ЛІКУВАННЯ СИСТЕМНОГО ВАСКУЛІТУ

Лікування СВ — складне й проблемне. Застосування стіотропної терапії неперспективне, оскільки здебільшого причини іахворю-вання невідомі. Більше широко й ефективно використовують бігюву патогенетичну терапію — імуносупресивну (глюкокортикоїди і а цитостатики). З метою зменшення активності патологічного процесу при СВ проводять плазмаферез.

Основними методами лікування антитілоасоційованих та імуно-комплексних СВ залишаються ГКС і великі імунодепресанти, серед нких перевагу віддають алкілувальним сполукам (циклофосфаміду). Никористовують різні схеми лікування: приймання препаратів per os і мульс-терапію надвисокими дозами в поєднанні з плазмаферезом, особливо у хворих зі швидкопрогресуючим нефритом.

Цитостатичне лікування дає можливість досягти ремісії у 85% мюрих з СВ. При підгострому перебігу антитілозалежних СВ без vi ‘.їжсння нирок можна призначати лікування метотрексатом. Засобом іиліримання ремісії залишається азатіоприн (імуран). З’явились ■ ■кремі повідомлення про ефективність нового імунотропного препарату лефлуноміду.

У 10 % хворих на антитілозалежний СВ під час лікування ме ткими імунодепресантами і ГКС ремісії не досягають. Часткової ремісії досягають додатковим внутрішньовенним призначенням Імуиоглобулінів. При синдромі Чеґа—Стросс, який резистентний і" ірадиційної терапії, застосовують у-ІНФ. Терапія з викорис-

506

танням моноклональних антитіл (анти-С04, анти-С1352), анін лімфоцитарного глобуліну поки що недостатньо клінічно оцінена

У лікуванні клітинно-асоційованих СВ ГКС залишаїоімм основним методом лікування, але тривала терапія при нижнії, до небажаних ускладнень: остеопорозу, артеріальної гіперіони, цукрового діабету. Тому при рецидивних формах клітинно-залежних СВ у схему лікування рекомендують включати препарати, шн зменшують потребу в ГКС: азатіоприн або метотрексат у інги.ких дозах. Альтернативою приймання ГКС per os є внутрішньом’и кип введення депонованих форм препаратів, чим досягають зменшеним побічних ефектів ГКС.

При неспецифічному аортоартеріїті лікування принципово не відрізняється від такого при гігантоклітинному артеріїті. У відкриї и х дослідженнях показано, що метотрексат ефективніший, ніж великі дози ГКС. При агресивних формах неспецифічного аортоартершу слід використовувати циклофосфан. У лікуванні хвороби Всгснері. хвороби Бехчета, вовчакового васкуліту широко застосоиуюм, циклоспорин А.

Внутрішньовенне введення моноклональних імуноглобулініи HIM час лікування СВ значно поширилося за останні роки. Воно особливі і ефективне при хворобі Кавасакі, геморагічному васкуліті. У терапії СВ використовують інші білкові препарати, особливо з плацентарнім крові, а також рекомбінантного походження.

Персистування інфекційного агента може сприяти прогресунан ню васкуліту, бо в багатьох випадках імуносупресивна терапій підтримує розвиток інтеркурентної інфекції. Можлива подальша реплікація вірусів і прогресування ураження клітин-мішеней, тому при вірусасоційованих СВ запропоновано лікування плазмаферс кім у поєднанні з противірусною терапією. Противірусні препарат стримують реплікацію HBV, НВС, CMV, EBV і сприяють серп конверсії. Як противірусні засоби використовують а-ІНФ, відорабін ламівудин. Це лікування не виправдане у пацієнтів, інфікованіїх мутантними штамами вірусів, а також при нирковій і серцевій недостатності, ураженні ЦНС, тяжкому абдомінальному синдромі

Ефективність противірусних препаратів (у- і а-ІНФ) при і II вірусного генезу доведена. Встановлено також позитивний вплив при грибкових СВ котримоксазолу, що може бути пов’язана не тільки з антибактеріальною, але і з м’якою імуносупресивнокі п антиоксидантною дією цього препарату. Для підтримки ремісії при антитілозалежних СВ використовують триметоприм — сульфа метоксазол (бісептол), який також ефективний при локальних формах хвороби й інфекційних ускладненнях.

І’ОЗДІЛ 27. ТРАНСПЛАНТАЦІЙНИЙ ІМУНІТЕТ

507

У комплексному лікуванні СВ використовують дезагреганти, і (локатори кальцієвих каналів, антикоагулянти, інгібітори серинових протеаз лізосомних ферментів, ангіотензингіеретворювального ензиму юіцо.

Вивчення СВ продовжується, досягнутий прогрес у розумінні пології і патогенетичних механізмів ушкодження судинної стінки і.н змогу сподіватися, що в найближчий час з’являться нові методи лікування і, можливо, профілактики цих тяжких захворювань.

Клінічна імунологія та алергологія: Підручник Г.М. Драннік