові з альвеолярним повітрям зросте, і отже організм, який захищає себе чи виконує напружену фізичну роботу і потребує більше кисню, отримує його завдяки збільшенню оксигенації крові в легенях.

201

Рис. 6.1. Зональний розподіл кровотоку в легенях у людини в стані спокою (А) та під час фізичного навантаження (Б).

На графіках з правого боку показаний рівень кровотоку у відносних одиницях. РА — альвеолярний тиск; Р„ — артеріальний тиск; Р, — венозний тиск

Згадувана вище реакція легеневих судин на гіпоксію, так само, як і на збудження симпатичних нервів, ймовірно, теж має подібний сенс: з одного боку гіпоксія через периферичні хеморецептори і дихальний центр посилює вентиляцію легень, а з другого — завдяки вазоконстрикцїі в легенях і підвищенню тиску крові в малому колі кровообігу починає виконувати газообмінну функцію і верхня частка легень. Слід мати на увазі, що, оскільки вся кров з правого шлуночка проходить тільки через легені, звуження легеневих судин супроводжується зростанням кров’яного тиску в малому колі, у той час, як у великому колі судинорухові

202

реакції в будь-якому органі призводять до перерозподілу крові між сусідніми органами без змін тиску.

6.2.2. Кровообіг у серці

Серце людини отримує з вен і щохвилини виштовхує обома шлуночками в артерії великого і малого кола 10 л крові. Це є функціональний кровотік у серці, оскільки, здійснюючи його, серце виконує свою головну функцію — підтримує циркуляцію крові в організмі. Для забезпечення цієї функції серце потребує постійного живлення, яке здійснюється через спеціальну систему судин серця: вінцеві, або коронарні, судини.

Вінцеві судини — це судини, що живлять серцевий м’яз. Дві вінцеві артерії — права і ліва відходять від цибулини аорти, проходять по поверхні серця і живлять переважно відповідні його половини. В товщу міокарда заходять тільки дрібні судини — артеріоли, капіляри і венули. Кров від цих судин відтікає по серцевих венах, також розташованих на поверхні серця, і через вінцевий синус (пазуху) потрапляє до правого передсердя.

Частина крові, що живить міокард (до 20%), відтікає безпосередньо в передсердя і шлуночки через дрібні (діаметром 0,1-1 мм) щілиноподібні судини Тебезія, які розташовані в товщі міокарда і відкриваються отворами на внутрішній поверхні камер серця. Відтік крові по цих судинах зростає при кожній систолі, коли скорочення серцевого м’яза вичавлює з них кров. Припускають, що тебезієві судини можуть також живити субендотеліаль-ний шар міокарда, направляючи до нього кров з камер серця.

Кровопостачання серця. Через вінцеві судини людини в стані спокою проходить 200-250 мл крові за хвилину, або 60-80 мл/хв на 100 г маси серця. При масі людського серця біля 300 г (0,4-0,5% від маси тіла) його кровопостачання становить 3-5% від хвилинного об’єму крові, тобто серед органів, кровопостачання яких виконує виключно нутритивну функцію, частка крові, одержувана серцем, є найбільшою’. При цьому серце поглинає 10-12% кисню, споживаного організмом. В активному стані організму (фізичне навантаження, емоційне напруження, стрес) вінцевий кровотік зростає до 300-500 мл/хв, а в крайніх, екстремальних випадках може досягати 3 л/хв.

Відомо, що кровотік в артеріях тіла залежить від фаз серцевого циклу: в систолу він зростає, в діастолу зменшується. На вщ-

<$3

міну від більшості органів тіла, в артеріях серця спостерігається протилежна картина — в систолу кровогік у них різко зменшується порівняно з діаєголою. Це добре видно на рисунку 6.2, де наведено одночасний запис тиску в аорті, швидкості кровотоку в лівій вінцевій артерії та у висхідній аорті собаки. Такі особливості кровопостачання міокарда зумовлені тим, що під час систоли шлуночків дрібні судини (артеріоли, капіляри і венули), розташовані в товщі серцевого м’яза, перетискаються, внаслідок чого спостерігається короткочасне (протягом 0,15 с) зменшення на 60-90% кровотоку у вінцевих артеріях. В той же час відтік крові по вінцевих венах зростає за рахунок витискання її із стиснутих капілярів і венул. Та обставина, що крупніші судини (вінцеві артерії і вени) знаходяться на поверхні серця і не перетискаються під час його скорочення, дозволяє зменшити тривалість і ступінь зниження кровопостачання серця протягом його скорочення.

Регуляція вінцевого кровообігу. Серце іннервується симпатичними і парасимпатичними нервами, і його робота та кровопостачання чітко реагують на подразнення цих нервів. Об’ємна швидкість кровотоку в серці зростає при подразненні симпатичних нервів і зменшується під час збудження парасимпатичних. Однак це не означає, що коронарні судини реагують на сигнали симпатичних нервів розширенням, а на імпульси парасимпатичних нервів звуженням, тобто протилежним чином, ніж усі інші судини тіла. В дійсності симпатичні нерви звужують коронарні судини, як і всі інші, але одночасно вони посилюють і прискорюють скорочення серця, що призводить до зростання концентрації метаболітів у міокарді. Як наслідок судинорозширювальна дія метаболітів насамперед таких факторів, як гіпоксія, гіперкапнія, молочна кислота тощо, переважає звужуючу дію симпатичних нервів на вінцеві судини. Аналогічним чином подразнення парасимпатичних нервів серця, гальмуючи його роботу, призводить до зниження концентрації в серці продуктів метаболізму і до виявлення власного тонусу вінцевих судин.

Із сказаного вище випливає, що гуморальні чинники відіграють важливу роль в регуляції вінцевого кровообігу. І дійсно, в тварини з денервованим серцем фізичне навантаження або емоційне напруження спричиняло зростання коронарного кровотоку. В цих випадках, крім названих чинників, на кровотік у серці впливають іони водню, калію, а також фізіологічно активні речовини (гістамін, аденозин і його похідні, простагландіни PgE

204

Рис. 6.2. Вінцевий кровотік у собаки у стані спокою.

Згори донизу— тиск в аорті; кровотік у лівій вінцевій артерії та у висхідній аорті (серцевий викид). Вертикальні лінії нанесені через кожні 0,1 с.

та ін.). Майже всі вони розширюють вінцеві судини. Важливу роль у контролі вінцевого кровотоку відіграють медіатори (ацетилхолін розширює, а норадреналін звужує судини серця) і гормони (адреналін, вазопресин і ангіотензин звужують, в той час як інсулін, тироксин та деякі інші розширюють вінцеві судини).

Судинам серця властиве також явище саморегуляції кровотоку, що виявляється в його відносній стабільності при змінах артеріального тиску. В основі цього явища лежить міогенний механізм: скорочення гладеньком’зових клітин стінок вінцевих артерій і звуження останніх у відповідь на їх розтягання підвищенням тиску в них. Цей же міогенний механізм також підтримує високий базальний тонус судин серця, завдяки чому підвищується ефективність гуморальної регуляції коронарного кровообігу.

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи