12.4.6. НАБРЯК ЛЕГЕНЬ

Набряк легат — це загрозливий для життя стан, зумовлений проникненням плазми крові до альвеол та інтерстиційно-го простору.

Етіологія і патогенез. У легеневих капілярах рідина утримується завдяки наявності онкотичного тиску крові і напівпроникної альвеолярно-капілярної мембрани. Рух рідини між легеневим капіляром, Інтерстиційною тканиною легень і порожниною альвеоли відбувається за механізмом, що виражається біофізичним рівнянням Старлінга. Нормальний рівень гідростатичного тиску у легеневому капілярі та інтерстиційній тканині дорівнює відповідно 16 і 6 мм рт. ст., а онкотичний тиск у капілярі та інтерстиційній тканині — відповідно 26 І 14 мм рт, ст. Співвідношення розходжень у гідростатичному й онкотичному тиску зумовлює певний градієнт — 2 мм рт. ст., що спричинює транскапілярний рух рідини, швидкість якого в середньому становить 0,1 —0,2 мл/хв на 100 г тканини легень. Цей рух рідини врівноважується сталим лімфовідтоком у межах 0,1 — 0,6 мл/хв па 100 г. Об’єм іитерстиціймої рідини не збільшується доти, доки градієнт тисків не перевищує 6 мм рт. ст. Цей поріг називається легеневим чинником проти-набрякової безпеки.

Нормальна кількість рідини в інтерстиційній тканині легень підтримується ауто-регульованим процесом, який керується спеціальними юкстакапілярними рецепторами розтягання О -рецепторами), що розміщені в альвеолярно-капілярній мембрані. За надлишку Інтерстиційно! рідини J-рецептори складним нейрогуморальним шляхом через лімфатичні шляхи збіль

шують відтік рідини. Якщо цей механізм не спрацьовує, то в інтерстиційному просторі накопичується рідина (інтерстицій-на фаза набряку легень), яка в подальшому переходить у просвіт альвеол (альвеолярна фаза).

Головною причиною ГНД при набряку легень є спінети рідини, яка потрапила до альвеол, під час кожного вдиху, що викликає обструкцію дихальних шляхів. З кожних 100 мл рідини утворюється 1 —

1,5 л піни. Піна не тільки порушує прохідність дихальних шляхів, а й знижує розтяжність легень, збільшуючи таким чином навантаження на дихальні м’язи. Внаслідок стовщення альвеолярно-капілярної мембрани за рахунок інтерстиційною набряку порушується дифузія газів, що поряд з наведеними чинниками спричинює зростання гіпоксемії. Під впливом гіпоксії відбувається активація симпатоадренало-вої системи, що супроводжується збільшенням ЗПОС і значним зростанням навантаження на серце. Крім того, гіпоксія призводить до вивільнення судиноактив-них речовин (гістаміну, серотоніну тощо), зокрема впливає на легеневі капіляри. Усе це призводить до зростання гідростатичного тиску і збільшення проііикності стінки легеневих капілярів. Водночас внаслідок ціноутворення різко порушується відтворення й активність сурфактанту, що збільшує гіпоксію і сприяє прогресуванню набряку легень.

Залежно від переваги етіопатоге-нетнчного механізму виділяють чотири форми набряку легень.

КардІогенний набряк легень розвивається у випадках гострої лівошлуноч-кової недостатності серця (інфаркт міокарда, гіпертензивний криз, мітральна й аортальна вади серця, гострий гломерулонефрит, гіпергідратаціятощо). Головним патогенетичним механізмом є різке підвищення гідростатичного тиску в капілярах системи легеневої артерії внаслідок зменшення відтоку крові з малого кола чи збільшення її надходження (наприклад, високий темп інфузії).

Токсичний набряк легень розвивається внаслідок ушкодження альвеолярно-

Анестезіологічне за без лечения та інтенсивна терапія при патології системи дихання 269

капілярної мембрани, підвищення Гі проникності, а також продукції альвеолярно-бронхіального секрету. Ця форма властива для інфекційних захворювань (наприклад, грип, кокова інфекція), отруєнь (аміаком, фосгеном тощо), уремії, анафілактичного шоку.

Неврогенний набряк легень ускладнює захворюваиня ЦНС (запальні захворювання мозку, черепно-мозкова травма, гострі порушення мозкового кровообігу).

Набряк легень унаслідок зміни градієнта тиску в легеневих капілярах і альвеолах у випадках тривалого дихання проти опору на вдиху (ларингоспазм, сте-ноауючий набряк гортані, трахеїт, сторонні тіла у верхніх дихальних шляхах) і ШВЛ із негативним тиском на видиху, а також при гіпопротеїнемії.

Клініка набряку легень досить типова. Виникає задишка, іноді сухий кашель. При цьому хворий набуває положення сидячи або напівсидячи. Задишка швидко прогресує і має інспіраторлий характер (іноді змішаний), частота дихання досягає 30—40 на хвилину, з’являється акро-ціаноз, а потім ціаноз. Дихання невдовзі стає клекочучим, його можна почути на відстані, виділяється пінисте рідке мокротиння, Іноді забарвлене в рожевий колір. При поглибленні гіпоксії зростає психомоторне збудження, свідомість інколи сплутана. Аускультивно визначається значна кількість різнокаліберних хрипів, тони серця приглушені, іноді не прослухову-ються внаслідок гучного дихання.

Розрізняють дві клінічні форми набряку легень. Перша, гіпертензивна, виникає на фоні артеріальної гіпертензії, за недостатності клапанів аорти, при патології судин головного мозку. У цієї категорії хворих відзначається високий AT не тільки в малому, а й у великому колі кровообігу.

Для другої, гіпотензивної, форми властивий низький AT внаслідок малого ХОС (інфаркт міокарда, міокардит тощо).

Лікування хворих із набряком легень залежить від його клінічної форми (гіпер- чи гіпотензивна) і здійснюється за такими напрямами:

1) поліпшення оксигенації тканин;

2) піногасіння;

3) зменшення AT в малому колі кровообігу, перед- і післянавантажеїшя;

4) дегідратація легень шляхом зниження О ЦК;

5) зменшення психоемоційного напруження.

1. Для поліпшення оксигенації тканин застосовують інгаляції кисню, особливо у поєднанні з ПТКВ. Це знижує легеневе іювиокрів’я І поліпшує розтяжність легень. Рівень позитивного тиску не повинен перевищувати 6—8 см вод. ст. За потреби хворих переводять на ІІІВЛ.

2. Для піногасіння застосовують інгаляцію антифомсилану, етанолу. Знижуючи поверхневий натяг пухирців піни, алкоголь перетворює її па рідину, яку можна легко видалити, а після усунення причин набряку легень вона може перейти до легеневого кровотоку.

3. Для зменшення АТ в малому колі кровообігу широко застосовують морфі-пу гідрохлорид або його аналоги, що зменшують венозний приплив до серця, викликають перерозподіл крові з малого кола до великого, периферичне розширення судин І помірну артеріальну гіпотензію, що в цілому знижує навантаження на міокард. Завдяки седативному ефекту морфіну гідрохлориду знижується потреба тканин у кисні внаслідок зменшення психоемоційного впливу. Виправданим є введення дроперндолу (1—2 мл 0,25 % розчину), що має не тільки невроплегічний, а Й а-адреноблокуючий вплив. Це сприяє зниженню AT, поліпшенню мікроцирку-ляції І зменшенню навантаження на серце. За наявності бронхоспазму доцільне введення еуфіліну.

Особливої уваги заслуговують засоби, що полегшують роботу серця зниженням перед- і післянавантвження. Серед них перевагу слід віддавати нітратам, насамперед нітрогліцерину, який знижує тиск у легеневій артерії і зменшує повернення венозної крові до серця, а у хворих з гострим Інфарктом міокарда сприяє обмеженню зони ушкодження. Вжитий під язик у дозі 0,00005 г (1 табл.) препарат діє 20 хв.

270

Це потрібно враховувати у разі повторного приймання. Крім нітрогліцерину можна використовувати натрію нітропрусид (0,3 б мкг/(кг * хв)). Ці засоби зменшують перед- і післянавантажеппя за рахунок зниження тонусу гладких м’язів стінки артерій і вен.

Для зменшення переднавантаження також слід надати хворому положення на-півсидячи.

Якщо набряк легень зумовлений гіпер-терзивним кризом, застосовують нітрити, гангліоблокатори — лентамін, арфонад, бензогексоній тощо. Пентамін уводять фракційно від 23 до 200 мг у 100 мл 5 % розчину глюкози протягом S—10 хв під постійним контролем AT до досягнення гіпотензивного ефекту. Зниження систолічного AT до 90 мм рт. ст. і нижче є небажаним.

4. Дегідратацію легень здійснюють уведенням діуретичних засобів, зокрема фуросеміду (80—240 мг). В екстраре-нальній фазі дії ці препарати збільшують ємність судинного русла і зменшують ОЦК у легенях за рахунок його перерозподілу, а в діуретичній фазі — зменшують ОЦК, знижуючи переднавантаження на серце.

Не слід забувати і про старий спосіб зменшення ОЦК накладенням венозних джгутів на кінцівки. Однак варто пам’ятати, що при цьому збільшується ішеміза-ція тканин, і після зняття джгута можливе зростання метаболічного ацидозу внаслідок «вимивання» лактату з тканин.

У випадах кардіогеїшої форми набряку легень призначають глюкокортикоїди: преднізолон (60—90 мг), гідрокортизон (100—150 мг), які зменшують проникність альвеолярно-капілярної мембрани.

5. Для зменшення психоемоційного напруження можна призначати діазепам (5 — 10 мг), а також наркотичні анальгетики.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.