9.3.3. ЛАБОРАТОРНІ ПОКАЗНИКИ КОС І МЕТОДИ ЇХ ДОСЛІДЖЕННЯ

Розлади КОС можуть бути дихальними (респіраторними) і метаболічними.

Дихальні розлади КОС зумовлені порушенням легеневої вентиляції — підвищенням або зниженням рС02. Залежно від виду порушень дихання розрізняють:

1. Дихальний (респіраторний) ацидоз.

2. Дихальний алкалоз.

Метаболічні розлади КОС зумовлені

порушеїшям вмісту кислот і лугів, не пов’язаним зі зміною вмісту С02 в крові. Розрізняють: 1) метаболічний ацидоз; 2) метаболічний алкалоз.

Для дослідження показників КОС, як правило, використовують артеріальну, венозну або капілярну кров. Її поміщають у пробірку, у якій міститься 0,1—0,2 мл гепарину і 0,7 — 1 мл вазелінового масла. (Гепарииізація крові запобігає П згортанню, що особливо важливо для збереження прохідності капілярів апарата «Мікро-Аструп», а вазелінове масло запобігає впливу атмосферного повітря на газовий склад крові.) За допомогою довгої голки усе перемішують і дослідження здійснюють протягом найближчих 10 хв. За допомогою сучасних апаратів визначають КОС у малих об’ємах крові у спеціальних гепа-рикізовашгх капілярах.

Вивчення КОС проводять за мікроме-тодом Аструпа, який грунтується на прямій залежності між pH і рС02 крові.

Досліджують такі показники КОС:

1. pH (у нормі 7,35—7,45) — це інтегральний показник, який відображає актив

174

ну реакцію плазми крові (позаклітинної рідини) і функціональний стан дихальних І метаболічних складових КОС. При ацидозі pH знижується, при алкалозі — підвищується.

2. рСОг — парціальна напруженість вуглекислого газу (у нормі 35—40 мм рт. ст.). Це дихальна складова КОС, яка змінюється лише внаслідок порушень дихання і компенсаторних реакцій дихальної системи за метаболічних розладів. У разі дихального ацидозу рС02 збільшується, дихального алкалозу — зменшується.

3. БО — буферні основи плазми крові (у нормі 41 ммоль/л). Це сума двох основних буферів плазми крові — гідроген-карбонатного і білкового: БО = НС03 + + протеїн — 24 + 17 * 41 ммоль/л (мекв/л). Підвищення цього показника свідчить про наявність метаболічного алкалозу, зниження — метаболічного ацидозу.

4. СГ* — стандартний гідрогешсарбо-нат. Це концентрація гідрогенкарбонатів плазми крові у стандартних (ідеальних) умовах визначення: рС02 — 40 мм рт. ст.; Т — 38 *С; насичення НЬ — 100 % (штучно створене середовище). У нормі СГ становить 20 — 24 ммоль/л. Цей показник е метаболічним: відбиває лише вміст нелетких кислот і не залежить від дихальної компенсації. Підвищення СГ свідчить про метаболічний алкалоз, а зниження — про метаболічний ацидоз.

5. ЗБО — зміна (вмісту) буферних основ. Це метаболічний показник дефіциту (BD) або надлишку (BE) буферних потужностей порівняно з нормальним для певного хворого (БОм). У нормі становить 0, хоча його збільшення до +3 ммоль/л чи зниження до -3 ммоль/л розцінюють як коливання в межах норми. ЗБО визначають за формулою

ЗБО = БОхв — BON (41 ммоль/л).

Таким чином, ЗБО — це метаболічний показник КОС, який визначає дефіцит основ у кожному літрі позаклітинної рідини (метаболічний ацидоз) або їх надлишок (метаболічний алкалоз).

‘Раніше — СБ (стандартний бікарбонат).

9.3.4. ПОРУШЕННЯ КОС ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

9.34.1. МЕТАБОЛІЧНИЙ АЦИДОЗ

Метаболічний ацидоз — найчастіше порушення КОС, в основі якого лежить збільшення концентрації Н+ або зниження вмісту буферних основ у плазмі крові, не пов’язане з гіперкапнією, а зумовлене накопиченням недоокиснених продуктів унаслідок порушення процесів обміну або введення сильних кислот.

Причини:

1. Гіпоксичні стани будь-якого генезу, при яких порушується забезпечення клітин організму киснем. Особливо тяжкий метаболічний ацидоз виникає під час клінічної смерті (припинення кровообігу).

2. Надлишкове утворення нелетких кислот, наприклад кетонових тіл (р-оксимас-ляиої, ацетооцтової тощо), у хворих на цукровий діабет.

3. Гостра І хронічна недостатність нирок (розлад виведення Н+).

4. Застосування амонію хлориду при набряках (розпадається на аміак І хлоро-водневу кислоту).

5. Надмірні втрати НС03 (діарея, кишкові та жовчні нориці, непрохідність кишок).

6. Гостра недостатність печінки.

7. Отруєння кислотами, саліцилатами, метанолом тощо.

8. ГіпергІдратацІя (гіпо- та ізотонічна), яка зумовлює розведення буферних систем крові (ацидоз розведення).

9. Гостра масивна кровотеча (кількість втрачених буферних систем пропорційна крововтраті).

Вплив на організм. При метаболічному ацидозі утворюється замкнене коло порушень, кожна ланка якого поглиблює наступну.

Як правило, при метаболічному ацидозі в обмін на К+ до клітини надходить еквівалентна кількість Н+ і Na+ (на ЗК+ — 1Н+ і 2Na+). У результаті виникає клітинний ацидоз із гіперкаліємією. Крім того, у плазмі крові вміст НС03~ знижується, а вміст СІ" підвищується.

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 175

Компенсаторні механізми:

1. Реабсорбція і підвищене утворення гідрогенкарбонату в нирках.

2. Посилене виведення Н+ нирками.

3. Підвищення амоніогенезу.

4. Утворення з монофосфату дифосфату.

5. Гіпервентиляція стимулює виведення С02, що зумовлює зменшення знаменника у рівнянні Гендерсона—Гассельба-ха і нормалізацію pH.

Лабораторні ознаки: pH 7,35— 7,45 при компенсованих формах і pH < 7,35 при декомпенсованих; СГ < 24 ммоль/л; БО < 41 ммоль/л; ЗБО < -3 ммоль/л І менше; рС02 & 40 мм рт. ст.

Лікування хворих у стані метаболічного ацидозу має бути комплексним і здійснюватися у кількох напрямах:

1. Усунення причини розвитку метаболічного ацидозу (гіпоксії, гострої недостатності серця, нирок):

— нормалізація гемодинаміки, мікро циркуляції, реологічних властивостей крові;

— корекція водно-електролітного обміну (усунення гіперкаліємії, гіпонатріємії, гіперхлоремії тощо);

— усунення анемії, гіпопротеїнемії;

— поліпшення тканинних окисно-відновних процесів (вітаміни, глюкоза, інсулін тощо).

2. Поліпшення вентиляції легень.

3. Посилення гідрогенкарбонатної буферної системи (лужні розчини).

Інфузія лужних розчинів (натрію гідро-геикарбоиат, трисамін, натрію лактат) є одним Із першочергових у комплексі лікувальних заходів (за pH < 7,1).

Потрібну кількість розчину натрію гідрогенкарбонату визначають за формулою

$NaHC03 = 0,3 ЗБО * ш,

де ДіЧаНСОз необхідна кількість (дефіцит) NaHC03, ммоль; ЗБО — зміна буферних основ, ммоль/л; m — маса тіла хворого, кг.

П р и к л ад. ЗБО = ~ 20 ммоль/л, маса тіла 70 кг. Визначити Дыансо3.

Для корекції метаболічного ацидозу слід перелити 0,3 20 * 70 = 420 ммоль натрію

гідрогенкарбонату. Ця кількість міститься у 420 мл 8,4 % його розчину (в 1 мл міститься 1 ммоль НСО3). Оскільки у клінічній практиці частіше застосовують 4 % розчин натрію гідрогенкарбонату, то, щоб увести цю кількість гідрогенкарбонату (HCOj), слід перелити приблизно удвічі більшу кількість натрію гідрогенкарбонату, в цьому випадку — 800 мл 4 % розчину.

Натрію гідрогенкарбонат — ефективний засіб для корекції метаболічного ацидозу, проте введення його у великих кількостях сприяє розвитку гіпернатріємії. Натрій різко підвищує осмолярність позаклітинної рідшій і поглиблює клітинну дегідратацію. За наявності дихального ацидозу натрію гідрогенкарбонат не використовують: він ше більше підвищує вміст С02 у плазмі крові.

Для корекції метаболічного ацидозу іноді застосовують 3,66 % розчин трисамі-ну (ТНАМ). Потрібну кількість його визначають за формулою

ТНАМ = ЗБО • т,

де ТНАМ — потрібна кількість для введення, мл; ЗБО — зміна буферних основ, ммоль/л; т — маса тіла хворого, кг.

Трисамін має деякі недоліки: за швидкої іифузії — гіпоглікемія, артеріальна гіпотензія, блювання, пригнічення дихання, гіперкаліємія. Його слід використовувати при гіпернатріємії.

Протипоказання: олігурія, анурія (виводиться нирками), центрогенна гостра недостатність дихання.

Натрію лактат для корекції метаболічного ацидозу використовують значно рідше. Він метаболізується у печінці до НС03. Препарат плавно усуває розлад КОС, але протипоказаний хворим з гіпоксією, порушеннями функції печінки, оскільки його метаболізм при цих станах погіршується. Досить велика кількість наггрію лактату міститься у препаратах сор-білакт та реосорбілакт.

9.3.42. МЕТАБОЛІЧНИЙ АЛКАЛОЗ

Метаболічний алкалоз — патологічний стан, зумовлений підвищенням в організмі кількості основ або втратою кислот, не

176

пов’язаними зі змінами легеневої вентиляції.

Причини:

1. Надмірні втрати Н+ і СГ (тривале блювання, форсований діурез, особливо з використанням салуретиків типу фуросе-міду).

2. Пригнічення здатності нирок виводити HCOJ.

3. Надмірне введення натрію гідроген-карбонату, лактату у випадках неадекватної корекції метаболічного ацидозу.

4. Надлишкове введення натрію цитрату при переливанні препаратів крові (метаболізується до НСОр.

5. Олігурія з анткдіурезом і затримкою Na+ та НСО3 у післятравматичиому періоді.

Волив на організм.

Патофізіологічні зміни:

1. Поглиблюється гіпокаліємія (К+ переходить із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного). Алкалоз та гіпо-каліємія тісно пов’язані між собою. Первинний позаклітинний алкалоз спричинює підвищене виділення калію нирками, сприяючи розвитку гіпокаліємії, а гіпокаліємія поглиблює метаболічний алкалоз.

2. Погіршується гемодинаміка (зниження ХОС, аритмія серця) внаслідок гіпокаліємії.

3. Відбувається зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну ліворуч. Це погіршує надходження кисню до тканин і сприяє розвитку тканинної гіпоксії, що супроводжується збільшенням вмісту молочної кислоти (додатковий ацидоз, зумовлений не втратами основ, а накопиченням кислоти, яка витісняє НСО3);

4. Зменшується кількість йонізованого кальцію.

Компенсаторні механізми забезпечуються посиленим виведенням нирками Na+ і HCOg. ГіпохлоремІчний метаболічний алкалоз дещо зменшується внаслідок збільшення реабсорбції СІ" в нирках, шо поєднується з підвищенням екскреції Na+ із сечею.

Значення дихальної компенсації метаболічного алкалозу менше, ніж метаболічного ацидозу (є лише тенденція до підви

щення рСОг), оскільки затримка С02 в крові призводить до подразнення дихального центру і гіпервентиляції з посиленим виведенням С02. Недостатність дихальної компенсації пояснює, чому цей алкалоз, як правило, є декомпенсованим. У його компенсації більшу роль відіграють буферні механізми слабких кислот негідрогенкарбонатних буферних систем, активація гліколізу в еритроцитах з утворенням молочної кислоти.

Лабораторні ознаки: pH > 7,45; БО > 45 ммоль/л; ЗБО > +3 ммоль/л; СГ > 25 ммоль/л; вміст рС02 у нормі або підвищений.

Лікування:

1. Корекція електролітних порушень (гіпохлоремія, гіпокаліємія, гілонатріемія) за допомогою розчинів хлоридів: калію, натрію, кальцію, магнію, аргініну. Обчислення потрібних доз.

2. Значно рідше застосовують розчини, які містять Н+ (первинний дефіцит їх може бути причиною надлишку основ і метаболічного алкалозу): 0,4 % розчин хлороводневої кислоти, 0,9 % розчин амонію хлориду (100—150 мл) під пильним контролем стану хворого (аміак має токсичну дію на головний мозок, може також сприяти гемолізу).

3. Корекція гемодинаміки (відновлення ОЦК), нормалізація всіх видів обміну.

9.3.4.3. ДИХАЛЬНИЙ АЦИДОЗ

Дихальний (респіраторний) ацидоз спричинюється підвищенням концентрації Н+ внаслідок розвитку гіперкапнії за невідповідності альвеолярної вентиляції до продукції С02 у тканинах.

Причини:

1. Гіловентиляція, зумовлена центрогеи-иою, нервово-м’язовою, бронхолегеиевою або торакоабдомі пальною ГНД (див. с. 241).

2. Неадекватність ШВЛ.

3. Накопичення С02 внаслідок неправильного проведення наркозу.

Клініка зумовлена підвищенням рС02 — гіперкапнією (див. -«Гостра недостатність дихання», с. 240). Коротко за

Загальна реаніматологія та інтенсивна терапія 177

значимо, що гінеркапнія проявляється порушенням дихання, неспокоєм, катехол-амінемією, підвищенням тонусу артеріол, наростанням ЗПО, підвищенням чутливості міокарда до катехоламінів. Часто гіперкапнія супроводжується підвищенням тонусу бронхіол, перевантаженням малого кола кровообігу. Крім того, відбувається підвищення продукції цереброспінальпої рідшій, а отже, внутрішньочерепного тиску.

Компенсаторні механізми вмикаються лише за тривалого стану дихального ацидозу. Головну роль при цьому відіграють ниркові механізми. Підвищена екскреція Н+ І реабсорбція НСО3 нормалізують співвідношення НСОз/0,03 рС02 у рівнянні Гендерсоиа —Гессельбаха. Це може супроводжуватися підвищенням показників БО, СГ, ЗБО (BE), тобто компенсаторно може виникнути метаболічний алкалоз.

Лабораторні ознаки. У разі декомпенсованого ацидозу pH <7,35, компенсованого — у межах норми, рС02 > > 45 мм рт. ст., БО і ЗБО спочатку в межах норми, а потім підвищуються.

Лікування хворого полягає насамперед у нормалізації вентиляції легень. Оскільки при ГНД внаслідок гіпоксії може вииикати метаболічний ацидоз, іноді на фоні ґіперкапнії переливають лужні розчини (при pH крові < 7,1). Олужню-вальиу терапію проводять дуже обережно після нормалізації .показників легеневої вентиляції на фоні ШВЛ під безперервним клініко-лабораторним контролем стану хворого.

9.3.4.4. ДИХАЛЬНИЙ АЛКАЛОЗ

Дихальний (респіраторний) алкалоз виникає внаслідок посилення елімінації С02 і зниження рС02 < 35 мм рт. ст.

Причини:

1. Патологія ЦНС (крововиливи в мозок, енцефаліт, черепно-мозкова травма, емболія мозкових судин, епілепсія, отруєння саліцилатами тощо).

2. Больовий синдром.

3. Гіиервентнляція при ШВЛ.

4. Психічне збудження.

5. Ендогенна інтоксикація (особливо гостра недостатність нирок, печінки, септичні стани тощо), хоча частіше при цьому виникає метаболічний ацидоз.

Вплив на організм. Гіпокапиія спричинює спазм судин, особливо головного мозку. Погіршується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія мозку. Пригнічуються процеси карбоксилювання і циклу Кребса, крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується ліворуч, що призводить до гіршого віддавання кисню тканинам, Гіпо-каліємія спричинюється до порушень серцевого ритму. Гіпокапиія пригнічує судиноруховий і дихальний центри, що призводить до зниження ХОС, венозного повернення, погіршення вінцевого кровотоку. Внаслідок впливу зазначених механізмів погіршується тканинний кровотік і метаболізм в усіх життєво важливих органах.

Компенсація дихального алкалозу здійснюється головним чином нирковим шляхом: посилюється виведення НСО3 і знижується Н+. Компенсаторно може збільшуватися продукція органічних кислот (особливо молочної) і внаслідок цього розвинутися супутній ацидоз.

Лікування полягає в нормалізації вентиляції легень і усуненні метаболічних порушень. Гіпервептиляцію можна знизити за допомогою засобів, які пригіїічу-ють дихальний центр (наркотичні анальгетики, иевролептичні, седативні засоби), знижують температуру тіла під час гарячки, Деякий ефект може мати штучне збільшення шкідливого (мертвого) простору дихальних шляхів або інгаляція суміші, яка містить кисень з вуглекислотою (5 % С02).

Найефективнішим методом усунення гінервентиляції є ШВЛ у режимі нормо-вентиляції (одним із показань до її застосування є збільшення частоти дихання понад 40—45 за 1 хв).

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.