Синдром мальабсорбції

Травна та всмоктувальна функції тонкої кишки потрібні для нормальної життєдіяльності людини. Вилучення короткого сегмента голодної або клубової кишки звичайно не спричинює важких симптомів, бо розвивається компенсаторна гіпертрофія та гіперплазія решти слизової оболонки, яка поступово повертає абсорбційну функцію кишки до норми (інтестинальна адаптація). Така адаптація відбувається частково завдяки безпосередньому впливу поживних речовин у інтестинальному просторі на слизову і частково завдяки циркулювальним факторам, таким як гастроінтестинальні гормони. Однак коли виконано резекцію понад 50% тонкої кишки або зроблено анастомоз, то всмоктування поживних речовин і вітамінів порушене, виникає ризик розвитку недостатності харчування, виснаження та атрофія (мальабсорбція).

Збільшення секреції шлункової кислоти, утвореної внаслідок резекції кишки, описано вище. Резекція клубової кишки заважає всмоктуванню жовчних кислот і, відпо

відно, приводить до недостатності абсорбції жирів. Це також спричинює діарею, бо неабсорбовані жовчні солі потрапляють в ободову кишку, де вони стимулюють активність аденілатциклази, збільшуючи кишкову секрецію (див. Розділ 25), і малі молекули виходять у просвіт. Оскільки об’єм голодної кишки компенсується значно менше, ніж клубової, то резекція дистальної тонкої кишки спричинює мальабсорбцію більше, ніж видалення порівняної довжини проксимальної частини тонкої кишки. Інші ускладнення резекції кишки або анастомозу — гіпокаліємія, артрит, гіперурикемія та жирова інфільтрація печінки з наступним цирозом. Оперативні втручання, під час яких на сегмент тонкої кишки накладено обхідний анастомоз, рекомендують для лікування ожиріння. Крім того, досліджено, що часткове шунтування клубової кишки попереджує атеросклероз та його ускладнення, оскільки знижує рівень холес-теролу у плазмі. Однак такі оперативні втручання можуть бути нелегкими з огляду на їхні ускладнення та небезпечність. Іншим підходом до лікування ожиріння є хірургічний метод, суть якого полягає у зменшенні об’єму шлунка, проте ці втручання також супроводжуються ускладненнями, зокрема, блюванням та непояснюваними неврологічними порушеннями.

Різноманітні хворобливі процеси також порушують абсорбцію (табл. 26-11). Унаслідок цього розвиваються певні типи порушень, які інколи називають синдромом Мальабсорбції. Цей синдром змінюється залежно від причини, може супроводжуватися недостатністю абсорбції амінокислот з видимою надмірною втратою маси і також, як наслідок, гіпопротеїнемією та едемою. Абсорбція вуглеводів та жирів теж пригнічена. Унаслідок порушення абсорбції жирів жиророзчинні вітаміни (вітаміни A, D, Е і К) не абсорбуються в адекватних кількостях. У калових випорожненнях збільшується кількість жирів та білків, а також об’єм, вони стають масні, набувають кольору глини, гидкий запах (стеаторея).

Порушення діяльності кишки простежується в разі тропічного спру (див. табл. 26-11) внаслідок недостатності фолієвої кислоти. Однак у випадку експериментально змодельованої недостатності фолієвої кислоти кишкові зміни є менш інтенсивними, ніж під час тропічного спру. Таких хворих лікують антибіотиками, зокрема тетрацик-

Таблиця 26-11. Хвороботворні процеси, що супроводжуються мальабсорбцією

Порушення травлення у кишковому просвіті

Мальабсорбція глюкози/галактози

Неадекватний ліполізис (наприклад, панкреатична недостатність або надлишок секреції шлункової кислоти)

Зменшення кон’югованих жовчних солей (наприклад, резекція клубової кишки або надмірний бактеріальний ріст)

Порушення транспортування у слизових клітинах

Неспецифічні (внаслідок тропічного спру, целіакії тощо)

Специфічні (внаслідок дефіциту різноманітних дисахаридаз тощо)

Порушення транспортування жирів у кишкових лімфатичних судинах

МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЮВАННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВИХ ФУНКЦІЙ / 467

ліном. Целіакія — глютеночутлива ентеропатія — трапляється у генетично схильних осіб, які мають у системі МНС клас II антигени HLA-DR3 і HLA- DQW2. У цих осіб гліадинова ділянка глютену — білка, що міститься у пшениці, житі, ячмені і менше у вівсі, але не в рисі чи кукурудзі, — спонукає інтестинальні Т-клітини брати участь в алергічних реакціях, що руйнує та витоншує кишкову слизову. Якщо оминати у харчуванні зернові, які містять глютен, то діяльність кишки відновлюється.

                                                                                                                                                                  

Нерухома клубова кишка

У випадку травмування кишки відбувається безпосереднє інгібування гладких м’язів, що зменшує кишкову моторику. У разі подразнення очеревини виникає рефлекс гальмування моторики внаслідок збільшення імпульсації в норадренергічних волокнах у вісцеральних нервах. Обидва типи гальмування спричинюють параліч (адинамію) клубової кишки після оперативних втручань. Оскільки зменшення перистальтичної активності поширюється по тонкій кишці, то її хімус не проштовхується до ободової кишки, і вона стає нерівномірно розширена міхуровим газом та рідиною. Кишкова перистальтика відновлюється через 6-8 год і настає після шлункової перистальтики. Активність ободової кишки відновлюється лише через два-три дні. Адинамію клубової кишки можна полегшити введенням трубки через ніс до тонкої кишки й аспірацією декілька днів рідини і газу, доки не відновиться перистальтика.

                                                                                                                                                                  

Механічна обструкція тонкої кишки

Локалізована механічна обструкція тонкої кишки спричинює виражені спазматичні болі (кишкову коліку), тоді як адинамічна клубова кишка часто неболюча. Сегмент кишки над місцем механічної обструкції розширюється і наповнюється рідиною та газом. Тиск у сегменті підвищується, і кровоносні судини у її стінці стискаються, спричинюючи місцеву ішемію. Активування вісцеральних аферентних волокон від розтягнутого сегмента рефлекторно спричинює потіння, зниження артеріального тиску, виражене блювання і, як наслідок, метаболічний алкалоз і дегідратацію. Якщо негайно не полегшити обструкцію, то наслідки можуть бути фатальними.

                                                                                                                                                                  

ТОВСТА КИШКА

Головною функцією товстої кишки є всмоктування води, Na+ та інших мінералів; виведення майже 90% рідини. Тут перетворюється 1000-2000 мл ізотонічного хімусу, який потрапляє щодня з клубової кишки, у 200-250 мл напівтвердих калових випорожнень.

                                                                                                                                                                  

Анатомічні особливості

Діаметр товстої кишки більший, ніж тонкої. У нормі в дорослих довжина товстої кишки — 100 см і понад 150 см на аутопсії. Волокна її зовнішнього м’язового шару зібрані у три поздовжні смужки — стрічки ободової кишки. Проте ці стрічки коротші, ніж решта кишки, і стінки товстої кишки утворюють випини (гаустри) між стрічками ободової кишки (рис. 26-30). У слизовій товстої кишки нема ворси-

Лівий

Поперечна (селезінковий)

Рис. 26-30. Ободова кишка людини.

нок. Залози ободової кишки — це короткі внутрішні випинання слизової, що секретують слиз. Тут наявні поодинокі лімфатичні вузлики, особливо у сліпій кишці і червоподібному відростку.

                                                                                                                                                                  

Моторика та секреція у товстій кишці

Ділянка клубової кишки, що вміщує клубово-сліпо-кишкову заслону, випинається у сліпу кишку так, що підвищуваний внутрішній тиск стискає її, тоді як збільшення внутрішньоклубового тиску відкриває заслону. Окрім того, ця заслона ефективно попереджує рефлюкс вмісту товстої кишки у клубову кишку. У нормі вона закрита. Кожного разу, коли перистальтична хвиля досягає її, заслона відкривається швидко, даючи змогу частині хімусу клубової кишки струменем увійти у сліпу кишку. Якщо перерізати заслону експериментальним тваринам, то хімус входить у товсту кишку швидко, так що абсорбція у тонкій кишці зменшується, однак зазначене явище не відбувається у людей. Коли харчові маси виходять зі шлунка, то сліпа кишка розслаблюється і, пасаж хімусу через клубово-сліпокишкову заслону збільшується (шлунково-клубовий рефлекс). Уважають, що це вагусний рефлекс, хоча є деякі докази, що зовсім не стимулювання блукаючого нерва діє на клубово-сліпокишкову заслону. Симпатичне стимулювання збільшує скорочення заслони.

Рухи товстої кишки охоплюють сегментарні скорочення та перистальтичні хвилі подібно до тих, що простежуються у тонкій кишці. Сегментарні скорочення перемішують хімус в ободовій кишці й експонують його до слизової, полегшуючи всмоктування. Перистальтичні хвилі проштовхують кишковий хімус уперед до прямої кишки, хоча інколи простежується слабка антиперистальтика. Третій тип скорочень є тільки в ободовій кишці — це скорочення

внаслідок дії маси, за яких відбувається одночасне скорочення гладких м’язів надвеликих близько розташованих ділянок. Ці скорочення проштовхують речовину у пряму кишку, і ректальне розтягнення розпочинає рефлекс дефекації (див. нище).

Рухи товстої кишки координують БЕР товстої кишки. Частота цієї хвилі, неподібна на хвилю у тонкій кишці, збільшується вздовж ободової кишки від 2/хв у клубово-сліпокишковому заслоні до 6/хв у сигмоподібній кишці.

                                                                                                                                                                  

Час проходження вмісту через тонку та товсту кишку

Під час тестування перша порція їжі, яку застосовують для визначення часу проходження вмісту через кишку, потрапляє у сліпу кишку через 4 год, а всі неперетравлені порції — в ободову через 8-9 год. У середньому перші рештки їжі досягають печінкового вигину за 6 год, селезінкового — за 9 год і тазової частини товстої кишки — за 12 год. Від тазової прямої кишки до відхідника транспортування значно поволіше. Хоча відомо, що 25% залишків їжі, застосованих для тестування, все ще наявні у прямій кишці через 72 год. Коли спеціальні тестові невеликі кольорові намистинки з’їсти разом з їжею, то в середньому 70% їх буде у калових випорожненнях, однак повне виділення може бути через 72 год. Час проходження, тиск коливань та зміни pH у шлунково-кишковому тракті можна спостерігати під час моніторингу просування маленької пілюлі, що вміщує сенсори та мініатюрні радіопередавачі.

                                                                                                                                                                  

Абсорбція у товстій кишці

Всмоктувальні властивості слизової товстої кишки прекрасні: Na+ активно транспортується назовні з ободової кишки, а вода відходить за осмотичним градієнтом, який створюється. У нормі тут відбувається остаточна секреція К+ і НС03~ в ободову кишку (див. Розділ 25). Абсорбційні можливості товстої кишки робить використання ректальних введень лікарських засобів у клінічній практиці рутинним засобом, особливо для дітей. Багато сполук, у тім числі анестетики, седативні, транквілізатори та стероїди, всмоктуються швидше цим шляхом. Під час клізм частина води всмоктується, а якщо об’єм клізми збільшений, то всмоктування може бути блискавичним наскільки, що виникає водна інтоксикація. Кома та смерть унаслідок водної інтоксикації з наступним відкачування води шляхом пункції відомі у дітей з мегаколоном (розширення частини або всієї ободової кишки) після водної клізми.

                                                                                                                                                                  

Калові маси

Калові маси вміщують неорганічні речовини, неперетравлені рослинні волокна, бактерії та воду. їхній склад (табл. 26-12) не співвідноситься з різноманітними харчовими раціонами, бо більша частина калових мас нехарчо-вого походження. Це пояснює, чому помітна кількість калових мас виходить навіть під час тривалого голодування.

                                                                                                                                                                  

Кишкові бактерії

У хімусі в голодній кишці містяться декілька видів бактерій. Більше мікроорганізмів уміщує клубова кишка, однак тільки в ободовій кишці звичайно є найбільша кількість бактерій. Погляд на відносну стерильність голодної

кишки незрозумілий, хоча шлункова кислота та порівняно швидке переміщення хімусу через цю ділянку можуть гальмувати бактеріальний ріст. Мікроорганізми, наявні в ободовій кишці, це не тільки бацили, такі як Echerichia coli і Enterobacter aerogenes, а також плеоморфні організми, такі як Bacteroides flagilis, коки різноманітних типів та мікроорганізми, такі як бацили газової гангрени, які можуть спричинювати серйозні хвороби в тканинах поза ободовою кишкою. Великі кількості бактерій виходять з каловими масами. Після народження ободова кишка стерильна, однак кишкова бактеріальна флора засіюється на ранніх етапах життя.

Вплив кишкових бактерій на свого господаря (макроорганізм) є комплексним, частина з них є винятково корисними, а інші — потенційно шкідливі.

Антибіотики поліпшують рівень росту у різноманітних видах, зокрема в людей. Невелику кількість антибіотиків додають до харчування домашніх тварин. Тварини ростуть під впливом гігієнічних заходів швидше, ніж у контрольних групах, проте не без мікроорганізмів. Вони асимулюють їжу ліпше і не потребують визначених амінокислот, які є необхідними складниками для інших тварин. Для них характерний великий приріст і низький рівень неонаталь-ної смертності.

Причини збільшення росту остаточно незрозумілі. Харчові необхідні речовини, такі як аскорбінова кислота, ціанокобаламін та холін, утилізовані іншими кишковими бактеріями. З іншого боку, деякі ентеричні мікроорганізми синтезують вітамін К і В-комплекс вітамінів. Фолієва кислота, утворена бактеріями, абсорбується у певних кількостях. Крім того, жирні кислоти з короткими ланцюгами, утворені під впливом бактерій в ободовій кишці, мають виняткове фізіологічне значення (див. Розділ 25).

Коричневого кольору калові маси набувають унаслідок пігментів, які формуються із жовчних пігментів. Коли жовч недостатньо потрапляє у кишку, то випорожнення стають білими (ахолічні калові маси). Бактерії утворюють частину газів під час метеоризму. Органічні кислоти, що утворюються з вуглеводів бактеріями, відповідають за сла-бокислу реакцію у випорожненнях (pH 5,0-7,0). Кишкові

Таблиця 26-12. Приблизний склад калових мас у разі звичайної дієти

Складові

Відсоток від загальної маси

Вода

75

Тверда частина

25

Відсоток у твердій частині

Целюльоза (клітковина) та грубоволокниста їжа

Різноманітний

Бактерії

ЗО

Неорганічні речовини (переважно кальцій та фосфати)

15

Жир та його похідні

5

Також десквамовані слизові клітини, слиз та малі кількості травних ензимів

МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЮВАННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВИХ ФУНКЦІЙ / 469

бактерії також відіграють роль у метаболізмі холестеролу, наприклад антибіотик неоміцин, що погано всмоктується, модифікує бактеріальну кишкову мікрофлору, знижуючи вміст НЩЛ і рівень холестеролу у плазмі.

Деяку кількість амінів, у тім числі з потенційно токсичними речовинами, такими як гістамін та тирамін, утворюють в ободовій кишці бактерійні ензими, які декарбок-силюють амінокислоти. Водночас симптоми, що простежуються у хворих із закрепами, виникають унаслідок впливу абсорбції цих амінів, проте цю теорію “автоінтоксикації” вже дискредитовано. Інші аміни, що їх утворюють кишкові бактерії, особливо індол та скатол, надають запаху каловим масам, як і сульфіди.

В ободовій кишці також формується аміак, який і всмоктується. У випадку захворювань печінки аміак не виводиться з крові, і гіперамоніємія (надмірне нагромадження в організмі) може спричиняти неврологічні симптоми (гепатична енцефалопатія). Кількість аміаку, що утворюється, зменшують призначенням осмотичних послаблю-вальних лікарських засобів, таких як лактулоза, яка виводить частину аміаковмісних білків у ободову кишку, окис-нює її вміст, сприяючи росту бактерій, які б не утворювали аміаку.

Коли нормальних тварин зі звичайною кишковою бактеріальною флорою піддати йонізуючій радіації, то захисні сили організму, що попереджають поширення кишкових бактерій в інші частини організму, порушені, і головною причиною смерті в разі радіаційного ураження є ґенера-лізований сепсис. Тварини без мікрофлори мають виражену гіпоплазію лімфоїдної тканини і погано розвинуті імунні механізми, можливо тому, що такі механізми ніколи не були попередньо спровоковані. Крім того, такі тварини більш резистентні до радіації, ніж тварини зі звичайною кишковою флорою, оскільки вони не мають бактерій, що ініціюють сепсис.

                                                                                                                                                                  

Синдром СЛІПОЇ петлі

Кишковий дисбактеріоз у інтестинальному просторі може спричинювати характерні шкідливі впливи. Наприклад, дисбактеріоз простежується, коли є стаз вмісту у тонкій кишці, і це спричинює макроцитарну анемію, маль-абсорбцію ціанокобаламіну (вітаміну В]2) і стеаторею. Такий стан виникає у хворих з хірургічно створеною сліпою петлею тонкої кишки (наявність замкнутих просторів у тонкій кишці), крім того, це також відбувається за будь-яких станів, що сприяють масивній бактеріальній контамінації у тонкій кишці. Причиною анемії є недостатність ціанокобаламіну, і його дефіцит всмоктування виникає внаслідок зв’язування ціанокоболаміну анаеробними бактеріями. Стеаторея виникає внаслідок надлишкового гідролізу кон’югованих жовчних кислот бактеріями. Важливу роль жовчних кислот у травленні жирів описано у Розділі 25.

                                                                                                                                                                  

Харчова клітковина

Адекватне харчування у травоїдних тварин залежить від впливу шлунково-кишкових мікроорганізмів, які розщеплюють целюлозу (клітковину) та споріднені рослинні вуглеводи. У людей не відбувається помітного перетравлення цих рослинних продуктів. Целюлоза, геміцелюлоза

та лігнін у харчових продуктах є важливими компонентами харчової клітковини, яка наявна у спожитій їжі, бо досягає товстої кишки у майже незмінному стані. Різноманітні смоли, полісахариди морських водоростей та пектинові речовини також містяться у харчовій клітковині.

Якщо кількість клітковини у їжі мала, то кажуть, що харчування малооб’ємне. Якщо кількість речовини в ободовій кишці є малою, то вона стає неактивною, і кишкова моторика виникає нечасто. Крім того, голодування та парентеральне харчування приводить до атрофії слизової в ободовій кишці, однак вона відновлюється до нормального стану в разі потрапляння речовин, подібних до пектину, в ободову кишку. Речовини грубоволокнистої їжі

— лаксатини — забезпечують більший об’єм для спожитих речовин в ободовій кишці.

Останнім часом простежується підвищений інтерес до харчової клітковини, оскільки епідеміологічні дослідження свідчать, що групи людей, у яких в раціоні велика кількість рослинної клітковини, мають низьку ймовірність дивер-тикулітів, раку товстої кишки, цукрового діабету та хвороб вінцевих артерій. Проте взаємозв’язок між харчовою клітковиною та ймовірністю розвитку хвороби ще досі остаточно не з’ясовано.

                                                                                                                                                                  

Дефекація

Розширення прямої кишки каловими масами розпочинає рефлекторні скорочення м’язів кишки і зумовлює появу поклику до дефекації. У людей симпатична іннервація внутрішнього (мимовільного) анального сфінктера є збуджувальною, тоді як парасимпатична іннервація є інгібу-вальною. Цей сфінктер розслабляється, коли пряма кишка розширена. Нервову іннервацію зовнішнього анального сфінктера, що належить до скелетних м’язів, забезпечує соромітний нерв. Сфінктер підтримується у стані тонічного скорочення, і помірне розтягнення прямої кишки збільшує силу її скорочень (рис. 26-31). Перше спонукання до дефекації виникає, коли тиск у прямій кишці збільшується до 18 мм рт. ст. Коли цей тиск підвищується до 55 мм рт. ст., то зовнішній, як і внутрішній сфінктер, розслаблюється, і вміст прямої кишки виштовхується. Внаслідок саме цього рефлекторна евакуація з прямої кишки відбувається і в хронічних спінальних хворих людей, і в тварин. Перш ніж тиск, що розслаблює зовнішній анальний сфінктер, пошириться, розпочинається дефекація внаслідок вольового розслаблення зовнішнього сфінктера та скорочення черевних м’язів (через напруження) для допомоги рефлекторному випорожненню розширеної прямої кишки. Дефекація

— це спінальний рефлекс, він може бути вольово пригнічений утримуванням скорочення зовнішнього сфінктера або полегшений унаслідок розслаблення сфінктера та скорочень черевних м’язів.

Розширення шлунка їжею ініціює скорочення у прямій кишці і часто спонукає до дефекації. Таку відповідь називають шлунково-кишковим рефлексом, хоча є деякі випадки впливу гастрину на ободову кишку, який виділяється не через нервову систему. Тому, як звичайно, у дітей дефекація настає після приймання їжі. У дорослих звички та культурні традиції відіграють значну роль у визначенні періоду дефекації.

Пряма

кишка

Внутрішній

анальний

сфінктер

Зовнішній

анальний

сфінктер

Рис. 26-31. Відповіді прямої кишки на розтягнення тиском до 55 мм рт. ст. Розширення створює пасивний тиск унаслідок розтягнення стінки прямої кишки і додатковий активний тиск, коли скорочуються гладкі м’язи стінки (відтворено за дозволом з Davenport HW: A Digest of Digestion, 2nd ed. Year Book, 1978).

                                                                                                                                                                  

Впливи колонектомії

Люди можуть жити після тотального видалення ободової кишки, якщо підтримувати водно-електролітний баланс. Після тотальної колонектомії клубову кишку виводять назовні від черевної стінки (ілеостомія), і хімус виганяють у пластиковий мішок, який прикріплюють навколо отвору. Якщо раціон харчування добре відкорегований, то об’єм виділень із клубової кишки зменшується, і його щільність збільшуватиметься з часом. Догляд за ілеостомою потребує багато часу, це важка робота, однак коли ілеостому накладено згідно з сучасними позиціями, то проблем стає порівняно менше, хворі можуть вести нормальне повноцінне життя.

                                                                                                                                                                  

Закреп

В Європі та Пінічній Америці інформування про надмірне побоювання стосовно закрепів перевищує всі інші статті, присвячені здоровому способу життя. Хворим з хронічними закрепами і частково тим, хто нещодавно змінив харчові уподобання, рекомендовано пройти обстеження щодо органічної патології. Однак у багатьох здорових осіб дефекація буває тільки що два або що три дні, тоді як у декого — щодня або навіть тричі на день.

Інколи єдиними симптомами, які спричинюють закреп, є незначна анорексія і помірний дискомфорт у черевній порожнині та здуття. Ці симптоми не залежать від всмоктування токсичних речовин, оскільки вони частіше пов’язані з моторно-евакуаторними властивостями прямої киш

ки і можуть відтворюватись у разі розтягнення прямої кишки інертною речовиною. Інші симптоми закрепів — поява занепокоєння тощо.

                                                                                                                                                                  

Мегаколон

Шкідливий вплив моторно-евакуаторних порушень у кишці супроводжується відносною відсутністю симптомів, за винятком здуття у черевній порожнині, анорексії та втоми у дітей з агангліонарним мегаколоном (хвороба Гірш-прунга). Це захворювання внаслідок природженої відсутності гангліонарних клітин у міентеричному та підслизовому сплетеннях у дистальній частині ободової кишки, можливе як наслідок порушення нормальної краніо-кау-дальної міграції нейробластів під час ембріонального розвитку.

Відсутність перистальтики спричинює затруднення у переміщенні калових мас через агангліонарну частину, і діти з цією хворобою мають дефекацію раз на три тижні. Такий стан можна полегшити резекцією агангліонарної ділянки ободової кишки і шунтуванням частин ободової кишки до прямої кишки.

Ендотеліни, що активують ендотеліальні В-рецептори (див. Розділ 31), потрібні для нормальної міграції певних клітин нервових валиків. Нокаут ендотеліальних В-рецеп-торів у мишей призводить до розвитку мегаколона. Відомо, що ще одною причиною вродженого агангліонарного мегаколона у людей може бути мутація гена ендотеліальних В-рецепторів.

МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЮВАННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВИХ ФУНКЦІЙ / 471

                                                                                                                                                                  

Діарея

Численні фактори спричинюють діарею. Деякі з них частково описані у цьому розділі. Важка діарея ослаблює організм і може бути небезпечною, особливо для грудних дітей. Великі кількості Na+ і К+ та води втрачаються з ободової та тонкої кишки під час діарейних випорожнень, спричинюючи дегідратацію, гіповолемію і, як наслідок -шок та кардіоваскулярний колапс. Ще серйознішим ускладненням хронічної діареї, навіть у разі підтриманого вод

ного балансу, є гіпокаліємія. Гостра діарея — проблема країн, що розвиваються. Вона часто простежується і в мандрівників. Однак втрату рідини та електролітів можна ефективно відновити введенням Na+ та глюкози, оскільки Na+ абсорбується через SGLT 1-№+-глюкозовий котранс-портер (див. Розділ 25). З’ясовано, що бісмут субсаліцилат ефективний для зменшення діарейних випорожнень, і сполуки, які вміщують цю речовину, доступні для вжитку в багатьох країнах.

                                                                                                                                                                  

ЛІТЕРАТУРА ДО ЧАСТИНИ V: ФУНКЦІЇ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

Alien A et al: Gastroduodenal mucosal protection. Physiol Rev 1993;73:823.

Andrews NC: Disorders of iron metabolism. N Engl J Med 1999;341:1986.

Ankoma-Sey V: Hepatic regeneration — revising the myth of Prometheus. News Physiol Sci 1999:14:149.

Arias JM et al (editors): The Liver: Biology and Pathology, 3rd ed. Raven Press, 1994.

Baron TH, Morgan DE: Current concepts: acute necrotizing pancreatitis. N Engl J Med 1999:340:1412.

Bengmark S: Econutrition and health maintenance — a new concept to prevent GI inflammation, ulceration, and sepsis. Clin Nutr 1996:15:1.

Boyer JL, Graf J, Meier PJ: Hepatocyte transport systems regulating pK, cell volume, and bile secretion. Annu Rev Physiol 1992:54:415.

Cohen S, Parkman HP: Heartburn — a serious symptom. N Engl J Med 1999:340.

Debnam ES, Srai SKS: Intestinal iron absorption: Cellular mechanism and regulation. News Physiol Sci 1997:12:184.

Field M, Rao MC, Chang EB: Intestinal electrolyte transport and diarrheal disease. N Engl J Med 1989:321:800.

Forte LR, Hamra FK: Guanylin and uroguanylin: Intestinal peptide hormones that regulate epithelial transport. News Physiol Sci 1996; 11:17.

Gallavan RH Jr, Parks DA, Jacobson ED: Pathophysiology of gastrointestinal circulation. Handbook of Physiology, Section 6, The Gastrointestinal System, vol 1, part 1:1713. Schultz S (editor). American Physiological Society, 1989.

Go VLW et al: The Pancreas: Biology, Pathobiology and Disease, 2nd ed. Raven Press, 1993.

Goyal RK, Himao I: The enteric nervous system. N Engl J Med 1996:334:1106.

Hersey SJ, Sachs G: Gastric acid secretion. Physiol Rev 1995:75:155.

Hirsch DJ, Hayslett JP: Adaptation to potassium. News Physiol Sci 1986:1:54.

Hofmann AF: Bile acids: the good, the bad, and the ugly. News Physiol Sci 1999:14:24.

ItohZ: Motilin and clinical application. Peptides 1997:18:593.

Johnson LR et al (editors): Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd ed. Raven Press, 1994.

Johnston DE, Kaplan MM: Pathogenesis and treatment of gallstones. N Engl J Med 1993:328:412.

Lamberts SWJ et al: Octreotide. N Engi J Med 1996:334:246.

Levitt MD, Bond JH: Volume, composition and source of intestinal gas. Gastroenterology 1970:59:921.

Lewis JH (editor): A Pharmacological Approach to Gastrointestinal Disorders. Williams & Wilkins, 1994.

Mackowiak PA: The normal microbial flora. N Engl J Med 1982:307:83.

Mann NS, Mann SK: Enterokinase. Proc Soc Exp Biol Med 1994:206:114.

Mayer EA, Sun XP, Willenbucher RF: Contraction coupling in colonic smooth muscle. Annu Rev Physiol 1992:54:395.

Meier PJ, Stieger B: Molecular mechanisms of bile formation. News Physiol Sci 2000:15:89.

Michalopoulos GK, DeFrances MC: Liver regeneration. Science 1997:276:60.

Mittal RK, Balaban DH: The esophagogastric junction. N Engl J Med 1997:336:924.

Perlman AL, Schulze-Delrieu KS (editors): Deglutition and Its Disorders: Anatomy, Physiology, Clinical Diagnosis, and Management. Singular Publication Group, 1997.

Pollack JM: Endocrine cells of the gut. Handbook of Physiology, Section 6, The Gastrointestinal System, vol 11:79. Schultz S (editor). American Physiological Society. 1989.

Rabon EC, Reuben MA: The mechanism and structure of the gastric H, K-ATPase. Annu Rev Physiol 1990:52:321.

Sachs G, Zeng N, Prinz C: Pathophysiology of isolated gastric endocrine cells. Annu Rev Physiol 1997:59:234.

Sanders KM, Warm SM: Nitric oxide as a mediator of non-cholinergic neurotransmission. Am J Physiol 1992:262: G379.

Sellin JH: SCKAs: the enigma of weak electrolyte transport in the colon. News Physiol Sci 1999:14:58.

Sleisenger MH, Brandborg LL: Malabsorption. Saunders, 1977.

Specian RD, Oliver MG: Functional biology of intestinal goblet cells. Am J Med 1991;260:C183.

Steer ML, Waxman I, Freedman S: Chronic pancreatitis. N Engl J Med 1995;332:1482.

Trauner M, Meier PJ, Boyer JL: Molecular mechanisms of cholestasis. N Engl J Med 1998;339:1217.

Walsh JH (editor): Gastrin. Raven Press, 1993.

Walsh JH, Peterson WF: The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. N Engl J Med 1995;333:984.

Wank SA: Cholecystokinin receptors. Am J Physiol 1995;269: 0628.

Williams JA, Blevins GT Jr: Cholecystokinin and regulation of pancreatic acinar cell function. Physiol Rev 1993;73:701.

Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J Med 1999;340:1888.

Wright EM: The intestinal Na+/glucose cotransporter. Annu Rev Physiol 1993;55:575.

Young JA, van Lennep EW: The Morphology of Salivary Glands. Academic Press, 1978.

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини