Малярія (від італ. mala — погане, aria — повітря; син.: переміжна гарячка, болотна гарячка, палюдизм [від фр. “болотна хвороба”] — найпоширеніша в світі трансмісивна протозойна хвороба, спричинювана найпростішими — плазмодіями, яка передається при укусах комарів роду Anopheles), супроводжується ларок-сизмальною гарячкою, гепатоспленомегалією, анемією і характеризується хронічним рецидивним перебігом.

ВСТУП. Малярія відома здавна. Ще 1,5 тис. років до н. е. в Китаї та Єгипті були описані хвороби, що за клінічною картиною нагадували малярію. Уперше клінічну картину малярії детально описав англійський лікар Р. Мортон у 1696 р. Сучасну назву хвороби, що її використовують у биіьшості країн світу (крім франкомовних), у 1717 р. запропонував італієць Д.-М. Ланцізі. Він пов’язав розвиток

захворювання із проживанням у болотяній місцевості. Уже в XVII ст.. була відома лікувальна дія кори хінного дерева, той же Р. Мортон описав лікування малярії за її допомогою. У 1820 р. П.Ж. Пеллєт’є і Ж.-Б. Кавенто виділили з кори цього дерева кристалічний алкалоїд хінін — перший хімічний препарат для лікування малярії. ПІ. Лаверан у 1880 р. виявив збудника в крові. Це виявився перший вид збудника малярії в людини. У 1890 р. Д. Грассі й Р. Фелетті, у 1897 р. У. Велх, а в 1922 р. Д. Стефенс описали ще три види паразита малярії. У такій послідовності стали відомі збудники чотириденної, вівакс-, тропічної й овале-малярії. У 1896 р. Р. Росс довів факт захворювання на малярію після укусу комара, а здійснити перше зараження малярією у такий спосіб вдалося А. Біньямі в Італії у 1908 р., коли він зумів довести, що малярійний комар, попередньо висмоктавши кров хворого на малярію, може заразити здорового добровольця.

Мадярів, незважаючи на значні заходи боротьби з нею, запинається одним із найпоширеніших й найтяжчих за наслідками інфекційних захворювань людей у світі. Щорічно вона загрожує життю близько 40 % населення Землі. Кожен рік понад 300 млн людей хворіють на малярію. У країнах з інтенсивною передачею захворювання втрати становлять до 1,3 % щорічного економічного приросту, у деяких державах малярія забирає до 40 % коштів, виділених на охорону здоров’я, зумовлюючи до 50 % випадків госпіталізації і більше 60 % звернень по амбулаторну допомогу. Малярію регулярно реєструють у 104 країнах Африки, Центральної і Південної Америки, Азії та Океанії, а в деяких регіонах захворюваність залишається майже на тому самому рівні, шо і 150 років тому.

Кожні 45 с у світі від малярії помирає 1 дитина, щорічно від цієї хвороби гине близько 1—3 млн людей (у 15 разів більше, ніж від СНІДу), серед яких до 10 тис. вагітних. 90 % смертей унаслідок цього захворювання зареєстровано в країнах Африки на південь від Сахари, а 98 % випадків загальної летальності від малярії припадає на її тропічний вид. За останнє десятиліття з третього місця за кількістю смертельних випадків на рік (після пневмонії та туберкульозу) малярія вийшла на перше серед інфекційних захворювань. Вона с причиною 20 % усіх випадків смерті дітей на планеті.

ЕТІОЛОГІЯ. Відомо, що малярію майже у 70 видів тварин (мавп, гризунів, птахів і плазунів) й у людей спричинюють найпростіші роду Plasmodium. У людській популяції циркулюють 4 види: Р. falciparum — збудник тропічної малярії, Р. vivax (з лат. довговічний, живучий, жвавий) — збудник вівакс-малярії, Р. malariae — збудник чотириденної малярії й Р. ovale — збудник овале-малярії (натепер виділяють два його підвиди — curtisi та wallikeri). Однак у другій половині XX ст. було встановлено, що ще мінімум 7 видів плазмодіїв (Р. knowlesi, Р. cynomolgi та ін.), які циркулюють у приматів, здатні передаватися людині й спричинювати у неї хворобу. Дослідження, проведені поблизу Амазонки серед аборигенів, показати, шо в деяких племенах до 95 % людей мають антитіла до кров’яних паразитів мавп. Більше того, дослідження останніх років в Африці продемонстрували зараженість шимпанзе Р. malariae і горил Р. falciparum.

У процесі своєї життєдіяльності малярійні плазмодії проходять складний цикл розвитку зі зміною хазяїв. Статевий цикл (спорогонія) відбувається в організмі комара, а безстатевий (шизогонія) — у клітинах хребетного хазяїна, зокрема людини.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Головним джерелом малярії є людина, у крові якої циркулюють особливі статеві клітини плазмодія — гамонти (гамети). Це може бути як хвора людина із симптомними проявами хвороби, так і гамонтоносій.

Самки комарів задля відкладання яєць мають харчуватися кров’ю. Яйця визрівають на поверхні стоячих водойм, тому інтенсивність поширення малярії висока в тих місцях, де багато боліт і озер, річок із повільною течією, Яйця можуть дозрівати навіть у калюжах і заповнених водою слідах, залишених тваринами.

Після укусу людини самкою комара роду Anopheles (з лат. — жахливий) малярійні чоловічі та жіночі гамонти потрапляють у шлунок комара, де відбувається їх злиття з утворенням червоподібної оокінети, яка проникає через слизову оболонку під зовнішню стінку шлунка. Там з неї утворюється велика округла ооцис-та, в якій урешті-решт утворюються десятки тисяч спорозоїтів. З моменту потрапляння гамонтів у шлунок до утворення ооцисти минає близько 2 діб за температури 25 °С. Спорозоїти з током гемолімфи проникають у слинні залози комара й інокулюються людині при черговому кровосмоктанні. Самки комарів зі сформованими у слинних залозах спорозоїтами є заразними близько 2 міс.

На спорогонію впливає багато умов. Якщо комар безпосередньо після смоктання крові потрапляє в умови температури нижче 16 °С, то спорогонія не завершується. Тривалість спорогонії залежить від температури навколишнього середовища і виду плазмодія. Так, ооцисти Р. vivax більш стійкі до низької температури, ніж Р, falciparum. Висока температура навколишнього середовища енрияє прискоренню спорогонії й утворенню більшої кількості спорозоїтів, а також частішому нападу комара на людину. Умови в організмі комара не завжди сприятливі для розвитку’ гамонтів і спорогонії. Можливість зараження комарів залежить від ступеня пристосованості цього штаму паразита або його географічного різновиду до комарів певного виду або його географічного різновиду. Так, в Україні місцеві види Anopheles не здатні заражатися гамонтами Р. falciparum, а тропічні види комарів, здатні переносити гамонтів збудника тропічної малярії, не виживають через відносно низьку температуру навколишнього середовища, через що ендемічна тропічна малярія в Україні розвинутися не зможе.

Основний механізм зараження людей — трансмісивний. Самка комара, що має в своїх слинних залозах спорозоїтів, при укусі впорскує їх у кров людини, після чого починається цикл безстатевого розвитку’ — шизогонія. Зазвичай комарі кусають від заходу сонця до світанку. Взагалі ризик поширення малярії (за наявності комарів-переносників і джерела інфекції) визначається кількістю днів протягом року’ з температурою повітря витне 15 °С:

• якщо таких днів менше ЗО — поширення малярії неможливе;

• від ЗО до 90 днів — низький ризик;

• від 90 до 120 днів — середній ризик;

• від 120 до 150 днів — високий ризик;

• більше 150 днів (у тропіках така температура взагалі спостерігається тало річно) — можливість поширення малярії дуже висока.

При порівнянні ризику’ інфекції задля кількісної характеристики небезпеки для мандрівників часто використовують ентомологічний інокуляційний коефіцієнт (ЕІК). Це щорічна кількість комариних укусів, що інфікують, отриманих однією людиною. Так, у Східному Таїланді ЕІК становить близько 0,91, що приблизно еквівалентно одному комариному укусу, що інфікує, на рік, тоді як у

ХВОРОБИ З ТРАНСМІСИВНИМ МЕХАНІЗМОМ ПЕРЕДАЧІ

провінціях Танзанії він дорівнює 667, що еквівалентно двом укусам за ніч. У деяких країнах Африки кожен житель щорічно зазнає від 40 до 120 і більше укусів заражених комарів. Більш інтенсивна передача інфекції відбувається в тих місцях, де переносник воліє кусати людей, а не тварин (приміром, Тропічна Африка),

На узбережжі ризик передачі інфекції нижчий, ніж у континентальних регіонах. Пересуваються комарі горизонтально на відстані до 3 км, а у висоту- — не більше ЗО м. Тому на височинах їх, як правило, немає. Але треба пам’ятати, що комарів може пасивно переносити вітер, вони можуть “подорожувати" на далекі відстані у вагонах, кораблях, літаках.

Зрідка можливий інший шлях передачі малярії. Напряму передача плазмодіїв із кров’ю зараженої людини (гемоконтактшш механізм) можлива при гсмогрансфузіях; уведеній кустарно виготовлених наркотичних речовин, отримання яких відбувається внаслідок застосування крові наркодилера для безпосереднього осадження наркотику із сировини; через потрапляння зараженої крові на ранові поверхні (наприклад, при надзвичайних ситуаціях із високим травматизмом і скупченням поранених осіб; при військових конфліктах). Незмінена плацента є високоефективним захисним бар’єром, і тому проходження плазмодіїв через неї малоймовірно. Однак при тяжчих ушкодженнях плаценти шизонти потрапляють у кровотік плода, і відбувається внутрішньо-утробне його зараження (антенатальна інфекція). Інфікування можливе також під час пологів при відшаруванні плаценти, коли змішується кров матері й плода, або під час проходження плода через родові шляхи за наявності родової травми (вертикальний механізм). При гемоконтактному чи вертикальному механізмі передачі малярію нерідко називають шизонтною, тому що в цих випадках передаються саме шизонти.

Сприйнятливість до малярії дуже висока, однак існують певні винятки. Жителі Африки (особливо Західної Африки) негроїдної раси та їхні нащадки—мулати дуже стійкі (хоча не завжди повністю) до вівакс-малярії, тому ідо не мають на поверхні своїх еритроцитів рецептора до цього збудника (антигену Даффі). Через неповноцінність еритроцитів і гемоглобіну стійкі до малярії гетерозиготні хворі на серпасто-клітинну анемію, таласемію, овалоиитоз Східної Азії, дефіцит глкжо-зо-6-фоефатдегідрогенази, з наявністю фетального гемоглобіну. Менш стійкі до малярії, ніж перераховані вище особи, але все-таки більше, ніж здорові люди, хворі на банальну залізодефіцлтиу анемію.

Тропічна малярія переважно поширена в країнах тропічного і субтропічного поясу, хоча в певних умовах можливе поширення збудника цієї форми хвороби і в більш помірні широти. Проте в екваторіальній зоні Південної Америки за широтою розподілу Р. falciparum поступається Р. vivax.

Вівакс-малярія є найпоширенішою в світі — вона трапляється на всіх континентах, за виключенням Антарктиди. На Африканському континенті Р. vivax постійно виявляють у країнах Східної та Південної Африки в арабів, індійців, європейців, ефіопів.

Чотириденна малярія на сьогодні спостерігається досить часто в країнах Африки на південь від Сахари, на великій частині Південно-Східної Азії й Індонезії, на багатьох із островів Західної частини Тихого океану і поблизу басейну Амазонки у Південній Америці. Характерною особливістю географічного ареалу Р. malariae є його розірваність у географічних регіонах.

Найбільш своєрідним є ареал Р. ovale, що вивчений на початку 60-х років XX ст. Цей вид збудника постійно реєструють лише в Західній частині Тропічної Аф

рики. Спорадичні випадки хвороби виявляють на островах Філіппін, Східної Індонезії, в Індії, Пакистані й Індокитаї. Обмеженість ареалу Р. ovale пояснюється тривалістю спорогонії (і5—16 днів за температури 20 °С), низькою і непостійною продукцією гамонтів, шо зменшує можливість зараження переносника. Укоріненню Р. ovale в інших регіонах також перешкоджає відсутність переносника — гам-бійського підвиду роду Anopheles.

Після багаторазової перенесеної малярії поступово формується нестерильний імунітет. При цьому гарячково-інтоксикаційних проявів у таких людей немає, але наявні анемізація, збільшення селезінки, гамонтемія, тому вважати їх здоровими не можна. Для формування нестерильного імунітету потрібно весь час проживати в ендемічних регіонах, щоб щорічно зазнавати укусів заражених комарів. Найшвидше він формується в осередках вівакс-малярії (7—9 років), найтриваліше — в осередках тропічної малярії (18—20 років), і то лише проти одного виду або навіть географічного підвиду плазмодія. Такий імунітет дуже нестійкий — при переїзді в неендемічні регіони або на території, де поширений інший вид або географічний підвид плазмодія, він зникає, а хвороба може проявитися усіма симптомами, у тому числі й гарячково-інтоксикаційними. В ендемічних малярійних осередках через наявність нестерильного імунітету хворіють переважно діти. Приїжджі будь-якого віку, що не мають імунітету, завжди можуть захворіти. У місцях поширення тропічної малярії поява неімунних людей, згідно з положеннями ВООЗ, — це потенційно несприятлива ситуація, тому шо в разі розвитку- в них захворювання можливість легального наслідку дуже висока.

ПАТОГЕНЕЗ. Після укусу комара спорозоїти вже через ЗО хв досягають печінки, де у гепатоцитах відбувається перша фаза нестатевого никлу’ розвитку плазмодіїв — тканинна шизогонія. Її відкрили випадково під час первинних масових досліджень печінки шляхом біопсії в 50-і роки XX ст. У пофарбованих біоптатах виявили тканинні форми паразита. Згодом були простсжені всі етапи тканинної шизогонії і з’ясувалося, шо з одного спорозоїта в гепатоциті формується від 2 до 40 тис. тканинних мерозоїтів. Потілі гєштошїт гине і мерозоїти потрапляють у кро-вотік, заражаючи еритроцити.

Це є початком другої фази нестатевого розвитку’ — еритроцитної шизогонії. Через велику’ кількість у людини здорових гепатоцитів загибель частини їх через дію мерозоїтів ніяк не впливає на функцію печінки і самопочуття людини. Тканинна шизогонія відбувається в інкубаційний період. Тривалість цієї фази у Р. falciparum становить 6 діб, у Р. vivax — 8 діб (міпімально), у Р. ovale — 9 діб (мінімально), у Р. malariae — 15 діб.

Проте, як було виявлено під час біопсії печінки, при зараженні Р. vivax і Р. ovale не всі спорозоїти, що потрапили до гепатоцита, швидко перетворюються на мерозоїти. Деякі з них тривалий час (іноді до 1,5 року) не проявляють активності всередині клітини. їх назвали сплячими (брадизоїтами, чи гіпнозоїтами) на відміну від звичайних тахізоїтів (тобто швидких). Цс відбувається у .збудників двох видів малярії в умовах помірного клімату. Річ у тому, що зараження малярією в епідемічному сезоні можливе тільки від свіжих генерацій комарів, інфекцію нащадкам вони не передають. В умовах помірного клімату більшість комарів гине при настанні холоду і лише частина самок засинає, щоб навесні прокинутися від сплячки для відкладання яєць і виведення потомства. Якщо до цього періоду в людській популяції не з’являться хворі на малярію, то подальша передача хвороби

в місцевості припиниться. Через те шо брадизоїти активуються саме в момент вильоту комарів після сплячки, у людей розвивається еритроиитна шизогонія, вони захворюють, в їхній крові з’являються гамонти і цикл малярії повторюється. Такий механізм призвів до того, що вівакс-малярія є найпоширенішою в світі. При цьому група брадизоїтів також неоднорідна, а складається з низки фенотипш із різною тривалістю фази сплячки (в одного фенотипу — місяці, в іншого — рік чи більше). ІДо північніше розташований осередок вівакс-малярії, то більшу кількість брадизоїтів отримує людина. Іноді буває так, шо в цьому випадку звичайні тахізоїти зумовлюють швидкий початок хвороби, потім вона начебто закінчується, але через тривалий період повторюється внаслідок активації брадизоїтів. А зрідка буває така ситуація, що після укусу комара в організм людини потрапляють лише самі брадизоїти й тоді хвороба розвивається через 1—1,5 року, коли людина навіть забула про те, що була укушена комаром в ендемічній зоні. У південних регіонах, де комариної сплячки немає, в організм людини потрапляють лише тахізоїти, тому такого тривалого інкубаційного періоду не буває.

Після загибелі ураженого гепатоцита тканинні мерозоїти, що вивільнилися з нього, проникають у кровотік і заражають еритроцити, однак більшість їх гине внаслідок дії захисних сил організму. Тому на початку еригроцмтної шизогонії уражено відносно невелику кількість еритроцитів.

У фазі еритроцитної шизогонії плазмодій проходить послідовно дві основні стадії — спочатку’ трофозоїта (з грец. — той, що плекає), тобто плазмодія, що росте, який іноді займає практично весь еритроцит. У цей час плазмодій харчується гемоглобіном і поглинає О,, відкладаючи продукти свого процесу травлення в еритроциті у вигляді пігменту’ (гемомеланіну); форма і розташування його різні для кожного виду, що можна розпізнати при фарбуванні мазка крові (‘плямистість Маурера, Шюффнера, Джеймса). Після закінчення росту трофозоїта починається наступна стадія — саме шизонта (з грец. — той, що розтерзає), тобто форми, яка ділиться. Тоді всередині сформованого шизонта (морули) утворюються окремі еритроцитні мерозоїти, після чого еритроцит розривається, вони виходять у кровотік і намагаються проникнути в незаражені еритроцити (мал. 43, див. кольорову вклейку). При загибелі еритроцита з нього також виходять піротенні чинники, які діють на терморегуляційний центр людини, зумовлюючи підвищення температури тіла. Найбільше значення для розвитку цієї фази мають самі еритроцитні мерозоїти, білки еритроцитів, ФНП-а, малярійний пігмент. Тривалість фази еритроцитної шизогонії у збудників тропічної, вівакс- та овале-малярії триває 48 тоді, у збудника чотириденної малярії — сягає 72 год.

З одного тканинного мерозоїта врешті-решт формується в середньому до 12 (а у Р. falciparum — іноді аж до 24) еритроцитиих мерозоїтів. Певна частина їх також гине під впливом захисних сил організму людини, але деякі потрапляють у незаражені еритроцити і в них знову відбувається еритроцитна шизогонія. Такі цикли можуть тривати довго без лікування. Утім піс.ля перших циклів кількість загиблих еритроцитів і, відповідно, піротенних чинників недостатня для появи клінічних ознак, тому інкубаційний період кожного виду малярії дорівнює тривалості тканинної шизогонії з додаванням до цього терміну кількох еритроцитних циклів.

Частина тканинних мерозоїтів, потрапивши в еритроцит, перетворюється не на шизонти, а на гамонти, які морфологічно відрізняються (особливо гамонти збудника тропічної малярії) від безстатевих форм і дозрівають довше, не спричинюючи розрив

еритроцита, в якому формувалися. Гамонти не здатні до подальшого розвитку, якщо не иограїшить під час кровосмоктання в організм комарів відповідного виду.

Зі збільшенням кількості уражених еритроцитів унаслідок циклів, що повторюються, і розпадом все більшої кількості заражених плазмодієм еритроцитів у кров на якомусь етапі потрапляє така кількість пірогенних речовин, що вони зумовлюють появу продуктивних клінічних ознак у вигляді гарячки, ознобу, інтоксикаційних симптомів. З цього часу при черговому надходженні в кров пірогенів, кізькість яких постійно збільшується, клінічні прояви кожного разу будуть повторюватися. Малярійні напади супроводжуються генералізованим звуженням периферичних судин у період ознобу, яке у гарячковий період змінюється різким їх розширенням. Ці зміни активують продукцію кінінів та інших речовин, що тільки посилює запальні зміни.

При перших нападах малярії селезінка й печінка збільшуються внаслідок гострого кровонаповнення і значного підвищення реакції СМФ цих органів на продукти розпаду еритроцитів і токсини плазмодіїв. ГІри відкладанні великої кількості гемомеланіну в печінці й селезінці відбувається гіперплазія ендотелію, а при хронічному перебігу хвороби — розростання сполучної тканини, що проявляється в індураїш цих органів.

Найтяжчі прояви властиві тропічній малярії. Це відбувається через особливості перебігу еритропитної шизогонії у цього виду збудника. Якщо в інших збудників малярії вся еритроцитна шизогонія відбувається в периферичній крові, то при тропічній малярії — тільки початкова її фаза (шизонт у вигляді “персня” або “кільия55). А потім під впливом плазмодія заражений еритроцит мігрує в капіляри внутрішніх органів, особливо головного мозку. Там він випускає відростки, які помітні під час мікроскопії лише при дуже великому збільшенні. Відростки загальмовують пересування еритроцитів; останні накладаються один на одного, утворюючи схожі на стовпчики монет так звані паразитарні еритроцитні сладжі, через що ефективний кровотік у такому капілярі різко зменшується або взагалі припиняється (м&її. 44, див. кольорову вклейку). Рідинна частина крові крізь стінку’ судини потрапляє у прилеглі тканини, зумовлюючи їх набряк і набухання. Останнє призводить до розвитку тяжких ускладнень — церебральної коми з ННГМ, гепатиту, ураження нирок та ін. На етапі виникнення сладжів еритроцитів у капілярах внутрішніх органів і неефективного кровотоку подальша еритроцитна шизогонія при тропічній малярії вже відбувається в периферичних судинах, що можна помітити під час мікроскопічного дослідження і дійти висновку про наявність ускладненого перебігу. Останнього часу результати досліджень переконливо свідчать, що деякі генетичні зміни в білках еритроцитів окремих дітей, шо проживають у регіонах поширення тропічної малярії, захищають їх від інтенсивності ураження при церебральній формі, У таких дітей менша кількість заражених паразитами еритроцитів зберігає здатність викидати відростки і тому слабко затримується в капілярах мозку, не призводили до повного припинення кровотоку, відповідно, не спричинює виражений ННГМ. Також певний захист від тяжкого перебіту’ тропічної малярії частково забезпечує наявність певних локусів за системою HLA, що виявлені у жителів Субсахарної Африки.

До того ж існують ще чинники, що впливають на тяжкість перебіг}7 тропічної малярії. Збудники вівакс- і овале-мадярії уражують зрілі еритроцити, а збудники

чотириденної малярії — тільки старіючі, тому при захворюваннях, спричинених цими плазмодіями, уражується не більше 1—2 % еритроцитів людського організму. Збудник тропічної малярії більшою мірою уражує молоді еритроцити, хоча може інфікувати червоні кров’яні клітини будь-якого віку, при цьому зумовлюючи виключно високі рівні паразитемії (іноді до 40 % еритроцитів). При цьому такі високі рівні ураження еритроцитів, що збільшуються у геометричній прогресії (а не в арифметичній, як при ураженні іншими видами плазмодіїв), призводять до тяжкої анемії, масивного гемолізу еритроцитів, шо і слугує ще одним чинником, який зумовлює високу летальність при тропічній малярії. Крім того, тяжкість її залежить від наявності особливих токсичних чинників у цього виду плазмодіїв, наприклад цитотоксичної субстанції Мегрета, появи тканинної анафілаксії, часто пов’язаної з більш вираженими імупореактивними властивостями гемомеланіну Р. falciparum, ніж у інших видів.

Особливо тяжко будь-яка малярія перебігає у вагітних, в осіб із дефіцитом маси тіла, при зневоднюванні, перегріванні, при поєднанні її з черевним тифом, ВГ, амебіазом і деякими іншими інфекціями. При зараженні одночасно двома чи більше видами малярії провідну роль завжди буде відігравати Р. falciparum, через що першочергове значення матимуть симптоми тропічної малярії.

Унаслідок того що при тропічній малярії еритроцитна шизогонія відбувається в капілярах внутрішніх органів, там утворюються й гамонти. Через необхідність потрапити в периферичні судини вони еволюційно створили відмінну морфологію, ніж гамонти інших видів малярії. Гамонти плазмодія тропічної малярії мають характерну форму, що нагадує дольку апельсина. Така форма дає змогу їм протиснутися крізь еритроциті сладжі й потрапити в периферичні судини. І саме через це гамонти тропічної малярії виявляють у периферичній крові лише через 7—10 днів від початку клінічних проявів, тоді як гамонти інших видів можна виявити у мазку периферичної крові вже наприкінці інкубаційного періоду, до того ж вони мають округлу форму й великі розміри.

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ. Згідно з МКХ-10 виділяють такі форми:

В50 Малярія, спричинена Р. falciparum

В50.0 Малярія, спричинена Р. falciparum, з церебральними ускладненнями В50.8 Інші види тяжкої й ускладненої малярії, спричиненої Р. falciparum В50.9 Малярія, спричинена Р. falciparum, неуточнена B5J Малярія, спричинена Р. vivax

В51.0 Малярія, спричинена Р. vivax, з розривом селезінки В51.8 Малярія, спричинена Р. vivax, з іншими ускладненнями В51.9 Малярія, спричинена Р. vivax, без ускладнень В52 Малярія, спричинена Р. malariae

В52.0 Малярія, спричинена Р. malariae, з нефропатією В52.8 Малярія, спричинена Р. malariae, з іншими ускладненнями В52.9 Малярія, спричинена Р. malariae, без ускладнень В53 Інші види паразитологічно підтвердженої малярії В53.0 Малярія, спричинена Р. ovale В53.1 Малярія, спричинена плазмодіями мавп

В53.8 Інші паразитологічно підтверджені малярії, не класифіковані в інших рубриках В54 Матярія, неуточнена

Інфекційні хвороби: підручник / За ред. О.А. Голубовської