КРОВООБІГ У ВНУТРІШНІХ ОРГАНАХ

Кров з кишки, підшлункової залози та селезінки переходить через портальну вену у печінку, а з печінки через печінкові вени до нижньої порожнистої вени. Внутрішні органи та печінка одержують 30% об’єму серцевого викиду через черевний стовбур, верхню та нижню мезентеріальні артерії (рис. 32-15). Печінка одержує близько 1000 мл/хв з портальної вени та 5000. мл/хв з печінкової артерії.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

Кровообіг у кишці

До кишки надходить кров через декілька паралельних шляхів з гілок верхньої та нижньої мезентеріальних артерій

Рис. 32-15. Кровообіг у внутрішніх органах. Зверніть увагу, що до більшості внутрішніх органів кров надходить з паралельних кіл, тоді як печінка отримує кров із печінкової артерії та портальної вени. Показано середній кровоплин (мл/хв); Ч — черевний стовбур; В — верхня мезентеріальна артерія; Н -нижня мезентеріальна артерія.

(див. рис. 32-15). Між цими судинами є багато анастомозів, однак блокада великої кишкової артерії все одно призводить до інфаркту кишки. Приплив крові до слизової є більшим, ніж до інших відділів стінки кишки, і залежить від змін метаболічної активності. Отже, кровоплин у тонкій кишці (і, відповідно, у портальній вені) подвоюється після їжі, і це триває близько 3 год. Кровообіг у кишках має розвинуте авторегулювання.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

Кровообіг у печінці

Між ендотеліальними клітинами у печінкових синусоїдах є великі проміжки, тому проникність у них висока. Шлях, яким у печінці внутрішньопечінкові гілки печінкової артерії та портальної вени переходять у синусоїди, а далі — у центрочасточкові вени, показано на рис. 26-20 та 32-

16. Функційною одиницею печінки є ацинус. Кожний аци-нус розміщений на кінці судинної ніжки, що містить кінцеві гілки портальної вени, печінкових артерій та жовчних проток. Кров рухається з центру цієї функційної одиниці до кінцевих відділів печінкових вен на периферії (див. рис.

32-16). Ось чому центральні відділи ацинусів, які інколи називають зоною 1, є добре оксигенованими, проміжна зона (зона 2) помірно оксигенована, а периферійна зона (зона 3) найменш оксигенована і найчутливіша до аноксич-ного ушкодження. Печінкові вени переходять у нижню порожнисту вену. Ацинуси формують гроноподібні утвори, кожний на окремій ніжці. У печінці людини є близько 100 000 ацинусів.

У людини венозний тиск у портальній вені в нормі становить близько 10 мм рт. ст., а тиск у печінкових венах -близько 5 мм рт. ст. Середній тиск у гілках печінкових артерій, що переходять у синусоїди, приблизно 90 мм рт. ст., однак тиск у синусоїдах є нижчим, ніж у портальній вені, тому простежується значне зниження тиску у печінкових артеріолах. Таке зниження тиску забезпечене зворотною

Рис. 32-16. Концепція ацинуса, як функційної одиниці печінки. У кожному ацинусі кров по портальній вені та печінковій артеріолі потрапляє у центр ацинуса та виходить назовні до печінкової венули (відтворено за дозволом з Lautt WW, Greenway CV: Conceptual review of the hepatic vascular bed. Hepatology 1987;7:952).

                                                                                                                                                                  

Резервуарна функція кровообігу у внутрішніх органах

У собак та інших ссавців у капсулі селезінки міститься велика кількість гладких м’язів. У селезінці затримується кров, і за допомогою ритмічних скорочень капсули плазма переходить у лімфатичні судини. Тому у селезінці міститься резервуар крові, багатої на клітини. Імпульсація у нор-адренергічних нервах та адреналін призводять до сильних скорочень селезінки і викиду крові у кровообіг. Ця функція селезінки кількісно не є важливою у людини. Однак резервуарна функція всього вісцерального кровообігу в цілому важлива. Наприклад, 25-30% від об’єму печінки становить кров. Скорочення ємнісних судин у внутрішніх органах може забезпечити нагнітання літра крові в артеріальну систему менш ніж за хвилину.

До інших резервуарів, що містять значний об’єм крові в стані спокою, можна зачислити шкіру та легені. Під час значного навантаження констрикція судин у цих органах та зменшення “запасів” крові у печінці й інших відділах внутрішніх органів, шкірі та легенях може збільшити об’єм активної перфузії крові, що циркулює, на 30%.

КРОВООБІГУ ШКІРІ

залежністю між кровоплином у печінкових артеріях та портатальних венах. Зворотна залежність простежується завдяки підтриманню рівня кровоплину, за якого аденозин виводиться з ділянок, що оточують артеріоли. Згідно з цією гіпотезою аденозин виділяється у сталій кількості; зі зменшенням портального кровоплину він виводиться повільніше, а місцеве нагромадження аденозину веде до розширення термінальних артеріол.

У стінках внутрішньопечінкових розгалужень портальної вени містяться гладкі м’язи, іннервовані норадренер-гічними вазоконстрикторними нервовими волокнами, які потрапляють у печінку через грудні вентральні корінці (Th3-Thn) та вісцеральні нерви. Вазоконстрикторна іннервація печінкової артерії пов’язана з печінковим симпатичним сплетенням. Вазодилататорних волокон, що досягали б печінки, не виявлено. В стані спокою кровообіг у периферійних відділах печінки сповільнений, і тільки в частині органа простежується активна перфузія. З підвищенням системного венозного тиску розгалуження портальної вени пасивно розширюються і кількість крові у печінці збільшується. У разі застійної серцевої недостатності застій у печінкових венах може бути дуже вираженим. І навпаки, у випадку дифузної імпульсації в норадренергічних волокнах у відповідь на зниження системного тиску крові внутріш-ньопечінкові розгалуження портальної вени звужуються, портальний тиск підвищується і кровоплин через печінку стає швидким, обминаючи більшу частину органа. Основна частина крові з печінки потрапляє у системний кровообіг. Констрикція печінкових артеріол відводить кров від печінки, тоді як констрикція мезентеріальних артеріол послаблює приплив портальної крові. Унаслідок вираженого шоку кровоплин у печінці може бути послабленим до такого рівня, що виникають вогнищеві некрози тканини.

Кількість тепла, яке втрачає організм, значно регульована різним кровоплином через шкіру (див. Розділ 14). У пальцях, ступнях, долонях та мочках вух містяться добре іннервовані анастомози між артеріолами та венулами (артеріовенозні анастомози; див Розділ ЗО). Плин крові у відповідь на терморегуляторні подразнення можуть змінюватись у межах від 1 до 150 мл/100 г шкіри за 1 хв. Уважають, що ці зміни можливі, оскільки кров шунтується через анастомози. Субдермальні капіляри та венозне сплетення є важливим резервуаром крові, а шкіра — одним з декількох місць, де реакції кровоносних судин можна спостерігати візуально.

                                                                                                                                                                  

Білий дермографізм

Якщо гострим кінцем якогось предмета злегка провести по шкірі, утворені лінії будуть блідими (білий дермографізм). Механічний подразник спричинює скорочення прекапілярних сфінктерів, і кров виходить із капілярів та дрібних вен. Відповідь з’являється протягом 15 с.

                                                                                                                                                                  

Потрійна відповідь

Якщо по шкірі провести предметом з гострим кінцем сильніше, то замість білого дермографізму приблизно через 10 с з’явиться ділянка почервоніння (червоний дермографізм). Через декілька хвилин у цьому місці можна виявити ознаки набряку та плямистого почервоніння довкола ушкодження. Швидке почервоніння пов’язане з дилатацією капілярів — пряма відповідь капілярів на тиск. Набухання (пухир) — місцевий набряк, зумовлений підвищеною проникністю капілярів та посткапілярних венул з наступною екстравазацією рідини. Почервоніння, що поширюється від зони ушкодження (артеріальна гіперемія), є наслідком розширення артеріол. Таку трикомпо

КРОВООБІГ В ОКРЕМИХ ДІЛЯНКАХ ОРГАНІЗМУ / 573

нентну відповідь називають потрійною відповіддю, вона є частиною нормальної реакції на ушкодження (див. Розділ 20) і простежується після повної симпатектомії. Артеріальної гіперемії нема у разі місцевої анестезії та у денервованій шкірі після дегенерації чутливих нервів. Однак її фіксують одразу після блокади нерва чи його частини вище місця ушкодження. Ці спостереження разом з іншими даними підтверджують, що описана реакція зумовлена аксон-рефлексом — відповіддю, за якої імпульси, генеровані після ушкодження у чутливих нервах, поширюються антидромно (у протилежному напрямі по інших розгалуженнях волокон чутливих нервів) (рис. 32-17). Це єдина ситуація в організмі, за якої простежується фізіологічний ефект завдяки антидромному проведенню. Збільшення проникності судин у випадку утворення набряку пов’язане частково з гістаміном або з гістаміноподібними сполуками, що виділяються з місцевих мастоцитів та діють через Hj-рецептори. Трансмітером, що виділяється у центральних закінченнях чутливих С-волокон нейронів, є речовина Р (див. Розділ 4). Речовина Р та CGRP наявні у всіх відділах нейронів. Обидві сполуки розширюють артеріоли, а крім того, речовина Р спричинює екстравазацію рідини. Сьогодні розроблено ефективні непептидні антагоністи речовини Р, які зменшують вихід рідини із судини. Отже, у розвитку набряку можна виділити пептидергічний та гіста-мінергічний компоненти.

                                                                                                                                                                  

Реактивна гіперемія

Реакція кровоносних судин, що виникає у багатьох органах, однак видима у шкірі, яку називають реактивною гіперемією, — це збільшення кількості крові у ділянці, де кровообіг є відновленим після періоду оклюзії. Якщо порушується надходження крові до кінцівок, то артеріоли шкіри нижче місця оклюзії розширюються. Після віднов-

біля артеріоли

Рис. 32-17. Аксональний рефлекс.

лення кровообігу надходження крові у розширені судини призводить до того, що шкіра стає вогняно-червоною. У разі дифузії кисень проходить коротку відстань через шкіру, і реактивна гіперемія не розвивається, якщо кровоплин у кінцівці припиняється в атмосфері з 100% вмістом кисню. Отже, дилатація артеріол пов’язана з місцевим впливом гіпоксії.

                                                                                                                                                                  

Ґенералізовані реакції

Норадренергічне нервове стимулювання, адреналін та норадреналін, що циркулюють, зумовлюють скорочення кровоносних судин шкіри. Вазодилататорних нервів для судин шкіри не виявлено, і вазодилатація відбувається завдяки зниженню тонусу констрикторів, а також унаслідок утворення брадикініну у потових залозах та вазодилататорних метаболітів. Колір шкіри і температура також залежать від стану капілярів та венул. У холодній синій або сірій шкірі скорочуються артеріоли та розширюються капіляри, у теплій — розширюються і артеріоли, і капіляри.

Оскільки больовий подразник спричинює дифузну імпульсацію у норадренергічних нервах, то больове ушкодження у шкірі, крім потрійної відповіді, зумовлює генера-лізовану вазоконстрикцію. Якщо під час фізичного навантаження температура тіла підвищується, то кровоносні судини шкіри розширюються, незважаючи на продовження імпульсації дії у норадренергічних синапсах інших частин тіла. Дилатація судин шкіри у відповідь на підвищення гіпоталамічної температури (див. Розділ 14) є потужною рефлекторною відповіддю, що переважає іншу рефлекторну активність. Холод зумовлює вазоконстрикцію у шкірі, однак за вираженого холоду поверхнева вазодилатація може переважати. Така вазодилатація є причиною рум’янців на обличчі у холодну погоду.

Перебіг шоку є важчим у хворих з підвищеною температурою внаслідок вазодилятації у шкірі, таких пацієнтів не треба зігрівати до рівня, після якого їхня температура підвищується. Іноді це проблематично, оскільки сумлінна людина, що доглядає хворого, чітко знає з книжок, що “хворі з ушкодженнями повинні перебувати у теплі”, і вони накривають ковдрами жертв нещасних випадків, що є у шоковому стані.

                                                                                                                                                                                                                                                                                    

КРОВООБІГ У ПЛАЦЕНТІ ТА ПЛОДІ

                                                                                                                                                                  

Кровообіг у матці

Кровоплин у матці відбувається паралельно до метабо-лічної активності міометрія та ендометрія і підлягає циклічним змінам, що добре корелюють з місячним циклом у невагітних жінок. Функції спіральних та базилярних артерій ендометрію під час місячної описані у Розділі 23. Під час вагітності кровоплин швидко посилюється зі збільшенням розміру матки (рис. 32-18). Продукування вазодилататорних метаболітів, без сумніву, відбувається у матці так само, як і в інших активних тканинах. На ранніх термінах вагітності різниця артеріовенозного 02 у матці невелика, з огляду на що була запропонована гіпотеза, згідно з якою естрогени спричинюють збільшення маткового кровопли-

Пологи

Рис. 32-18. Зміни кровообігу та кількості кисню у венозній крові в матці під час вагітності (за Barcroft Н. Модифіковано за дозволом з Keele СА, Neil Е: Samson Wright’s Applied Physiology, 12th ed. Oxford Univ Press, 1971).

Амніон Септа Пупкові артерії

Пупкова вена

Пупковий тяж Хоріон Ворсинки

Міжворсинковий

простір

Спіральні артеріоли

Базальна пластинка

Хоріальна пластинка

Ендометрій

Міометрій

ну в умовах підвищеної потреби тканини в 02. Однак навіть зі збільшенням маткового кровоплину у 20 разів під час вагітності розмір зародка збільшується набагато більше, проходячи етапи розвитку від однієї клітини до плоду та плаценти, які на момент пологів мають масу 4-5 кг. Унаслідок цього більше 02 поглинається з крові матки у пізніх термінах вагітності, і насичення 02 крові у матці зменшується. Безпосередньо перед пологами простежується різке зменшення плину крові у матці, однак значення цього процесу остаточно не з’ясоване.

                                                                                                                                                                  

Плацента

Плацента є “легенями плоду”. Її материнська частина відіграє роль великого кров’яного синуса. У неї виступають ворсинки фетальної частини, які містять дрібні гілки пупкових артерії та вени плоду (рис. 32-19). Через кров плід поглинає 02, а С02 викидає у материнську систему кровообігу через стінки ворсинок подібно до обміну 02та С02 у легенях. Та оскільки клітинний шар, що вкриває ворсинки, товстіший та менш проникний, ніж альвеолярні перетинки у легенях, то обмін значно менш ефективний. Плацента є також шляхом, по якому поживні речовини потрапляють у плід, а продукти обміну виходять у материнську кров.

                                                                                                                                                                  

Кровообіг плоду

Шляхи крообігу у плоду схематично показані на рис. 32-20. Близько 55 % серцевого викиду плоду проходить через плаценту. Вважають, що кров у пупковій вені в людини на 80% насичена 02 порівняно з 98% насиченням в артеріальній системі дорослих. Венозна протока (рис.

Рис. 32-19. Схема розрізу через плаценту людини, що відображає шлях проникнення ворсинок плоду у материнські синуси (відтворено за дозволом з Benson RC: Handbook of Obstetrics and Gynecology, 8th ed. McGraw-Hill, 1983).

32-21) постачає частину цієї крові прямо у нижню порожнисту вену, а решта змішується з портальною кров’ю плоду. Портальний та системний кровообіг венозної крові у плоду тільки на 26% насичений киснем, а насичення змішаної крові у нижній порожнистій вені становить близько 67%. Більша частина крові, що надходить у серце через нижню порожнисту вену, одразу потрапляє у ліве передсердя через відкрите овальне вікно. Основна частина крові з верхньої порожнистої вени надходить у правий шлуночок, а потім — у легеневу артерію. Опір у нерозправ-лених легенях є високим, і тиск у легеневій артерії дещо вищий, ніж в аорті, тому більша частина крові у легеневій артерії проходить через артеріальну протоку в аорту. Цим шляхом порівняно ненасичена киснем кров з правого шлуночка надходить до тулуба та нижньої частини тіла плоду, тоді як голова одержує більш оксигеновану кров з лівого шлуночка. З аорти частина крові переходить у пупкові артерії та назад у плаценту. Насичення 02 крові у нижній частині аорти та пупкових артерій плоду — приблизно 60%.

                                                                                                                                                                  

Газообмін плоду

Тканини плоду та новонародженого у ссавців мають чудову, однак не дуже зрозумілу резистентність до гіпоксії. Однак насичення 02 материнської крові у плаценті є

КРОВООБІГ В ОКРЕМИХ ДІЛЯНКАХ ОРГАНІЗМУ / 575

Плацента

Тіло

ОВ

АП

Легені

Тіло

АП

н

Легені

Ліве серце

Ліве серце

**4

ч

Ліве серце

Тіло

Легені

Праве серце

_J

Праве серце

J ч_

Праве серце

ПЛІД

НОВОНАРОДЖЕНИЙ

ДОРОСЛИЙ

Рис. 32-20. Схема кровообігу у плоду, новонародженого та дорослої людини; АП — артеріальна протока; ОВ — овальне вікно (модифіковано і відтворено за дозволом з Born GVR et al: Changes in the heart and lungs at birth. Cold Spring Harbor Symp Quant Biol 1954; 19:102).

настільки низьким, що у плоду може розвинутись гіпо-ксичне ушкодження, якщо фетальні еритроцити не будуть мати більшу афінність до кисню, ніж еритроцити дорослого (рис. 32-22). Фетальні еритроцити містять фетальний гемоглобін (гемоглобін F), тоді як у дорослих міститься гемоглобін дорослих (гемоглобін А). Причиною різної афінності у цих двох формах є те, що гемоглобін F приєднує 2,3-ДФГ менш ефективно, ніж гемоглобін А. Зменшення афінності до кисню, зумовлене приєднанням до 2,3-ДФГ, описане у Розділі 35. Кількісні аспекти газообміну через плаценту, що ґрунтуються на експериментах, виконаних на коровах, наведені у табл. 32-5.

Певна кількість гемоглобіну А простежується у фетальному періоді (див. рис. 27-19). Після народження гемоглобін F у нормі не утворюється, а у віці чотири місяці 90% гемоглобіну, що циркулює, — це гемоглобін А.

Таблиця 32-5. Газообмін через плаценту корови1

Судина

Насичення

гемоглобіном,

%

Парціальний тиск, мм рт. ст.

°2

со2

Материнська артерія

90

70

41

Маткова вена

70

41,5

46,5

Пупкова вена

11,5

48

Пупкова артерія

5,5

50

1 Дані з Roos J, Romijn С: J Physiol (Lond) 1938;92:261.

                                                                                                                                                                  

Зміни кровообігу та дихання після народження

Унаслідок того, що артеріальна протока та овальне вікно відкриті (див. рис. 32-21), ліві та праві відділи серця плоду працюють паралельно, а не по черзі, як у дорослого. Після народження плацентарний кровообіг припиняється і периферійний опір раптово збільшується. Тиск в аорті підвищується доти, доки не досягне рівня тиску у легеневій артерії. Водночас, оскільки плацентарний кровообіг припиняється, у дитини розвивається стан вираженої асфіксії. Після цього дитина робить декілька вдихань, і легені розправляються. Від’ємний внутрішньоплевральний тиск (-30 (до -50) мм рт. ст.) під час вдихань відіграє роль у розправленні легень, однак, крім цього, задіяні й інші, менш зрозумілі фактори. Відсмоктувальний ефект першого вдихання та спазм пупкових вен призводить до виходу близько 100 мл крові з плаценти (плацентарна трансфузія).

Після того, як легені розправились, судинний опір у легенях зменшується до 20% від опору у внутрішньоут-робному періоді, і легеневий кровоплин значно збільшується. Повернення крові з легень підвищує тиск у лівому передсерді, закриваючи овальне вікно шляхом виштовхування клапана, що прикриває його у міжпередсердній перетинці. Артеріальна протока спадається через декілька хвилин після народження, та, наприклад, в овець, не закривається повністю протягом 24-48 год. Зрештою овальне вікно та артеріальна протока закриваються у нормальних дітей, і наприкінці перших декількох днів формується система кровообігу дорослого типу. Механізми, що відлові-

Рис. 32-21. Кровообігу плоду. Більша частина оксигенованої крові, досягаючи серця через пупкову та нижню порожнисту вени, проходить через овальне вікно та з аорти до голови, тоді як кров, бідна на кисень, повертаючись через верхню порожнисту вену, переважно перепомповується через легеневу артерію та артеріальну протоку до ніг та пупкових артерій.

Ро2> мм рт. ст.

Рис. 32-22. Криві дисоціації гемоглобіну крові матері та плоду (людини).

дають за облітерацію артеріальної протоки, як і за розправляння легень, остаточно незрозумілі, хоча є дані про те, що підвищення Р02 в артеріях після народження відіграє важливу роль. Доведено, що брадикінін звужує пупкові судини та артеріальну протоку, розширюючи судинне русло легень. Простациклін відіграє роль у підтримці прохідності артеріальної протоки до народження. Введення per rectum однієї або двох невеликих доз індо-метацину — препарату, що пригнічує утворення проста-цикліну та простагландинів (див. Розділ 17), — зумовлює закриття протоки у багатьох дітей, даючи змогу уникнути хірургічної корекції. З іншого боку, закриття протоки перед народженням спричинює легеневу гіпертензію. Деяка схильність до розвитку легеневої гіпертензії простежується у дітей, матері яких вживали простагландини для відкладання терміну пологів. Постійні внутрішньовенні введення простацикліну мають значення у лікуванні легеневої гіпертензії у дорослих.

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини