4.3.3. Кровообіг і гравітація

Земне тяжіння, діючи на всі матеріальні речі незалежно від їхнього стану (газоподібного, рідкого чи твердого), призводить до появи сили, з якою будь-яка речовина, в тому числі і кров, тисне на підлягаючу поверхню.

Гідродинамічний та гідростатичний тиск крові. З гідродинамічним тиском ми вже знайомі: це той тиск, що створюється скороченнями серця і забезпечує рух крові по системі кровоносних судин. На відміну від нього гідростатичний тиск являє собою тиск стовпа крові в судинах.

Коли людина лежить, то всі її судини знаходяться приблизно на одному і тому ж горизонтальному рівні із серцем. У цьому випадку гідростатичний тиск близький до нуля, і в усій кровоносній системі діє лише гідродинамічний тиск, який однаковою мірою підтримує кровообіг у всіх частинах тіла. При переході ж людини у вертикальне положення (ортостаз), ситуація різко змінюється: в судинах, розташованих нижче серця до гідродинамічного тиску додається тиск стовпа крові, а в судинах, розташованих вище серця, гідростатичний тиск віднімається (рис. 4.12). В результаті при значенні середнього артеріального тиску на рівні серця 100 мм рт.ст. в артеріях стопи він досягає 170 мм, а в судинах голови — лише 70 мм рт.ст. Ще більший вплив гідростатичний тиск справляє на венозні судини. Якщо на рівні серця тиск у порожнистих венах прийняти за нуль (тобто за такий, що дорівнює атмосферному тиску), то у венах стопи він становитиме вже 80 мм рт.ст, а у венах голови матиме від’ємні значення.

112

Сцидній

артеріальний тиск

Рис. 4.12. Значення гідростатичного тиску в людини у вертикальному положенні.

Такі зміни артеріального і венозного тиску при переході з горизонтального положення у вертикальне повинні різко вплинути на кровообіг у “критичних” частинах тіла (голові та ногах). Теоретичні розрахунки показують, що кровопостачання голови в людини, яка встала, повинно зменшитись на 60%, що неминуче призведе до ішемії мозку і втрати свідомості, а в ногах унаслідок значного підвищення капілярного тиску буде зростати фільтрація

113

плазми крові, накопичуватись тканинна рідина і розвиватись набряк. Проте в переважній більшості випадків у здорової людини ніколи нічого подібного не відбувається. Оскільки як горизонтальне, так і вертикальне головою догори положення тіла для людини є цілком нормальними, то, очевидно, що у людей в ході еволюції виробились пристосування проти дії сил земного тяжіння.

Антигравітаційні механізми в серцево-судинній системі людини. Насамперед слід вказати на анатомічні пристосування: стінки крупних вен головного мозку приросли до внутрішньої поверхні черепа і до твердої мозкової оболонки, завдяки чому ці вени ніколи не спадаються і забезпечують відтік крові з мозку при нульовому тиску в них. Щоправда, яремні вени, вени обличчя і шиї, де тиск також нульовий, можуть певний час перебувати в стані спадіння. Але оскільки в хребетних тварин кровоносна система замкнена, рух крові може підтримуватись завдяки “ефекту сифона” і в судинах з нульовим, чи й навіть негативним тиском.

Основну роль у компенсації зрушень в системі кровообігу людини при переході у вертикальне положення відіграють механізми нервової та гуморальної регуляції. В момент зміни положення тіла у вени нижніх кінцівок переходить до 500 мл крові, що призводить до зменшення ударного об’єму крові і до зниження артеріального тиску. Останнє через барорецептори каротидного синуса і дуги аорти (див. розділ 5.2.3.) спричиняється до звуження артеріальних судин і прискорення серцевих скорочень. Артеріальний тиск і хвилинний об’єм крові впродовж кількох секунд відновлюються.

На перших секундах ортостазу мозковий кровотік зменшується, але не настільки як передбачалось теорією, незначний рівень ішемії супроводжується підвищенням в тканині мозку концентрації С02та інших метаболітів, які розширюють мозкові судини. Як наслідок відбувається відновлення нормального кровопостачання мозку. Протидія негативним явищам у нижніх кінцівках людини, що стоїть, здійснюється м’язовим насосом (див. crop. 84), який функціонує не тільки підчас крокування, а й при незначних, часто неусвідомлюваних скороченнях м’язів ніг. Проте якщо людину примусити стояти нерухомо тривалий час, що має місце при деяких військових церемоніях, це може призвести до втрати свідомості.

Крім людини на Землі живе ще один вид тварин з переважно вертикальним розташуванням тіла і кровоносної системи, —

114

жирафи. У них фактор гравітації ще більшою мірою впливає на роботу серцево-судинної системи.

Феномен жирафи. Як відомо, жирафи є найвищими тваринами у світі, їхній зріст може досягати 3-5 м і вище. Для того, щоб підняти кров до головного мозку і забезпечити його живлення, серце жирафи повинно створити в аорті тиск біля 200 мм рт.ст. При цьому гідростатичний тиск у судинах лап тварини може перевищувати 300 мм рт.ст. Прямі вимірювання кров’яного тиску в жирафи, що спокійно стоїть, виявили такі середні значення артеріального і венозного тиску в судинах шиї: 110 і 16 мм рт. ст. відповідно, на рівні серця — 200 і 5 мм, а на гомілці — 260 і 150 мм рт.ст. Коли ж тварина рухалась, коливання артеріального тиску в судинах її лапи досягали 70-380 мм рт.ст. для артеріального тиску, для венозного —250- +40 мм рт. ст. (Hargens et al.,1987).

У цьому зв’язку виникає питання, по-перше, як може функціонувати кровоносна система при таких колосальних перепадах і коливаннях тисків у кровоносній системі і по-друге, як тварині вдається запобігати набряку тканин? Адже у жирафи є дві частини тіла, “критичні” щодо розвитку набряку — це кінцівки, коли тварина стоїть, і голова, коли вона нахиляється щоб напитися, або лягає спочити.

Очевидно в жирафи існують більш ефективні, ніж у людини засоби захисту проти дії гравітації. Так, кровоносні судини в жирафи, особливо в лапах, мають дуже товсту стінку і звужений просвіт. Цим досягається значний судинний опір і, відповідно, забезпечується здатність судин витримувати високий артеріальний тиск. Одночасно високий судинний опір, створюваний звуженими артеріолами, знижує тиск крові у капілярах, чим запобігає надмірній фільтрації тканинної рідини і набряку кінцівок. У цьому ж напрямку функціонують дуже щільна шкіра і зв’язки нижньої частини кінцівок, які створюють своєрідний “антигравітаційний костюм”.

Клапани в яремних венах жирафи виконують дуже важливу функцію в підтриманні нормального кровообігу в голові і мозку, коли тварина опускає, голову долі. З одного боку, разом з ритмічними скороченнями м’язів щелеп ці клапани, відкриваючись в напрямку до серця, немовби відкачують кров від мозку. З другого боку, ці ж клапани одразу закриваються, тільки-но тварина опускає голову і припиняють зворотний рух крові по венах до голови, захищаючи в такий спосіб мозок від гравітаційного удару.

115

Серцевий викид у жирафи становить майже 60 л/хв, проте нормоване його значення (80-90 мл/хв кг маси тіла) не відрізняється від такого в більшості ссавців.

Антиортостаз — це положення головою донизу. Хоча для людини воно не є нормальним, проте через різні причини, пов’язані зі специфікою роботи чи спорту, їй доводиться іноді перебувати в такому положенні. Звичайно, при цьому розвиваються іноді досить значні зміни кровообігу, котрі компенсуються не так швидко і добре, як реакції на ортостаз. Так, у людей в положенні головою донизу під кутом ЗО, 45 або 60° спостерігали залежно від ступеня антиортостазу зростання ударного і хвилинного об’єму крові, артеріального тиску, зменшення периферичного судинного опору. Частота скорочень серця змінювалась при цьому різнонаправлено, відмічався також перерозподіл крові: зростання кровонаповнення судин голови і зменшення його в нижній половині тіла. Починаючи з 2-3-ї хвилини антиортостазу гемо-динамічні показники поступово нормалізувались.

Серцево-судинна система при невагомості. Зважаючи на значний вплив земного тяжіння на функціонування системи кровообігу, можна було чекати, що у відсутності.цього фактора кровоносна система людини чи не найпершою зазнає істотних негативних змін. Першими космонавтами були собаки, в яких упродовж перших двох годин стану невагомості артеріальний тиск дещо знижувався, а в подальшому відбувалось його підвищення до 180-200 мм рт.ст. Частота пульсу не виходила за межі норми, але різко зростала дихальна аритмія серця.

Коли людина проникла в космос і зіткнулася з невагомістю, з’ясувалось, що нічого страшного не трапилось. Режим і параметри функціонування серцево-судинної системи в цілому залишались майже такими ж, як у людини на рівні моря в положенні лежачи. Найбільш частою і вираженою реакцією організму на перехід у стан невагомості було переміщення крові від нижньої частини тіла у вище розташовані відділи, що проявлялось у збільшенні кровонаповнення головного мозку, легень і печінки за рахунок зменшення об’єму нижніх кінцівок. Збільшення центрального об’єму крові, що виникає при цьому, спричиняло рефлекторне зростання частоти скорочень серця (рефлекс Бейнб-ріджа, див. розділ 5.1.3), завдяки чому відбувалось перекачування надмірної кількості крові від голови і грудної клітки до нижньої половини тулуба та часткова компенсація порушеного нева

116

гомістю розподілу крові. Одночасно за рахунок гуморальних механізмів (ймовірно, гальмування виділення антидіуретичного гормону, посилення синтезу передсердного натрійуретичного пептиду) зростав діурез, організм втрачав воду, розвивалась гіповолемія з порушенням водно-сольового обміну. Як правило, описані зміни не виходили за межі норми.

Крім того, в окремих космонавтів відмічались відносно невеликі (переважно функціональні) зміни в діяльності серцево-судинної системи: зростала лабільнісгі серцевого ритму, виникали епізоди тахікардії та аритмій, спостерігалось збільшення тривалості фази швидкого наповнення серця тощо. Хвилинний та ударний об’єми крові знижувались на 10-13%, хоча артеріальний тиск здебільшого залишався в межах норми навіть протягом одного року перебування людинив стані невагомості. Основними причинами зазначених змін вважають емоційний фактор на початку перебування у космосі, а також відсутність гідростатичного тиску крові і значних фізичних зусиль при тривалому польоті.

Після повернення на Землю в усіх космонавтів відмічалась тимчасова ортостсітична гіпотензія — зниження артеріального тиску під час тривалого стояння. За 2-3 тижні післяпольотної адаптації майже всі серцево-судинні показники приходили до норми.

4.4. ГЛАДЕНЬКІ М’ЯЗИ КРОВОНОСНИХ СУДИН

Оскільки єдиним ефектором, що здійснює реакції судинної системи, є гладком’язовий шар стінки судин, слід детальніше розглянути фізіологію гладеньких м’язів судинної стінки.

4.4.1. Морфофункціональні особливості гладеньких м’язів кровоносних судин

Гладенькі м’язи взагалі істотно відрізняються від посмугованих як розмірами, будовою, так і властивостями. По-перше, вони набагато дрібніші від посмугованих волокон, а гладень-ком’зові клітини (ГМК) судин найдрібніші з них: їх довжина становить 20-100 мкм, а діаметр 4-10 мкм. Кожна клітина вкрита плазматичною мембраною з колбоподібними вп’ячуваннями (ш-веолами) діаметром біля 100 нм, розташованими рядами вздовж клітини. Функція їх ще не з’ясована. Зовні плазматична мембрана вкрита базальною мембраною, подібною до таких мембран ендо-

117

теліальних клітин. Обидві мембрани разом з колагеновими волокнами, що прилягають до них іззовні, називають сарколемою.

Всередині ГМК судини є майже повний набір органел: ядро, саркоплазматичний ретикулум, мітохондрії, мікротрубочки, лізо-сомита скоротливі білки. В м’язовому шарі стінки судин ГМК утворюють м’язові пучки і шари, в яких клітини відокремлені одна від одної — відстань між ними становить близько 100 нм. І лише в деяких ділянках мембрани вони контактують між собою настільки щільно, що, в цих місцях утворюються так звані щільні контакти, або нексуси, подібні до нексусів в міокарді (див. Розділ 3.3.1). Завдяки високій іонній провідністі нексусів збудження може поширюватись від клітини до клітини. Кількість нексусів між ГМК тим більша, чим клітини дрібніші. Особливо багато таких контактів знайдено в артеріолах і прекапілярних сфінктерах.

Скоротливий апарат клітин представлено міофібрилами, які за будовою до деякої міри нагадують міофібрили кардіоміоцитів. Вони складаються з тонких протофібрил, утворених молекулами білка актину (6,5 нм діаметром) та товстих протофібрил (14 нм) білка міозину. Нитки міозину по всій довжині утворюють бокові виступи — головки, оточені актиновими нитками, яких в 5-15 разів більше, ніж ниток міозину. Крім того, в цитоплазмі гладень-ком’зових клітин — саркоплазмі знаходяться проміжні нитки діаметром 10 нм; вони теж мають білкову природу і відіграють, вірогідно, функцію скелету. Там же знайдені електронноконтрастні утворення — щільні тільця, до яких прикріплюються актинові прото-фібрили. Вони аналогічні Z-мембранам міофібрил кардіоміоцитів.

Наведені дані про ультрамікроскопічну будову ГМК судин дають підставу вважати, що механізм їхнього скорочення такий же, як і в посмугованих м’язах: втягування, ковзання міозинових протофібрил поміж актинових. Відсутність посмугованості в гладеньких м’язах пояснюють невпорядкованим розташуванням окремих комплексів з актинових і міозинових ниток та щільних тілець усередині клітині.

В.О. ЦИБЕНКО. Фізіологія серцево-судинної системи