13.3. НАБРЯК МОЗКУ

Набряк мозку — це надмірне накопичення рідшій у клітинах та інтерстиційио-му просторі мозку. Перевагу внутрішньоклітинної гіпергідратації характеризують як набряк, а позаклітинної — як набухання мозку. Проте оскільки ці процеси, як правило, поєднуються, то принципи лікування єдині. У початкових стадіях набряк мозку е захисною реакцією у відповідь на ушкодження: гшергідратація зменшує концентрацію токсинів. Однак прогресування процесу призводить до різкого підвищення внутрішньочерепного тиску і розвитку дислокаційних явиш, які, впливаючи на центри мозку, можуть спричинюватися до порушення життєво важ

ливих функцій і навіть загибелі хворого. Цим визначається необхідність своєчасної інтенсивної терапії у разі набряку мозку.

Набряк головного мозку може розвиватися внаслідок багатьох патологічних процесів: екстра- й інтракраніальних пухлин, черешіо-мозкової травми, гострих порушень мозкового кровообігу та інших судинних уражень мозку, запальних захворювань мозку І його оболонок, деяких інфекційних хвороб, сепсису, гострої недостатності серця чи легень, гіпоксичиих станів, отруєнь, алергічних реакцій, впливу йоиізуючого випромінювання.

Незважаючи на відмінності патогенезу набряку мозку при різних захворюваннях і травмі ЦНС, лікування хворих проводять за загальними правилами. Традиційні методи консервативної терапії передбачають застосування осмотичних діуретинів і салуретиків, гіпервентиляцію, підтримку адекватиої перфузії мозку, нормалізацію водио-електролітиого обміну. До відносно иових методик належить використання блокаторів кальцієвих каналів, антиоксидантних засобів, гіпербарична оксигенація, ультрафільтрація крові (табл. 26).

У зв’язку з тим що гіпоксія та гіперкап-нія впливають на мозковий кровообіг і сприяють прогресуванню набряку мозку, велике значення в його профілактиці (лікуванні) має забезпечення адекватної вентиляції легень і газообміну. Для цього передусім слід забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів і, за потреби, використовувати ШВЛ.

Важливим заходом є посилення відтоку й обмеження притоку крові до мозку. Відтоку крові сприяє підвищене (на ЗО”) положення тулуба, проте голову закидати не можна: підвищується внутрішньочерепний тиск. У випадках, коли набряк мозку розвивається на фоні артеріальної гіпертензії, для зменшення притоку крові ефективною є керована гіпотензія. Приплив крові також знижується зменшенням об’єму іифузійної терапії. Оскільки гілер-гідрація поглиблює набряк мозку, варто підтримувати нульовий водний баланс,

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна термія хворих із патологією центральнім’ нервової системи 281

Таблиця 26. Основні лікувальні заходи при набряку мозку

Заходи лікування

Початок заходу

Можливі ускладнення

Підвищене положення тулуба (30‘)

Негайно

ОртостатичниЙ колапс

Ппсрвентиляція

(pCOj 30—35 мм рт. ст.)

Негайно

Гілокапнія

Осмотичні діуретини (манітол — по 0,5—1 г/кг)

10—30 хв

Гіпокаліемія, гіперосмолярність, кровотечі

Салуретики (фуросемід — по 1 — 1,5 мг/кг)

35-120 хв

Ппокаліемія, гемоконцентрація

Глюкокортикоїди (20—40 мг/добу за дексам етазолом)

Години

Гастродуоденальні виразки

Барбітурати (тіопентал-натрій — 4—6 мг/(кг • год»

10-20 хв

Зниження АТ, бронхо-легеневі ускладнення

Керована гіпотензія

Негайно

Зниження мозкового кровотоку

Лікувальна гіпотермія (30— 32 *С)

Години, доба

Фібриляція серця

Ультрафільтрація крові

Години

Кровотечі

Хірургічне лікування

Негайно

Гнійно-запальні ускладнення, кровотечі

тобто кількість уведеної І виведеної рідини має бути однаковою. Гематокрит крові не повинен перевищувати 30—35 % (за вищого рівня погіршуються реологічні властивості крові і мікроциркуляція). Для інфузійної терапії використовують ізотонічні розчини натрію хлориду, а також малі об’єми 7,2 % розчину натрію хлориду (0,5—1,0 мг/(кг-хв)), що не збільшує набряк мозку, а сприяє зниженню вмісту води в зонах, прилеглих до зон ушкодження.

Концентровані розчини глюкози застосовувати не слід, оскільки гіперглікемія у випадках порушення мозкового кровообігу призводить до накопичення у клітинах лактатної кислоти, що поглиблює набряк мозку. Недоцільно також призначати білкові препарати. Введення будь-яких колоїдних розчинів виправдано тільки у випадках, коли вони необхідні для поповнення ОЦК.

У більшості випадків набряку мозку показана активна дегідратаційна терапія. З цією метою широко використовують осмотичні діуретини і салуретики. З осмодіуретнків найчастіше призначають манітол, реосорбілакт, сорбілакт і гліцерин.

Манітол (0,5—1 г/кг 15—20 % розчину), підвищуючи внутрішньосудиний осмотичний тиск, викликає мобілізацію рідини з інтерстиційного простору мозку до судинного русла, звідки вона виводиться із сечею, а також підвищує реологічні властивості крові, мозковий кровотік і надходження до тканин мозку 02; має антиоксидантну дію. Такий ефект утримується доти, доки концентрація осмодіуретика у крові вища, ніж у тканинах. Коли вона стає вищою у тканинах, рідина переходить із крові до тканини мозку. Перший етап дії осмодіуретнків продовжується 4—6 год, тому їх потрібно вводити повторно.

ОсмодІуретики слід призначати хворому зі зниженою осмолярністю крові, пам’ятаючи, що кожні 10 г манітолу збільшують її на 4 мосм/л. Не можна використовувати осмодіуретики при недостатності серця, нирок, у випадках, коли діурез перевищує 4—6 л, у хворих із внутрішньочерепними крововиливами. Вони також протипоказані хворим у термінальній стадії коми, коли відбувається втрата ауторе-гуляції мозкового кровообігу. В усіх випадках застосування діуретинів необхідним є регулярний контроль гематокриту,

262

оскільки, викликаючи згущення крові, вони можуть погіршити мікроциркуляцію.

Із салуретиків найчастіше використовують фуросемід (лазикс). Його дегідра-таційиий ефект зумовлений не тільки пригніченням реабсорбції натрію в нирках, а й здатністю знижувати секрецію церебро-спінальної рідини. Препарат знижує внутрішньочерепний тиск пропорційно знижуваному об’єму води в організмі. Наприклад, при сечовиділенні 500 мл внутрішньочерепний об’єм рідини знижується на 15 мл. Фуросемід призначають внутрішньовенно або внутрішіїьом’язово по 0,5—1 мг/кг.

Салуретики використовують, якщо протипоказані осмодіуретики.

Особливе місце в лікуванні хворих із набряком мозку займають кортикостероїди. Вони зменшують проникність клітинної оболонки невронів мозку для води і знижують секрецію цереброспінальпої рідини. Таким чином нормалізується функція ГЕБ. Особливо ефективні кортикостероїди у випадках навколопухлинного набряку мозку, який збільшується під впливом локальних аутоімупних процесів. Позитивно вони діють також у разі вірусного енцефаліту (вводять внутрішньовенно й еидолюмбальпо).

Ефект кортикостероїдів при набряку мозку внаслідок черепно-мозкової травми і порушення мозкового кровообігу сумнівний. При цьому їх застосовують лише у випадках шоку (травматичного чи геморагічного).

Кортикостероїди застосовують дозами від 20 до 40 мг/добу за дексаметазоном, зменшуючи їх поступово протягом 4—6*1 доби. Тривале застосування препаратів має небезпеку розвитку ускладнень: шлунково-кишкових кровотеч, артеріальної гіпертензії, розладів водно-електролітного обміну, пригнічення імунологічної реактивності організму.

Ефективним засобом боротьби з набряком мозку є ШВЛ у режимі гіпереенти-аяції. Гіпокашіія, що виникає при цьому, викликає спазм судин у неушкоджених ділянках мозку зі збереженою ауторегу-ляцією, що поліпшує кровообіг в ушкоджених ділянках з її розладом.

Гіпервентиляція має бути помірною, зі зниженням раС02 до 30 —35 мм рт. ст., що особливо ефективно у дітей: короткочасними сеансами можна без інших засобів знизити внутрішньочерепний тиск.

Тривале проведення ШВЛ (понад 2 год) є недоцільним: стійкий спазм мозкових судин погіршує постачання мозку киснем. Подібну протимабрякову дію мають барбітурати. Крім того, вони знижують потребу невронів у кисні, пригнічують утворення вільних радикалів і надходження глюкози крізь ГЕБ, блокують натрієві канали, захищаючи мозок від гіпергідрації та гіпоксії. Як правило, використовують тіонентал-натрій (4 — 6 мг/(кг- год) внутрішньовенно краплинно). Виші дози препарату викликають глибокий наркоз, не поліпшують результат і мають небезпеку артеріальної гіпотензії, зниження мозкового кровообігу, бронхо-легеневих ускладнень. Барбітурати використовують у разі судом, стійкої до дії інших препаратів внутрішньочерепної гіпертензії, а також при активації симнато-адреналової системи (гіпер/ушамічиа форма порушень кровообігу). їх застосування не показане у випадках тотальної ішемії головного мозку внаслідок припинення кровообігу.

Набряк мозку може супроводжуватися розвитком гіпоталамічного (діенцефальио-го) кризу, що виявляється порушенням свідомості, руховим збудженням, артеріальною гіпертензією, тахікардією, стійкою до лікування гіпертермією. При цьому підвищується потреба мозку в кисні, погіршується його метаболізм і поглиблюється набряк. Для усунення кризу і нормалізації температури тіла слід проводити иеврове-гетативну блокаду з лікувальною гіпотермією. Призначають невролептики, діазепам, наркотичні анальгетики, протигісгаміниі засоби, що блокують реакцію організму на холод. У разі їх неефективності для зняття гіиертоиусу, м’язового тремору застосовують міорелаксалти і ШВЛ. Оптимальним варіантом є зниження температури тіла до 31 —33 °С, проте навіть її нормалізація має значний позитивний ефект.

Лікувальна гіпотермія є ефективним засобом захисту мозку від гіпоксії й на

Анестезіологічне забезпечення та інтенсивна терапія хворих із патологією центральної нервової системи 283

бряку мозку. На жаль, складність методики обмежує її широке застосування.

При ушкодженні мозку значно підвищується рівень Са2* у цитоплазмі невронів, що сприяє активації кальці йзалежної фосфоліпази А2. Під її впливом із мембранних фосфолїпідів вивільняється арахідонова кислота, окиснеиня якої призводить до накопичення простагландинів, тромбоксанів і лейкотрієиів. Вони збільшують проникність ГЕБ для макромолекул і води, що сприяє розвитку набряку мозку. Це робить обґрунтованим призначення при ушкодженнях мозку, особливо викликаних субарахноїдальним крововиливом, порушенням мозкового кровообігу і черепно-мозковою травмою, за наявності ангіоспазму антагоністів кальцію з церебральним ефектом. Представник цієї групи немодипін (німотоп) розширює мозкові судини і поліпшує кровообіг в ушкоджених ділянках мозку більше, ніж у не-ушкоджених. Його вводять внутрішньовенно краплинно дуже повільно (1 мг/год) двічі на добу.

Обґрунтоване також застосування маг-иіюсульфату (5 —10 мл 25 % розчину 2 — 4 рази на добу) як блокатора кальцієвих каналів.

Для блокади натрієвих каналів і зменшення таким чином набряку мозку можна вводити лідокаїну гідрохлорид. У невисоких концентраціях (0,5 — 1 мг/кг) він не блокує електричну активність мозку і захищає його від гіпоксії.

Щркуляторно-метаболічні порушення, що виникають через 2—8 год після черепно-мозкової травми і сприяють розвитку набряку мозку, є наслідком активації пе-роксидного окиснелпя ліпідів. Для захисту невронів від вільних радикалів використовують токоферолу ацетат (500 мг/добу), церулоплазміп (1000 мг/добу). Антиоксидантний ефект мають також барбітурати.

Активація при ушкодженні мозку арахідонового каскаду тісно пов’язана з ка-лікреїн-кініиовою системою. Підвищення її компонентів у церебросліпальній рідині розширює зони ушкодження. Тому у випадках тяжкої черепно-мозкової травми в якомога ранній термін слід признача

ти природний калікреїн-протеазний інгібітор апротиніи (коптрикал, гордокс, траси лол). Його вводять внутрішньовенно до 60 000 ОД/добу.

В інтенсивній терапії набряку мозку останнім часом застосовують ультрафільтрацію крові (УФК). За її допомогою вдається значно прискорити регрес набряку у хворих з пухлинами мозку у післяопераційному періоді.

Одним із недоліків дегідратаційної терапії є гемоконцентрація, яка погіршує реологічні властивості крові і сприяє розвитку тромбоемболічиих ускладнень. У зв’язку з цим при порушеннях мозкового кровообігу показано вводити прямі антикоагулянти, особливо низькомолекулярні препарати гепарину (фраксипарин, клексап та іи.). Застосування гемодилюції, аутозабору крові з поповненням ОЦК кристалоїдними кровозамінниками також поліпшує мікроциркуляцію, проте має істотний недолік — знижує онкотичний тиск, що може сприяти розвитку чи прогресуванню набряку мозку. Тому доцільніше використовувати еритроцитоферез — одна чи дві ексфузії 400 — 800 мл крові, після центрифугування якої плазму повертають до кровотоку. Еритроцити, що залишилися, надалі можна використовувати для поповнення операційної крововтрати чи для інших цілей.

Інтенсивна терапія при набряку мозку повинна бути не тільки комплексною, а й диференційованою. У випадках нав-колопухлимного набряку основними заходами е застосування глюкокортикоїдів і де-гідратаційна терапія, причому вибір осмо-діуретнків чи салуретиків визначається станом водно-електролітного обміну (особливо осмолярності крові), серцево-судинної діяльності, небезпекою кровотечі. У випадках тяжкої черепно-мозкової травми найбільше значення мають иевровеге-тативна блокада, усунення гіпертермії, поліпшення мікроциркуляції, нормалізація газообміну, зменшення активності арахідонового каскаду і пов’язаної з ним ка-лікреїн-кіиінової системи. При набряку мозку, спричиненому порушеннями мозкового кровообігу, потрібно вводити антикоагулянти, проводити гемодилгоцію, призначати засоби, які поліпшують мозковий кровообіг і метаболізм, нормалізують реологічні властивості крові, антиоксиданти.

Анестезіологія та інтенсивна терапія. Чепкий Л.П., Новицька-Усенко Л.В., Ткаченко Р.О.