Ку-гарячка (англ. Q-fever, основні син.: коксієльоз, гарячка боєнь, хвороба Дерріка—Берпета, австралійська хвороба, застарілий термін — пневморикетс-іоз) — природно-осередковий зооноз із різними шляхами передачі, поліморфною клінічною картиною, часто підгострим і хронічним перебігом.

ВСТУП. Раніше ця хвороба належала до рикетсіозів, однак натепер його класифікують як коксієльоз. Проте й надалі її традиційно нерідко продовжують розглядати як “пневмотропний рикетсіоз”, хоча це вже несучасно і неправильно відповідно до багатьох етіологічних, епідеміологічних, патогенетичних та клінічних чинників.

У 1920-і роки існувала думка, що є невідома рикетсія, яка міститься в кліщах і проходить через відомі спеціальні фільтри, що затримують рикетсії. Можливо, перший опис цього збудника був опублікований у 1925 р. видатним японським бактеріологом Хїдеєм Ногучі, але через те шо його зразки не збереглися, а сам дослідник трагічно загинув у 1928 р. під час проведення експериментів у хворих із жовтою гарячкою, заразившись нею, залишається нсз’ясованим, чи був це саме той організм.

Саме на початку 30-х років XX ст. австралійські лікарі звернули увагу па часте виникнення своєрідної патології серед працівників боєнь, молочних і тваринницьких ферм південно-східної частини Квінсленда, шо отримала тоді назву “гарячка боєнь”. Перший достовірний опис клінічної картини цієї гарячки був представлений лише в 1935 р. керівником лабораторії мікробіології та патології Квінслендського департаменту охорони здоров’я Едвардом Дерріком, який до цього тривалий час працював лікарем-практиком. Його попросили визначити походження спалаху “гарячки боєнь” серед працівників худобної бойні та молочної ферми в Брісбені. Вивчаючи цю проблему, Е. Деррік відзначив поліморфізм, нечіткість клінічної картини хвороби, у зв’язку з чим запропонував нову її назву, що відображає особливості клінічної картини — “Ку-гарячка” (від першої букви англійського слова query — неясний, незрозумілий, сумнівний, fever — гарячка). Йому вдалося тільки в 1937 р. за допомогою мікроскопа виявити збудника в тканинах морських свинок, яких він заразив кров’ю хворих людей і спостерігав у них типову гарячку. У той же період Е. Деррік направив матеріал до лабораторії провідного австралійського вченого Френка Бернета, який разом із М. Фрімен виділив і детально описав збудника як рикетсію в 1937 р. Не будучи повністю впевненим у рикетсійній етіології мікроба, Ф. Бернет у 1938 р. надіслав свої матеріали до Вашингтона (США), де в лабораторії рикетсіозів Р. Даєр, досвідчений інфекціоніст, підтвердив це й установив, що саме цей збудник повністю ідентичний тому, якого виділили із кліщів в американському штаті Монтана Г. Кокс і Г. Де-віс у цьому ж році. До речі, Р. Даєр, до тою ж у польових умовах у Монтані під час перевірки твердження Г. Кокса і Г. Дсвіса, що можливим є зараження курячих ембріонів матеріалом від кліщів й отримання в результаті рикетсій, сам заразився і перехворів на Ку-гарячку. Таким чином, стало зрозумілим, що в двох різних країнах практично одночасно незалежно один від одного вчені відкрили новий мікроорганізм. Хоча щодо назви виникали суперечки, але в 1948 р. за пропозицією К. Фитіпа новий збудник отримав уже сучасну назву “Coxiella burnetii”

КУ-ГАРЯЧКА

на честь двох видатних учених, шо незалежно один від одного описали та класифікували його.

Згодом Ку-гарячку виявляли практично у всьому світі, виключаючи тільки регіони, що вкриті льодом, окремі північні райони з низьким розвитком домашнього тваринництва і Нову Зеландію, де навіть у домашніх тварин не виявлено антитіл до збудника Ку-гарячки. Ця хвороба на сьогодні вважається одним із найпоширених зоонозів у світі. Для аерогенного зараження людини достатньо лише 10 мікробних тіл, що зумовлює можливість застосування коксієл Бернета як біологічної зброї. Ку-гарячку нині включено до переліку хвороб, що утворюють труну TORCH-інфекції.

ЕТІОЛОГІЯ, Збудник тепер належить до роду Coxiella, родини Сохісіїасеае, порядку легіонел, класу у-протеобактерій. До 1990-х років він був необгрунтовано віднесений до рикетсій через своє виключно внутрішньоклітинне розмноження в чутливих клітинах (у цитоплазмі) і зв’язок із членистоногими переносниками. Збудник є унікальною бактерією за своїми біологічними властивостями, поєднуючи облігатний внутрішньоклітинний паразитизм із адаптацією до кислого середовища у фаголізосомах чутливих клітин-мішеней і розмноженням шляхом поперечного бінарного поділу. Коксієли мають вигляд коків або паличок. Це грамне-гативні нерухомі поліморфні мікроорганізми, які проходять крізь бактерійні ультрафільтри, що не властиво, до речі, для рикетсій.

На сьогодні морфологічно виділяють так звані спорові і вегетативні форми коксієл. Під час електронної мікроскопії у вегетативних формах, тобто формах активного рослу і розмноження, виявляють виражену тришарову оболонку, до якої зсередини прилягає шар гранулярної цитоплазми з ліпополіцукридом, обмежений плазматичною мембраною, У разі прогресування інфекційного процесу, з виснаженням можливостей для подальшого росту і розмноження іїіфікованої клітинної культури, коксієли переходять у спорову форму, яка характеризується ущільненням усіх елементів збудника, потовщенням його оболонки, згортанням генетичного матеріалу. Спорові форми зазвичай опиняються за межами зруйнованих клітин хазяїна, тобто в навколишньому середовищі. З часом вони знову можуть потрапити у фагоцити клітин-мішеней і почати свій цикл внутрішньоклітинного розвитку.

Коксієли дуже стійкі у навколишньому середовищі. На сухій поверхні вони зберігаються протягом 15 діб, понад 1 рік залишаються життєздатними на вовні за температури 4—6 ПС, у сухих випорожненнях кліщів — 586 діб, у питній воді — до 100 днів, у коров’ячому молоці за кімнатної температури — 125 днів, під час кип’ятіння гинуть за 10 хв. При пастеризації контамінованого коксієлами молока їх кількість зменшується, однак повного знезараження не відбувається. Вони залишаються неушкодженими у свіжому кефірі, у сирі та інших кисломолочних продуктах збудник виживає протягом 30 днів. Приблизно стільки зберігається збудник і в свіжому м’ясі заражених тварин за температури 4—8 °С, а в замороженому вигляді — і триваліший термін. У солоному м’ясі за зберігання його в 10 % розчині кухонної солі в умовах заморозки збудник залишається життєздатним до 150 днів, у маслі, приготованому з інфікованого молока, за зберігання його в холодильнику — протягом 41 дня.

Коксієли стійкі до звичайних дезінфектантів. 70 % розчин етилового спирту знищує їх протягом І хв. Вирощувати коксієли можна тільки на клітинних середовищах (найчастіше — у жовткових мішках курячих ембріонів, які розвиваються). З лабораторних тварин найчутливіші морські свинки.

Розрізняють 6 штамів С. burnetii: Hamilton, Vacca, Rasche, Biotzere, Corazon, Dod. Є певні антигенні відмінності між коксієлами, поширеними у Старому і Новому Світі, однак антигенна активність коксієл Бернета — величина нестабільна. Зміну антигенної активності в РЗК, яку називають фазовою варіацією, або мінливістю, нині пов’язують із наявністю у коксієл антигенів 1 і II фази. Культуру коксієл, антиген з яких у РЗК виявляв антитіла в сироватках лише в пізній період реконвалесценції, було віднесено до І фази, а культуру коксієл, антиген з яких у РЗК виявляв антитіла в сироватках як раннього, так і пізнього періоду реконвалесценції, — до II фази. У І фазі коксієли мають поверхневий і глибинний антигени; у такому вигляді їх виявляють в організмі хворих людей і тварин. У II фазі вони мають тільки глибинний антиген, який превалює при пасажах на курячих ембріонах, де вони втрачають поверхневий антиген.

При розмноженні в культурах клітин мишачих ембріонів і макрофаголодіб-них клітинах відзначено “асиметричний” тип поділу юіітин-мішеней. Дочірні клітини нерівноцінні: одні з них, як і раніше, залишаються інфікованими коксієлами, тоді як інші не містять збудника. Такий механізм забезпечує персистеншю коксієл у культурі клітин, оскільки відповідно заражена клітинна культура не гине. Імовірно, такою особливістю взаємодії чутливої клітини і коксієл можна пояснити хропізацію коксієльозу в організмі людини.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Основним джерелом і резервуаром збудника є понад 60 видів ссавців, близько 50 видів птахів, окремі рептилії і більше 70 видів кліщів. За кількістю видів кліщів, що залучаються до інфекційного процесу, коксієльоз не має рівних серед інфекційних хвороб. Це зумовлює його найбільше поширення в світі серед усіх природно-осередкових кліщових хвороб.

Існує ява види осередків: природні та антропургічні. У природних осередках головним джерелом і резервуаром слугують дрібні гризуни, птахи та кліщі. У кліщів інфекція має безсимптомний і тривалий перебіг, у 25 видів кліщів установлено трансоваріальну й трансфазову передачу коксієл. У цих осередках окрім трансмісивного механізму передачі (через укус кліща) збудник може передаватися й аерогенно (вдихання пилу від висохлих випорожнень і сечі інфікованих тварин). Резервуаром і джерелом інфекції в антропургічних осередках є домашні тварини: велика й мала рогата худоба, свині, коні, верблюди, олені, коти та ін. Заражаються вони під час укусів інфікованих клішів, у разі одночасного утримання в одному приміщенні здорових і хворих тварин, тому що останні виділяють збудника в навколишнє середовище з випорожненнями. У рогатої худоби дуже часто інфекція має малосимптомний перебіг, через що багато цих тварин є інфікованими. Хвора людина в поширенні інфекції істотного значення не має.

Ку-гарячка належить до небагатьох інфекцій, для яких при зараженні людей можуть бути важливими різні механізми передачі, як це відбувається при чумі, сибірці. Шляхи зараження людей коксієльозом різні: трансмісивний, аліментарний, аерогепний, контактний. Аерогенний шлях зараження трапляється найчастіше, можливий за вдихання пилу під час роботи з інфікованими соломою, вовною, пухом, бавовною, хутром, оскільки коксієли тривалий час зберігаються у висушеному стані. Описано випадки, коли зараження випадкових людей відбувалось аерогенно навіть при проходженні повз них отари овець, від яких током повітря відривало пух. Контактний механізм передачі реалізується під час окоту тварин, так як у навколоплідних водах дуже багато коксієл. Трансмісивний — хоча й рід

KY-ГАРЯЧКА

ко, але може реалізуватися за участю іксодових кліщів. Аліментарний шлях теж вважається рідкісним; зараження відбувається через забруднені випорожненнями руки ветеринарів, працівників птахофабрик, тваринницьких ферм, а також у разі споживання сирого молока, сиру, кефіру, м’яса, уживання контамінованої води.

Хвороба має професійний характер, трапляється частіше в сільській місцевості. Основні групи ризику — працівники тваринницьких і молочних ферм, м’ясопереробних підприємств, молокозаводів, хутряних і бавовнопереробних підприємств. Людина виділяє коксїєли з мокротинням, однак випадки зараження від неї казуїстичні. Сезонність — весняно-літня. Сприйнятливість висока. Імунітет стійкий, але можливе затягування процесу та розвиток хронічного перебігу’.

ПАТОГЕНЕЗ. Збудник може потрапити в організм людини різними шляхами. Шлях інфікування надалі лише частково визначає порядок появи і кількість клінічних проявів. Нині вважається, шо переважне ураження легень при Ку-га-рячці не виникає, і колишній термін “пневморикетсіоз” не мав особливого підґрунтя. Специфічна пневмонія розвивається лише у випадках масивного інфікування людини коксієлами Бернета в разі аерогенного шляху зараження. Натепер є всі підстави вважати, що легенева тканина при Ку-гарячці може слугувати вхідними воротами інфекції без обов’язкового розвитку запальної реакції на місці потрапляння збудника або запалення в легенях разом з ураженнями інших внутрішніх органів при генералізації інфекційного пронесу (точніше, при редисеміна-ції збудника), і якшо це масивний процес, то в мокротинні можуть виявлятися коксієли.

Далі розвивається 2-а фаза — лімфогенного заносу (збудник проникає в лімфатичну систему і перебуває там певний час). Потім настає 3-я фаза — первинної дисемінації (або мала коксієлемія): збудники розносяться но всьому організму, вибірково фіксуючись у клітинах СМФ (гематогенна дисемінація). 4-а фаза — дисемінації коксієл Бернета в паренхіматозні органи — характеризується тим, що найбільша кількість збудника осідає в тканинах печінки, селезінки, кісткового мозку. В ендотелій, епітелій, нервову і м’язову тканини коксієли не проникають і, як правило, не ушкоджують їх. Дані розвивається 5-а фаза — вторинної дисемінації (великої коксієлемії) — розмноження збудника у клітинах СМФ, поява ознак загальноінтоксикаційного синдрому і початок хвороби. Частина збудників руйнується, виділяючи ліпополіцукрид ендотоксичного характеру (токсемія), інша проникає в нові клітини, утворюючи додаткові вогнища. Унаслідок токсемії частково уражується вегетативна нервова система — насамперед шийний відділ симпатичного стовбура і сонячне сплетення.

Патологічний процес при Ку-гарячці нині представляється як негнійне дифузне інтерстиційне запалення, яке розвивається в печінці, селезінці, регіонар-них лімфатичних вузлах, іноді в надниркових залозах, легенях. Ку-гарячка відрізняється від рикетсіозів ще й відсутністю первинного ураження ендотеліальних клітин дрібних судин та інших частин кардіоваскулярної системи. Зміни в судинах швидше можуть бути особливою ознакою хронічного аніж гострого перебігу цієї хвороби, і тоді їх розглядають як периваскуліт, а не панваскуліт, як це має місце при рикетсіозах.

Унаслідок довготривалого перебування збудника в організмі розвивається 6-а фаза — алергійна і 7-а фаза — формування імунітету. Виражені зміни в різних органах виникають при хронічному процесі (ендокардит, гепатит тощо).

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 Ку-гарячка має код А78.

Інкубаційний період триває від 3 до 32 днів. Хвороба характеризується поліморфізмом клінічних проявів, частково детермінованих механізмом передачі, хоча при цій хворобі не завжди достатньо чітко визначається провідний або типовий симптомокомплекс, що дало б змогу якщо не діагностувати хворобу, то хоча б запідозрити її.

Перебіг хвороби може бути гострим, підгострим, хронічним, характеризується різноманітністю клінічних проявів. Початок хвороби гострий. Хворі можуть вказати не тільки день, а й годину появи симптомів. Температура тіла вже в 1-й день хвороби сягає 39—40 °С. Гарячка може бути різного типу; триває від 3 до 21 дня, знижується укороченим лізисом або критично. Хворих турбують сильний головний біль переважно дифузного характеру, поганий апетит, озноб, пітливість, запаморочення, безсоння, міалгії, біль у попереку, суглобах, при рухах очних яблук, різко виражений біль в очноямкових ділянках і ретробульбарний біль.

Під час огляду спостерігають гіперемію обличчя, шиї, ін’єкції судин склер, гіперемію слизової оболонки ротової частини горла, супутній herpes Labialis et nazalis. З боку легень клінічні прояви відсутні або виявляють сухий кашель, жорсткувате дихання. Лише у 5 % хворих можливий розвиток тяжкого ураження легень із клінічними ознаками пневмонії і наростанням ГРДСД. AT помірно знижений, визначають відносну брадикардію, приглушеність тонів серця. Язик вкритий білим нальотом, живіт помірно здутий, болючий, з 3—4-го дня хвороби пальпують збільшену печінку, селезінку^. Спостерігаються рідкі випорожнення, але можливі й закрепи. На шкірі з 6—8-го дня хвороби рідко з’являється розеольозний, розеольозно-папульозний нерясний висип, що локалізується на бічних поверхнях тулуба, животі; можливе підсипання. Висип тримається від 1 до 5—7 днів, зникає без сліду.

Прояви хвороби можуть затягуватися на кілька місяців. У разі хронічного перебігу коксієльозу найчастіше розвивається ендокардит із вегетаціями на аортальних клапанах, однак це відбувається лише в певної частини хворих на тлі ураження серця (гостра ревматична гарячка, штучні клапани та ін.), а також у наркоза-лежних. Можливий хронічний перебіг із появою субфебридітету, загальної слабості, артралгій, ураження різних паренхіматозних органів під час вагітності, при використанні імуносупресорів, у реципієнтів тканинних і органних трансплантатів, ВUI-інфекції. Часто відзначають маніфестацію продуктивних проявів хронічного перебігу через багато місяців і навіть років після ранньої фази.

Утім у людей досить часто (у 50—60 % заражених) спостерігають розвиток легких, стертих та інаїїарантних форм.

УСКЛАДНЕННЯ. Пневмонія, плеврит, абсцеси легень, пієлонефрит, тромбофлебіт, панкреатит, орхіт тепер у зв’язку з частим раннім амбулаторним лікуванням антибіотиками трапляється рідко. Можливий розвиток коронариту, міокардиту, артриту, хвороби Рейно.

ДІАГНОСТИКА. Крім даних епідеміологічного і професійного анамнезу клінічні критерії не характерні, хоча наявність гарячки, гепатолієнального синдрому, зниження AT, брадикардії має викликати підозру щодо Ку-гарячки. Однак клінічні критерії разом із результатами загального аналізу крові дуже нагадують черевний тиф, тому діагноз Ку-гарячки, встановлений лише на підставі клінічних і загаль-нолабораторних даних, не може вважатися вірогідним. Як і при тифо-ларатифоз-

КУ-ГАРЯЧКА

них інфекціях, потрібно застосовувати простий діагностичний алгоритм: “Якщо гарячку протягом 5 діб не можна нічим пояснити, потрібно проводити специфічну діагностику Ку-гарячки”.

У загальному аналізі крові визначають помірну лейкопенію, нейтропенію, відносний лімфоцитоз і моноцитоз, збільшення ШОЕ. За підозри на ендокардит використовують УЗД.

Обов’язковою є специфічна діагностика. Проводять РНІФ, ІФА, рідше використовують РЗК; остання вважається менше чутливою через несправжньо-позитивні результати при легіонельозі або лептоспірозі. ПЛР можлива у перші 2 тиж. гарячки або при хронізації процесу.

ЛІКУВАННЯ. Основним напрямом ВООЗ вважає етіотропне лікування. Перевагу віддають доксицикліігу. При гострому перебігу його призначають усередину в дозі 0,1 г на добу впродовж 10 днів. Можливе використання офлоксапину по 0,2 г З рази на добу не менше ніж 14 діб. Також ВООЗ рекомендує застосовувати азит-роміцин у 1-й день у дозі 0,5 г, з 2-го по 5-й день — по 0,25 г. При хронічному перебігу призначають тривалі курси терапії, тому що на сьогодні невідомо жодного антибіотика, який би діяв на коксієли бактерицидно. Тривала комбінована антибактерійна терапія рекомендується також через високу кількість рецидивів у разі короткого курсу лікування. Тому всередину призначають доксициклін (0,1 г на добу) з гідрооксихлорохіном (0,2 г 3 рази на добу) протягом не менше 18 міс. Можливе застосування доксицикліну із фторхінолонами (офдоксацином чи пефлоксапином), але не менше 3 років.

Патогенетичну терапію проводять за загальними правилами. Дезінтоксика-ційпу терапію можна здійснювати як парентерально, так і перорально. За потреби виконують оперативне втручання на клапанах серця.

ПРОФІЛАКТИКА. Загальна профілактика полягає в обов’язковому проведенні ветеринарно-санітарних заходів. Необхідно виявити хворих тварин, а також визначити якість молочних і м’ясних продуктів, слід відмовитися від споживання сирого молока і молочних продуктів. В осередках проводять боротьбу з кліщами. Систематично у стійлах, де перебувають тварини, потрібно дезінфікувати підлогу, землю та гній 5 % розчином хлораміну, під час пологів тварин знезаражувати гній, знищувати плідні оболонки. Ветеринари, працівники тваринницьких ферм та інші особи, які доглядають за хворими тваринами, повинні дотримуватися правил особистої гігієни (мати захисний одяг, респіратори, окуляри).

Специфічну профілактику проводять за епідемічними показаннями особам із груп ризику (ветеринарам, тваринникам, працівникам ферм, молоко- і м’ясокомбінатів) живою вакциною штаму М-44, яку можна вводити впутрішньошкірно, підшкірно, нашкірно. Ревакцинацію в разі потреби здійснюють через 2 роки.

                                                                                                                

Основні положення * •

■ Ку-гарячка (коксієльоз) — природно-осередковий зооноз з різними шляхами передачі, поліморфною клінічною картиною, часто підгострим і хронічним перебігом.

• Ку-гарячка є практично у всьому світі, виключаючи тільки регіони, шо вкриті льодом, окремі північні райони з низьким розвитком домашнього тваринництва і Нову Зеландію. Ця хвороба на сьогодні вважається одним із найпоширеніших зоонозів у світі.

• Збудник тепер належить до роду Coxiella, родини СохісИасеае, порядку легіонел, класу у-протеобактерій. Має спорові й вегетативні форми. Дуже стійкий у навколишньому середовищі, 11родуктах харчування, росте тільки на клітинних середовищах. Має фазову варіацію, що пов’язується з наявністю у коксієл антигенів Т і II фази.

• Основним джерелом і резервуаром збудника є понад 60 видів ссавців, близько 50 видів птахів, окремі рептилії і більше 70 видів кліщів. За кількістю видів кліщів, що залучаються до інфекційного процесу, коксієл ьоз не має рівних серед інфекційних хвороб. Це зумовлює його найбільше поширення в світі серед усіх природно-осередкових хвороб.

• Існує два види осередків: природні та антропургічні. Резервуаром і джерелом інфекції в антропургічних осередках є домашні тварини: велика і мала рогата худоба, свині, коні, верблюди, олені, коти та ін.

• Ку-гарячка належить до інфекцій, для яких при зараженні людей можуть бути важливими різні механізми передачі: трансмісивний, аліментарний, аерогенний, контактний. Від людей зараження казуїстичне.

• Хвороба має професійний характер, трапляється частіше в сільській місцевості. Сезонність — весняно-літня. Сприйнятливість висока. Імунітет стійкий, але можливе затягування процесу та розвиток хронічного перебігу.

• Нині вважається, що переважне ураження легень при Ку-гарячці не виникає. Характерні токсемія, алергійний компонент запалення. Коксієли фіксуються у клітинах СМФ, тканинах печінки, селезінки, кісткового мозку. В ендотелій, епітелій, нервову і м’язову тканини вони не проникають і, як правило, не ушкоджують їх.

• Хвороба характеризується поліморфізмом клінічних проявів, частково детермінованих механізмом передачі, хоча при цій хворобі не завжди достатньо чітко визначається провідний або типовий симптомокомплекс.

• У разі хронічного перебігу коксієльозу найчастіше розвивається ендокардит з вегетація ми на аортальних клапанах. Часто можлива маніфестація продуктивних проявів хронічного перебіїу через багато місяців і навіть років після ранньої фази.

• Специфічну діагностику проводять за допомогою РНІФ, 1ФА, рідше РЗК. ПЛР можлива у перші 2 тиж. гарячки або при хронізації процесу.

• Основним напрямом ВООЗ вважає етіотропне лікування. Перевагу надають доксицик-ліну. У разі гострого перебігу його призначають усередину в дозі 0,1 г на добу впродовж 10 днів. У разі хронічного перебігу показані тривалі курси терапії: докеициклін + гід-poo ксихлорохін до 18 міс.

• Загальна профілактика полягає в обов’язковому проведенні ветеринарно-санітарних заходів. Специфічну профілактику7 проводять за епідемічними показаннями особам Із грум ризику живою вакциною.

                                                                                                                

Питання для самоконтролю

1. Дайте визначення Ку-гарячки.

2. Яка актуальність хвороби на цьому етапі в світі?

3. Укажіть сучасну номенклатурну належність збудника Ку-гарячки, назвіть основні етіологічні властивості.

4. Назвіть джерело і резервуар Ку-гарячки, дайте характеристику осередків інфекції.

5. Які механізми передачі Ку-гарячки людям?

6. Схарактеризуйте сезонність і професійний характер Ку-гарячки, імунітет при пій хворобі.

7. Які основні особливості патогенезу Ку-гарячки?

8. Дайте клінічну характеристику гострого і хронічного перебіїу7 Ку-гарячки.

9. Які особливості лікування Ку-гарячки?

10. Назвіть методи профілактики Ку-гарячки.

КУ-ГАРЯНКА

                                                                                                                

Тести для самоконтролю

Збудником Ку-гарячки є:

A. Вірус

B. Бартонелла

C. Рикетсія

D. Найпростіший мікроорганізм

E. Коксієла

2. При Ку-гарячиі в патогенезі немає:

A. Токсемії

B. Анергій ного компонента

C. Ураження СМФ

D. Первинного афекту

E. Ураження печінки

3. При Ку-гарячці трансмісивний шлях пере-дачі реалізується через:

A. Клішів

B. Комарів

C. Вошей

D. Бліх

E. Мух

4. При хронічному перебігу Ку-гарячки найчастіше відбувається ураження:

A. Мозку

B. Ендокарда

C. Міокарда

D. Печінки

E. Легень

5. Для лікування Ку-гарячки найефективнішим є:

A. Ампіцилін

B. Метронідазол

C. Докеициклін

D. Іміпінем

E. Стрептоміцин

                                                                                                                

Еталони відповідей

1 — Е; 2 — D: 3 — А; 4 — В; 5 — С.

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської