Нагнітальна функція серця

                                                                      

ВСТУП

Процес деполяризації, описаний у попередньому Розділі, зумовлює хвилю скорочення, яка поширюється по міокарду. В окремих м’язових волокнах скорочення починається відразу після деполяризації і триває ще близько 50 с після завершення реполяризації (див. рис. 3-14). Передсердна систола починається після зубця Р на ЕКГ; шлуночкова систола починається біля закінчення зубця R і завершується відразу після зубця Т. Скорочення зумовлюють зміни тиску і плину крові у камерах серця та кровоносних судинах. Зазначимо, що термін систолічний тиск у судинній системі означає максимальний тиск, який досягається протягом систоли, а не середній. Відповідно, діастолічний тиск це найнижчий тиск під час діастоли.

                                                                                                                                                                  

МЕХАНІЧНІ ЗМІНИ ПІД ЧАС СЕРЦЕВОГО ЦИКЛУ

                                                                                                                                                                  

Зміни протягом пізньої діастоли

Наприкінці діастоли митральний і тристулковий клапани між передсердями та шлуночками відкриваються, аортальний клапан і клапан легеневого стовбура закриваються. Кров надходить у серце протягом діастоли, заповнюючи передсердя і шлуночки. Швидкість наповнення зменшується у міру розтягнення шлуночків, і стулки атріо-вентрикулярних (АВ) клапанів під дією течії крові закри

ваються (рис. 29-1), особливо, коли частота серцевих скорочень мала. Тиск у шлуночках залишається низьким.

                                                                                                                                                                  

Передсердна систола

Скорочення передсердь забезпечує виштовхування деякої додаткової кількості крові у шлуночки, однак приблизно на 70% шлуночки наповнюються пасивно протягом систоли. Скорочення передсердних м’язів, які оточують отвори верхньої і нижньої порожнистих і легеневих вен, зумовлює звуження цих отворів. За інерцією кров по венах рухається до серця, однак протягом передсердної систоли відбувається регургітація крові до вени.

                                                                                                                                                                  

Шлуночкова систола

На початку шлуночкової систоли митральний і тристулковий (АВ) клапани закриваються. На початковій стадії м’язи шлуночків скорочуються порівняно мало. Однак внутрішньошлуночковий тиск різко підвищується внаслідок того, що міокард тисне на кров усередині шлуночка (рис. 29-2). Цей період ізоволюметричного (ізоволюміч-ного, ізометричного) скорочення шлуночків триває приблизно 0,05 с, доки тиск у лівому і правому шлуночках не перевищить тиск в аорті (80 мм рт. ст.; 10,6 кПа) та легеневому стовбурі (10 мм рт. ст.), і не відкриються аортальний клапан і клапан легеневого стовбура. Упродовж фази ізометричного скорочення АВ-клапани випинаються у передсердя, спричинюючи там незначне, але різке підвищення тиску (рис. 29-3).

Ізометричне

скорочення

шлуночків

Викидання крові зі шлуночків

Ізометричне

розслаблення

шлуночків

Рис. 29-1. Рух крові у серці і великих судинах упродовж серцевого циклу. Ділянки серця, які скорочуються під час кожної фази, зображено в кольорі; ПП, ЛП — праве і ліве передсердя, відповідно; ПШ, ЛШ — правий і лівий шлуночки.

Об’єм, мл

Рис. 29-2. Петля тиск-об’єм у лівому шлуночку. Під час діастоли шлуночок наповнюється, і тиск підвищується від d до а. Потім тиск різко підвищується від а до b під час ізометричного скорочення і від b до с упродовж фази викидання. В с аортальний клапан закривається, і тиск знижується під час ізометричного розслаблення з с знову до d (відтворено за дозволом з McPhee SJ et al [editors]. Pathophysiology of Desease, 3ed ed. McGraw-Hill, 2000).

Із відкриттям клапанів аорти і легеневого стовбура починається фаза викидання крові. Спочатку викидання є швидким, та з часом сповільнюється. Внутрішньошлу-ночковий тиск досягає максимуму, однак потім до завершення систоли шлуночків дещо знижується. Найвищий тиск у лівому шлуночку становить приблизно 120 мм рт. ст., у правому — 25 мм рт. ст. або менше. Наприкінці систоли тиск в аорті перевищує тиск у шлуночках, та протягом короткого періоду кров далі рухається за інерцією. Під час скорочення м’язи шлуночків відтягують АВ-клапани донизу, і тиск у передсердях знижується. Кількість крові, яку викидає кожен шлуночок за одне скорочення у стані спокою, становить 70-90 мл. Кінцеводіастолічний об’єм шлуночків — приблизно 130 мл. Отже, близько 50 мл крові залишається у кожному шлуночку наприкінці систоли (кінцевосистолічний об’єм шлуночків). Фракція викидання, тобто виражена у відсотках частина кінцеводіа-столічного об’єму шлуночків, викидання якої відбувається з кожним ударом, становить приблизно 65%. Фракція викидання — це важливий показник роботи шлуночків. Його можна визначити шляхом застосування значених радіонуклідом еритроцитів і дослідженням серцевого пулу крові наприкінці діастоли та наприкінці систоли (рівноважна радіоізотопна ангіографія), після чого можна розрахувати фракцію викидання.

                                                                                                                                                                  

Рання діастола

Після того, як м’язи шлуночків скоротилися повністю, тиск у шлуночках починає знижуватися швидше. Цей

період називають протодіастолою. Він триває близько 0,04 с. Протодіастола завершується, коли припиняється плин виштовхнутої крові за інерцією і закриваються клапани аорти та легеневого стовбура, що зумовлює тимчасову вібрацію крові і стінок кровоносних судин. Після закриття клапанів тиск продовжує швидко знижуватися протягом періоду ізоволюметричного розслаблення шлуночків. Ізоволюметричне розслаблення завершується, коли тиск у шлуночках стає нижчим, ніж у передсердях, і відкриваються АВ-клапани, що робить можливим наповнення шлуночків. Наповнення спочатку відбувається швидко, та з наближенням наступного серцевого скорочення сповільнюється. Тиск у передсердях продовжує підвищуватися після завершення систоли шлуночків до відкриття АВ-клапанів, потім він знижується і знову повільно підвищується до наступної систоли передсердь.

                                                                                                                                                                  

Перикард

Серце відокремлене від інших органів грудної клітки за допомогою перикарда. Сам міокард вкритий фіброзним епікардом. Перикардіальний мішок у нормі містить 5-30 мл прозорої рідини, яка слугує своєрідною змазкою і дає змогу серцю скорочуватися з мінімальним тертям.

                                                                                                                                                                  

Розподіл у часі

Хоча події, що відбуваються з обох боків серця, подібні, їм притаманна деяка асинхронність. Систола правого передсердя передує систолі лівого передсердя, а скорочення правого шлуночка починається пізніше, ніж лівого (див. Розділ 28). Та оскільки тиск у легеневому стовбурі нижчий, ніж в аорті, то викидання крові з правого шлуночка починається швидше, ніж з лівого. Протягом видихання клапани легеневого стовбура й аорти закриваються одночасно. Однак під час вдихання аортальний клапан закривається дещо швидше. Повільніше закриття клапана легеневого стовбура зумовлене меншим опором легеневих кровоносних судин. Викид крові, виміряний за деякий період часу, є зазвичай однаковим в обох шлуночках, хоча у здорових людей можливі тимчасові відмінності викиду протягом дихального циклу.

                                                                                                                                                                  

Тривалість систоли і діастоли

Унікальною властивістю серцевого м’яза є здатність до швидшого скорочення та реполяризації зі збільшенням частоти серцевих скорочень (див. Розділ 3). Унаслідок цього тривалість систоли зменшується з 0,3 с за частоти скорочень 65 уд/хв до 0,16 с за частоти 200 уд/хв (табл. 29-

1). Скорочення у систолі відбуваються головно завдяки зменшенню тривалості систолічного викидання, хоча тривалість систоли є сталішою, ніж діастоли, а зі збільшенням частоти серцевих скорочень діастола скорочується значно більше порівняно з систолою. Наприклад за частоти серцевих скорочень 65 уд/хв тривалість діастоли становить 0,62 с, тоді як за частоти 200 уд/хв — лише 0,14 с. Цей факт має важливе фізіологічне і клінічне значення. Саме протягом діастоли м’язи серця відпочивають і лише упродовж діастоли коронарні судини постачають кров у субен-докардіальні ділянки лівого шлуночка (див. Розділ 32). Крім того, наповнення шлуночків відбувається головно протягом діастоли. За частоти серцевих скорочень, яка не

НАГНІТАЛЬНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ / 519

Тиск, мм рт. ст.

Об’єм шлуночка, мл

Плин крові в аорті, л/хв

Тиск, мм рт. ст.

0 0,2 0,4 0,6 0,8

Фази серцевого циклу

Час, с

Електрокардіограма

Тони серця (фонокардіограма)

Тиск в аорті

(в о аортальний клапан відкривається; ус- закривається)

Тиск у лівому шлуночку (—)

Тиск у лівому передсерді (—) (аналогічно у правому)

Об’єм лівого шлуночка

(у с’ митральний клапан закривається;

у о’ — відкривається)

Тиск у яремній вені; зумовлює зубці а, с, і v

Тиск у сонній артерії (п — диктротичний підйом) Тиск у променевій артерії

Тиск у легеневій артерії Тиск у правому передсерді

Рис. 29-3. Події упродовж серцевого циклу для частоти серцевих скорочень 75 ударів/хв. Фази серцевого циклу зазначено цифрами внизу: 1 — передсердна систола; 2 — ізометричне скорочення шлуночків; 3 — фаза викидання; 4 — ізометричне розслаблення шлуночків; 5 — наповнення шлуночків. Зверніть увагу, що наприкінці систоли тиск в аорті значно перевищує тиск у лівому шлуночку. Однак за інерцією кров рухається зі шлуночків упродовж короткого проміжку часу. Співвідношення у правому шлуночку і легеневій артерії подібні. Пер. сист. — передсердна систола; Шлуноч. сист. — шлуночкова систола.

перевищує 180 уд/хв, наповнення шлуночків є адекватним, оскільки достатнє венозне повернення, і серцевий викид за хвилину збільшується внаслідок збільшення частоти серцевих скорочень. Однак за значної частоти серцевих скорочень наповнення шлуночків може порушуватися настільки, що серцевий викид за хвилину зменшується і розвиваються симптоми серцевої недостатності.

Оскільки серцевий м’яз має тривалий потенціал дії і довгий рефрактерний період, то він може скорочуватися у

відповідь на дію наступного подразника лише наприкінці попереднього скорочення (див. рис. 3-14). Отже, у серцевому м’язі не виникає такого тетанічного скорочення, як у скелетних м’язах. Найвища частота серцевих скорочень теоретично становить близько 400/хв. Однак у дорослих людей АВ-вузол проводить не більше 230 імпульсів за хвилину тому, що він має довгий рефрактерний період. Частота скорочень шлуночків понад 230 простежується лише в разі пароксизмальної тахікардії (див. Розділ 28).

Таблиця 29-1. Зміни тривалості потенціалу дії та інших показників зі зміною частоти серцевих скорочень1

Показник

чсс

200/хв

ЧСС

75/хв

Скелетний

м’яз

Тривалість серцевого циклу

0,80

0,30

Тривалість систоли

0,27

0,16

Тривалість потенціалу Дії

0,25

0,15

0,005

Тривалість абсолютного рефрактерного періоду

0,20

0,13

0,004

Тривалість відносного рефрактерного періоду

0,05

0,02

0,003

Тривалість діастоли

0,53

0,14

1 Усі показники наведено у секундах.

Точно виміряти тривалість ізоволюметричного скорочення шлуночків у клінічних умовах важко. Однак до сит G легко визначити тривалість повної електромеханічної систоли (QS2), період передвикидання (ППВ) та час викидання лівого шлуночка (ЧВЛШ) за допомогою одночасного записування ЕКГ, фонокардіограми і каро-тидного пульсу. Повна електромеханічна систола QS2 — це період від початку комплексу QRS до закриття аортального клапана, яке визначене початком другого тону. ЧВЛШ -це період від початку підвищення каротидного тиску до дикротичного підйому (див. нижче). ППВ — це різниця між QS, і ЧВЛШ, тобто час, який відповідає електричним і механічним подіям, що передують систолічному викиданню. Співвідношення ППВ/ЧВЛШ у нормі становить приблизно 0,35. Цей індекс збільшується без змін QS2 в разі порушення функції лівого шлуночка, зумовленого різноманітними захворюваннями серця.

                                                                                                                                                                  

Артеріальний пульс

Кров, що надходить в аорту протягом систоли, не тільки зумовлює рух крові по судинах, а й спричиняє ударну хвилю, яка поширюється по артеріях. Ударна хвиля розтягує стінки артерій у міру поширення, і це розтягнення пальпують у вигляді пульсу. Швидкість, з якою поширюється ударна хвиля, не залежить від швидкості плину крові, є значно більшою за неї і становить близько 4 м/с в аорті, 8 м/с у великих артеріях і 16 м/с у дрібних артеріях дорослих людей молодого віку. Отже, пульс пальпують у променевій артерії на зап’ястку через 0,1 с після піка систолічного викидання крові в аорту (див. рис. 29-3). З віком артерії стають ригіднішими, і ударна хвиля поширюється швидше.

Сила пульсу визначена пульсовим тиском і мало залежить від середнього тиску. Пульс є слабким (ниткоподібним) у випадку шоку, а сильним у разі збільшення ударного об’єму, наприклад, під час фізичного навантаження або після введення гістаміну. Коли пульсовий тиск є високим, пульсові хвилі можуть бути настільки значними, що їх відчуватиме людина (серцебиття). За недостатності аор

тального клапана пульс особливо сильний, і сила систолічного викидання крові може бути достатньою, щоб спричинити похитування голови під час кожного удару серця. Пульс у разі аортальної недостатності називають колап-суючим, пульсом Корріґана або пульсом “водяного молотка” (від англ. water-hammer pulse). Водяний молоток -це скляна трубка, з якої випомповували повітря і заповнювали до середини водою. Це була популярна іграшка у XIX ст. Якщо її тримати в руці і перевертати, вона спричинює короткий важкий удар.

Дикротичний підйом — це незначне відхилення на низхідній ділянці кривої пульсу, зумовлене закриттям аортального клапана (див. рис. 29-3). Його виявляють у разі реєстрації кривої пульсу, однак не пальпують на зап’ясті. Дикротичний підйом простежується також на кривій тиску в легеневій артерії, де він спричинений закриттям клапана легеневої артерії.

                                                                                                                                                                  

Зміни тиску в передсердях та яремний пульс

Тиск у передсердях підвищується протягом перед-сердної систоли і продовжує підвищуватися під час ізоволюметричного скорочення шлуночків, коли АВ-клапани випинаються у передсердя. Після того, як АВ-клапани відтягуються донизу внаслідок скорочення шлуночкових м’язів, тиск швидко знижується, а потім підвищується внаслідок надходження крові в передсердя до моменту, доки АВ-клапани не відкриються на початку діастоли. Повернення АВ-клапанів до стану релаксації теж сприяє підвищенню тиску завдяки зменшенню ємності передсердь. Зміни тиску в передсердях поширюються на великі вени, спричинюючи три характерні хвилі під час записування яремного тиску (див. рис. 29-3). Хвиля а зумовлена систолою передсердь. Як зазначено вище, під час скорочення передсердь певна кількість крові повертається у великі вени, незважаючи на те, що їхні устя звужені. Крім того, венозний приплив припиняється, внаслідок чого венозний тиск підвищується, що теж сприяє появі хвилі. Хвиля с виникає внаслідок підвищення тиску в передсердях, спричиненого випинанням тристулкового клапана в передсердя протягом фази ізоволюметричного скорочення шлуночків. Хвиля v відображає підвищення передсерд-ного тиску, перш ніж відкриється тристулковий клапан протягом діастоли. Хвилі яремного пульсу накладаються на коливання венозного тиску під впливом дихання. Венозний тиск знижується під час вдихання внаслідок підвищення негативного тиску в грудній порожнині і підвищується під час видихання.

Вивчення пульсації яремних вен у лежачому положенні може дати важливу з погляду клініки інформацію. Наприклад, у разі недостатності тристулкового клапана виявляють велику хвилю с з кожною шлуночковою систолою. У випадку повної блокади серця, коли передсердя і шлуночки скорочуються з різною частотою, простежуються хвилі а, які є асинхронними щодо радіального пульсу, а також велика хвиля а (“гарматна” хвиля) в момент, коли шлуночки скорочуються за закритого тристулкового клапана. На підставі вивчення пульсації яремних вен можна також відрізнити передсердні екстрасистоли від шлуночкових, оскільки передсердні позачергові скорочення, на відміну від шлуночкових, спричинюють хвилю а.

НАГНІТАЛЬНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ / 521

                                                                                                                                                                  

Тони серця

У нормі протягом кожного серцевого циклу за допомогою стетоскопа прослуховують два головні звукові прояви роботи серця. Перший є низьким (дещо подовжене “lub”) (перший тон), він зумовлений вібрацією внаслідок раптового захлопування митрального і тристулкового клапанів на початку шлуночкової систоли (див. рис. 29-3). Другий — коротший, високий (“dup”) (другий тон), виникає під час вібрації, спричиненої захлопуванням клапанів аорти і легеневого стовбура відразу після завершення систоли. М’який, низький третій тон прослуховують протягом діастоли (займає приблизно третю частину) у багатьох людей молодого віку. Він збігається з періодом швидкого наповнення шлуночків і зумовлений вібрацією внаслідок раптового надходження крові. Четвертий тон прослуховують деколи відразу перед першим у випадку високого перед-сердного тиску або зменшення еластичності шлуночка, наприклад, у разі шлуночкової гіпертрофії. Він зумовлений наповненням шлуночків і зрідка про слухову ється у здорових дорослих людей.

Перший тон має тривалість 0,15 с і частоту 25—45 Гц. Він м’який за низької частоти серцевих скорочень, оскільки шлуночки заповнені кров’ю і АВ-клапани плавно закриваються перед систолою. Другий тон триває 0,12 с з частотою 50 Гц. Він голосний і різкий з підвищенням діасто-лічного тиску в аорті або легеневій артерії, що зумовлює швидке захлопування відповідних клапанів наприкінці систоли.

Проміжок часу між захлопуванням аортальних клапанів і клапанів легеневого стовбура протягом вдихання є достатньо тривалим, щоб спричинити роздвоєння другого тону (фізіологічне роздвоєння другого тону). Роздвоєння виникає також унаслідок різних захворювань. Третій тон триває 0,1 с.

                                                                                                                                                                  

Шуми

Шуми — це патологічні тони серця, які прослуховують у різних ділянках серцево-судинної системи. Як описано в Розділі ЗО, до досягнення критичної швидкості плин крові є ламінарним і нетурбулентним. Якщо швидкість вища від критичної (або в разі обструкції), він стає турбулентним. Ламінарний плин є безшумним, тоді як турбулентний спричинює шуми. Плин крові прискорюється у випадку звуження артерій або деформації клапанів серця.

Прикладами шумів, які виникають за межами серця, є шум над великим, добре васкуляризованим зобом; шум над сонною артерією в разі звуження і деформації її просвіту внаслідок атеросклерозу; шуми над аневризмою однієї з великих артерій, артеріовенозною фістулою або артеріальною протокою.

Головна, але не єдина, причина серцевих шумів — ураження клапанів серця. Зі звуженням атріовентрикулярного отвору (стеноз) плин крові через нього прискорюється і стає турбулентним. Якщо стулки клапанів повністю не закривають отвору (недостатність клапанів), то відбувається регургітація (повернення) крові через звужений просвіт, що прискорює плин крові. Належність шуму, спричиненого стенозом або недостатністю конкретних клапанів (табл. 29-2), до систоли або діастоли можна визначити на підставі механічних подій протягом серцевого циклу. Шу

ми, зумовлені ураженням конкретного клапана, найліпше прослуховуються, якщо стетоскоп розміщений над відповідним клапаном. Наприклад, шуми, зумовлені ураженням легеневого й аортального клапанів, зазвичай найліпше прослуховувати біля основи серця, шуми, спричинені ураженням митрального клапана, — на верхівці серця. Для того, щоб визначити, ураження якого конкретно клапану спричинює шум, треба враховувати тривалість шуму, характер, посилення тощо. Один із найголосніших шумів виникає в разі зворотного плину крові протягом діастоли через отвір утворений за неповного змикання стулок аортального клапана. Більшість шумів можна прослухати лише за допомогою стетоскопа, однак цей високий музичний діасто-лічний шум деколи чути без стетоскопа на відстані від пацієнта.

У хворих з вродженими дефектами міжшлуночкової перегородки плин крові з лівого у правий шлуночок зумовлює систолічний шум. М’які шуми можна прослухати також у хворих із дефектами міжпередсердної перегородки, однак їх виявляють не завжди.

М’які систолічні шуми часто прослуховують у людей без захворювань серця. Вони виникають також у хворих з анемією і зумовлені зменшенням в’язкості крові та її швидким плином (див. Розділ ЗО).

                                                                                                                                                                  

Ехокардіографія

Рух стінок, а також деякі інші особливості функції серця можна оцінити за допомогою ехокардіографії — неінва-зивного методу, який не потребує ін’єкцій або введення катетерів. Під час ехокардіографії пристрій випромінює імпульси ультразвукових хвиль частотою 2,25 МГц і сприймає їхнє відображення від різних ділянок серця. Відображення виникають тоді, коли змінюється акустичний опір. Ехо-сигнали реєструє осцилоскоп залежно від часу, вони є записом рухів стінки шлуночків, перегородки і клапанів протягом серцевого циклу. В комплексі з доплерографією ехокардіографія дає змогу визначити швидкість і об’єм плину крові через клапани. Вона має важливе клінічне значення, особливо для хворих з ураженням клапанів.

                                                                                                                                                                  

ХВИЛИННИЙ ОБ’ЄМ КРОВІ Методи вимірювання

В експериментах з тваринами хвилинний об’єм крові можна виміряти за допомогою накладання електромагнітного давача на висхідну частину аорти. У людей для вимірювання хвилинного об’єму, крім комбінації допле-рографії з ехокардіографією, можна застосувати прямий метод Фіка і метод розведення.

Таблиця 29-2. Шуми серця

Клапан

Порушення

Час появи шуму

Аортальний або легеневий

Стеноз АВ-отвору

Систолічний

Недостатність

Діастолічний

Митральний або тристулковий

Стеноз АВ-отвору

Діастолічний

Недостатність

Систолічний

Згідно із принципом Фіка, кількість речовини, яку поглинає орган (або весь організм) за одиницю часу, дорівнює різниці між артеріальним і венозним рівнем (А-В різниці), помноженій на плин крові. Звичайно, цей принцип можна застосувати лише у випадках, коли артеріальна кров — єдине джерело поглинальної речовини. Його також доцільно використовувати для визначення хвилинного об’єму шляхом вимірювання кількості 02, яку споживає організм за заданий проміжок часу, поділеної на A-В різницю в легенях. Оскільки системна артеріальна кров має однаковий рівень 0? у всіх ділянках тіла, то артеріальний вміст 02 можна виміряти у крові із будь-якої доступної артерії. Венозну кров із легеневої артерії отримують за допомогою серцевого катетера. Раніше з цією метою використовували кров із правого передсердя. Проте у цьому разі недостатнє змішування крові може давати похибку, і взятий взірець не буде показовим для всього організму. Наведемо приклад розрахунку хвилинного об’єму з використанням середніх показників:

Викид лівого шлуночка =

споживання 02 [Ao2]-[Vo2]

_250 мл/хв_

190 мл/л артеріальної крові-

140 мл/л венозної крові у легеневій артерії

F =

J>

F = течія

Е = кількість уведеного індикатора С = концентрація індикатора в артеріальній крові відразу після введення

У стані спокою (див. графік):

250 мл/хв 50 мл/л

= 5л / хв.

Сьогодні звичною стала процедура введення довгого катетера через вену передпліччя в серце за допомогою флюороскопа. Цей метод розробив Форсман, який вводив катетер особисто собі. Однак після того, як Форсман спробував отримати дозвіл на випробування цього методу в інших людей з діагностичною метою, його звільнили з роботи. Тепер з’ясовано, що ця процедура безпечна. Катетери можна вводити не тільки в праве передсердя, а й через передсердя і правий шлуночок у малі (дрібні) гілки легеневої артерії, а також через периферійні артерії в ретроградному напрямі в серце та коронарні й інші артерії.

Метод розведення полягає в тому, що відому кількість речовини, наприклад, барвника або частіше радіоактивного ізотопу, вводять у плечову вену, після чого визначають концентрацію речовини у серії зразків артеріальної крові. Хвилинний об’єм дорівнює кількості введеного індикатора, поділеній на середню концентрацію в артеріальній крові після одного проходження через серце (рис. 29-4). Звичайно, що індикатором повинна бути речовина, яка протягом дослідження перебуває в крові і не спричинює небажаних гемодинамічних ефектів. На практиці будують графік залежності логарифма концентрації індикатора в серії зразків артеріальної крові від часу. Концентрація збільшується, зменшується і знову збільшується внаслідок рециркуляції індикатора. Початкове зниження концентрації, лінійне на напівлогарифмічному графіку, екстраполюють на вісь абсцис, отримуючи час першого проходження індикатора через кровообіг. Розраховують серцевий викид за цей проміжок часу (див. рис. 29-4), а потім на

Течія за 39 с 5 мг інЄКція

(час першого проходження) = Гб^ііг/л

(середня концентрація)

Течія = 3,1 л за 39 с ^

Течія (серцевий викид)/хв = 3,1 х —— = 4,7 л

39

У разі фізичного навантаження (див. графік): л 5 мг

Течія за 9 с = —-г—— = 3,3 л

1,51 мг/л

Течія/хв = 3.3 х — = 22,0 л

Рис. 29-4. Визначення хвилинного об’єму методом розведення індикатора (барвника).

його підставі обчислюють серцевий викид за хвилину (хвилинний об’єм).

Поширеним методом розведення є метод термодилю-ції, під час якого як індикатор застосовують охолоджений ізотонічний розчин. Цей розчин вводять у праве передсердя через один кінець катетера з двома просвітами. Одночасно записують зміни температури крові у легеневій артерії за допомогою термістора на другому, довшому боці катетера. Зміна температури є обернено пропорційною до кількості крові, що проходить через легеневу артерію, тобто рівня розведення охолодженого ізотонічного розчину кров’ю. Цей метод має дві важливі переваги: по-перше, ізотонічний розчин зовсім нешкідливий; по-друге, холод поширюється

НАГНІТАЛЬНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ / 523

в тканинах і тому не виникає проблем, пов’язаних з рециркуляцією, отже, вимірювання можна повторювати.

Хвилинний об’єм можна також вимірювати за допомогою комбінації метода Доплера й ехокардіографії (див. вище).

                                                                                                                                                                  

Хвилинний об’єм залежно від різних умов

Кількість крові, яку викидає кожен шлуночок за одне скорочення, називають ударним об’ємом. Ударний об’єм становить приблизно 70 мл у людини із середньою масою тіла, що лежить у стані спокою (70 мл з лівого шлуночка і 70 мл з правого). Об’єм крові, що його викидає серце за одиницю часу, називають хвилинним об’ємом (серцевим викидом). У стані спокою в лежачому положенні він становить приблизно 5,0 л/хв (70 мл х 72 уд/хв). Є залежність між серцевим викидом і площею поверхні тіла. Хвилинний об’єм на квадратний метр площі тіла (серцевий індекс) становить приблизно 3,2 л. Вплив різноманітних факторів на серцевий викид схарактеризовано в табл. 29-3.

                                                                                                                                                                  

Фактори, що контролюють хвилинний об’єм

Зміни хвилинного об’єму можуть бути зумовлені змінами частоти серцевих скорочень або ударного об’єму (рис.

29-5). Частота серцевих скорочень контрольована передусім нервовою системою. Стимулювання симпатичного відділу збільшує частоту серцевих скорочень, а парасимпатичного — зменшує (див. Розділ 28). Ударний об’єм теж частково залежить від впливу нервової системи. Симпатичне стимулювання змушує м’язові волокна скорочуватися з більшою силою за будь-якої довжини. Парасимпатичне стимулювання спричинює протилежний ефект. Якщо сила скорочення збільшується без збільшення довжини волокон, то більше крові викидається зі шлуночків; тобто збільшується фракція викидання і зменшується кінцево систолічний об’єм. Вплив катехоламінів, що їх виділяють симпатичні нерви, на частоту серцевих скорочень називають хронотропною дією, а їхній вплив на силу серцевого скорочення — інотропною дією. Фактори, які збільшують силу серцевого скорочення, характеризують як позитивні інотропні, а фактори, що її зменшують, — як негативні інотропні.

Таблиця 29-3. Вплив різноманітних факторів на хвилинний об’єм

Умова або фактор1

Без змін

Сон

Помірні зміни температури довкілля

Збільшення

Тривога і збудження (50-100%) Приймання їжі (30%)

Фізичні вправи ( до 700%) Висока температура довкілля Вагітність Адреналін

Зменшення

Перехід від лежання до сидіння або стояння (20-30%)

Тахіаритмії Захворювання серця

1 У дужках наведено наближений відсоток зміни.

Післянавантаження Скоротливість Переднавантаження

Скорочення Розмір

волокон лівого

міокарда шлуночка

Частота серцевих Ударний

скорочень об’єм

Хвилинний Периферійний

об’єм опір

Артеріальний

тиск

Рис. 29-5. Взаємодія факторів, які регулюють хвилинний об’єм крові й артеріальний тиск. Суцільна лінія означає збільшення, штрихова — зменшення.

Сила скорочення серцевого м’яза залежить від перед- і післянавантаження. Дія цих факторів показана на рис. 29-6, де стрічку м’яза розтягують за допомогою вантажу (переднавантаження), який лежить на площині. Початкова фаза скорочення є ізоволюметричною; еластичний компонент і скоротливий елемент розтягуються, і напру-. женість збільшується до моменту, доки вона не буде достатньою, щоб підняти вантаж.

Напруженість, за якої вантаж піднімається, є післяна-вантаженням. Потім м’яз скорочується ізотонічно без підвищення напруженості. В умовах in vivo переднавантаження — це ступінь розтягування міокарда перед скороченням, післянавантаження — це опір, який потрібно подолати в разі викидання крові.

                                                                                                                                                                  

Залежність напруги від довжини волокон серцевого м’яза

Залежність між довжиною і напруженням м’язових волокон серця (див. рис. 3-16) подібна до залежності у скелетних м’язах (див. рис. 3-10). Зі скороченням м’яза напруженість збільшується, досягаючи максимального значення, однак у разі дуже сильного розтягування вона зменшується. Старлінґ звернув на це увагу, коли виявив, що енергія скорочення прямо пропорційна до початкової довжини м’язового волокна. Це положення відоме як закон Старлінґа, або закон Франка-Старлінґа.

У серці довжина м’язових волокон (тобто рівень переднавантаження) прямо пропорційна до кінцеводіастолічного об’єму. Залежність між ударним об’ємом шлуночків і кін-цеводіастолічним об’ємом відображає крива Франка-Старлінґа.

Регулювання хвилинного об’єму завдяки зміні довжини м’язових волокон серця деколи називають гетерометрич-ним регулюванням, а регулювання внаслідок зміни скоротливості незалежно від довжини волокон — гомомет-ричним.

Рис. 29-6. Модель скорочення м’яза на фоні післянаванта-ження: А: спокій; В: часткове скорочення скоротливого елемента м’яза (СЕ) із розтягненням еластичного елемента (РЕ) без скорочення; С: повне скорочення зі скороченням (відтворено за дозволом з Sonnenblick EH in: The Myocardial Cell: Structyre, Function and Modification. Briller SA, Conn HL [editors]. Univ Pennsylvania Press, 1966).

                                                                                                                                                                  

Серцево-легеневий препарат

Те, до чого призводять зміни периферійного опору, можна продемонструвати на серцево-легеневому препараті. Анестезованій тварині, частіше собаці, вводять каню-лі в аорту і порожнисту вену так, що кров з аорти через систему трубок і резервуар надходить у праве передсердя, а потім через серце тварини і легені — знову в аорту. Інші тканини організму тварини позбавлені кровопостачання, тому серце виявляється функційно денервованим, і частота серцевих скорочень практично не змінюється. Змінюючи калібр трубки, по якій відтікає кров, можна підвищувати опір (периферійний опір), який потрібно подолати серцю, штовхаючи кров. Якщо периферійний опір підвищується, то серце викидає менше крові, ніж у нього надійшло, протягом декількох ударів. Кров накопичується в шлуночках, і розмір серця збільшується. Розтягнуте серце скорочується з більшою силою, внаслідок чого хвилинний об’єм набуває початкового рівня.

На серцево-легеневому препараті можна простежити також вплив зміни венозного повернення. Коли резервуар, з якого кров надходить у праве передсердя, збільшують, то венозний тиск і венозне повернення підвищуються. М’язові волокна розтягуються, і це зумовлює збільшення хвилинного об’єму.

                                                                                                                                                                  

Фактори, які впливають на кінцеводіастолічний об’єм

Зміни систоли і діастоли по-різному впливають на функцію серця. Коли систолічне скорочення послаблюється, то відбувається зменшення хвилинного об’єму. Зміни діастоли теж впливають на ударний об’єм, однак іншим способом.

Фактори, які в нормі регулюють кінцеводіастолічний об’єм, наведені в табл. 29-4. Підвищення внутрішньопери-кардіального тиску обмежує ступінь наповнення шлуночків. Так само впливає зменшення еластичності міокарда внаслідок інфаркту міокарда, інфільтративних процесів та інших розладів. Скорочення передсердь сприяє наповненню шлуночків. Інші фактори впливають на кількість крові,

Таблиця 29-4. Фактори, які в нормі збільшують або зменшують довжину м’язових волокон шлуночків

Збільшення

Сильніші скорочення передсердь Збільшення загального об’єму крові Збільшення венозного тонусу Посилення нагнітальної дії скелетних м’язів Підвищення негативного інтраторакального тиску Зменшення Стояче положення

Підвищення інтраперикардіального тиску Зменшення еластичності міокарда

що надходить до серця, а отже, опосередковано через діастолу діють на наповнення шлуночків. Збільшення об’єму крові, що циркулює, збільшує венозне повернення. Звуження вен спричинює зменшення венозної ємності, знижує депонування венозної крові і збільшує венозне повернення. Підвищення нормального негативного внутрішньо грудного тиску збільшує градієнт тиску, за яким кров надходить до серця, а зниження зменшує венозне повернення. У положенні стоячи кількість крові, що надходить до серця, зменшується, а м’язова активність, навпаки, збільшує венозне повернення завдяки нагнітальній дії скелетних м’язів.

Нарис. 29-7 зображено вплив систолічної і діастолічної дисфункції на співвідношення тиск-об’єм у лівому шлуночку.

                                                                                                                                                                  

Скоротливість міокарда

Скоротливість міокарда суттєво впливає на ударний об’єм. У випадку стимулювання симпатичних нервів серця крива довжина-напруга зміщується догори і ліворуч (рис.

29-8). Позитивну інотропну дію норадреналіну, що його виділяють нервові закінчення, посилює норадреналін, що циркулює. Подібний ефект зумовлює й адреналін. Стимулювання блукаючих нервів спричинює негативний іно-тропний вплив на м’язи передсердя і незначний негативний інотропний ефект у м’язах шлуночків.

Зміни частоти серцевих скорочень і ритму також впливають на скоротливість міокарда (залежність сила-частота, див. рис. 29-8). У разі шлуночкових екстрасистол у міокарді кожне наступне скорочення є сильнішим, ніж попереднє нормальне. Постекстрасистолічне потенціювання не залежить від наповнення шлуночків, оскільки воно виникає в ізольованому серцевому м’язі і зумовлене підвищенням внутрішньоклітинної концентрації Са2+. Постійне зростання скоротливості можна спричинити, якщо подавати на серце подвійні електричні стимули так, що другий стимул надходить відразу після рефрактерного періоду, зумовленого першим імпульсом. Було з’ясовано також, що скоротливість міокарда збільшується з посиленням частоти серцевих скорочень, хоча цей ефект порівняно незначний.

Катехоламіни спричинюють інотропний ефект, впливаючи на серцеві Pj-адренорецептори та Gs з подальшим активуванням аденілатциклази і збільшенням внутрішньоклітинної концентрації цАМФ. Ксантини, такі як кофеїн і теофілін, пригнічують розпад цАМФ і зумовлюють позитивний інотропний ефект. Глюкагон, який посилює утво-

НАГНІТАЛЬНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ / 525

Об’єм, мл

Рис. 29-7. Вплив систолічної і діастолічної дисфункції на петлю тиск-об’єм лівого шлуночка. Ліворуч: систолічна дисфункція спричинює зміщення кривої ізометричний тиск-об’єм (див. рис. 29-2) до правого боку, зменшуючи ударний об’єм з b-с до Ь’-с’. Праворуч: діастолічна дисфункція зумовлює збільшення кінцеводіастолічного об’єму і зміщує криву діастолічний тиск-об’єм угору і до лівого боку. Це спричинює зменшення ударного об’єму з b-с до Ь’-с’ (відтворено за дозволом з McPhee.SJ et al [editors]: Pathophysiology of Disease, 3rd ed. McGraw-Hill, 2000).

Залежність

сила-частота

Рис. 29-8. Вплив скоротливості міокарда на криву Франка-Старлінґа. Крива зміщується вниз і праворуч зі зменшенням скоротливості. Головні фактори, що впливають на скоротливість, наведені праворуч. Штриховими лініями позначені ділянки кривої функції шлуночка, які відповідають перевищенню максимальної скоротливості міокарда, тобто це низхідні ділянки кривої Франка-Старлінґа; КДО — кінцеводіастолічний об’єм (відтворено за дозволом з Braunwald Е, Ross J, Sonnenblick EH: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. N Engl J Med 1967;277:794).

рення цАМФ, рекомендують застосовувати у разі деяких захворювань серця. Позитивний інотропний ефект наперстянки і подібних речовин (див. рис. 29-8) зумовлений їхньою здатністю пригнічувати Na’-Кг-АТФ-азу міокарда. Інгібування ензиму спричинює збільшення внутрішньоклітинної концентрації Na», що, відповідно, призводить до збільшення концентрації Са2+ всередині клітини. Ключову роль Са2+ у скороченні скелетного і серцевого м’яза описано в Розділі 3. Гіперкапнія, гіпоксія, ацидоз та ліки, такі як хінідин, новокаїнамід (прокаїнамід), барбітурати, послаблюють скоротливість міокарда. Скоротливість міокарда зменшується також у разі серцевої недостатності (внутрішнє пригнічення). Механізм цього пригнічення остаточно не з’ясований.

Норма Хронічна

денервація серця

Споживання 02

Хвилинний

об’єм

Частота

серцевих

скорочень

J—

V

V

~V

J~

“Л

___^

                                                                                                                                                                  

Інтегративне регулювання хвилинного об’єму

В інтактних тварин і людей описані вище механізми беруть участь в інтегративному регулюванні підтримки хвилинного об’єму. Під час роботи скелетних м’язів посилюється симпатична імпульсація, внаслідок чого скоротливість міокарда і частота серцевих скорочень збільшуються. Збільшення частоти серцевих скорочень особливо яскраво виражене у здорових людей, у цьому випадку простежується лише незначне збільшення ударного об’єму (табл. 29-5). Однак у хворих з трансплантованим серцем хвилинний об’єм за фізичного навантаження може збільшуватися без іннервації серця за допомогою механізму Франка-Старлінґа (рис. 29-9). Цьому сприяють також кате-холаміни, що циркулюють у крові. Збільшення хвилинного об’єму в таких хворих відбувається не так швидко, і максимальний ефект є слабшим, ніж у здорових людей, однак він суттєвий. Якщо венозне повернення збільшується, а тонус симпатичної нервової системи не змінюється, то венозний тиск підвищується, діастолічний приплив крові збільшується, шлуночковий кінцеводіастолічний тиск підвищується, і серцевий м’яз скорочується з більшою силою. За фізичного навантаження венозне повернення збільшується завдяки нагнітальній дії м’язів і посиленню дихання (див. Розділ 33). Крім того, внаслідок розширення судин у разі скорочення м’язів зменшується периферійний опір, а отже, і післянавантаження. В кінцевому підсумку і в здоровому, і у трансплантованому серці простежується швидке і виражене збільшення хвилинного об’єму.

У нормі серце ніколи не розтягується так, щоб досягти “низхідної частини” кривої Франка-Старлінґа (див. рис.

Ударний

об’єм

j \

Навантаження

Час

Навантаження

і-1

Рис. 29-9. Зміни функції серця у випадку помірного фізичного навантаження в лежачому стані у здорових людей і хворих з трансплантованим і, отже, денервованим серцем (відтворено за дозволом з Kent KM, Cooper Т: The denervated heart. N Engl J Med 1974;291:1071).

29-8), тобто стану, коли подальше розтягування призводить не до збільшення, а до зменшення ударного об’єму. Якщо це трапляється, то виникає зачароване коло, в якому подальше збільшення наповнень шлуночків зумовлює зменшення серцевого викиду, а це, відповідно, спричинює ще більше наповнення шлуночків.

Одна з відмінностей між нетренованими людьми і спортсменами полягає в тому, що у спортсменів менша частота серцевих скорочень, більший кінцевосистолічний об’єм шлуночків і більший ударний об’єм у стані спокою. Тому, на відміну від нетренованих людей, спортсмени можуть досягти збільшення хвилинного об’єму завдяки збільшенню ударного об’єму без зростання частоти серцевих скорочень.

                                                                                                                                                                  

Споживання кисню серцем

Базальне споживання міокардом 02, яке можна визначити, зупинивши серце і підтримуючи коронарний крово-

Таблиця 29-5. Зміни функції серця у разі фізичного навантаження. Зверніть увагу, що ударний об’єм досягає максимуму, однак потім за дуже високої частоти скорочень дещо зменшується (внаслідок зменшення діастоли)1

Навантаження,

кгм/хв

Споживання 02, мл/хв

Частота пульсу, ударі в/хв

Хвилинний об’єм, л/хв

Ударний об’єм, мл

Різниця A-В 02, мл/дл

Спокій

267

64

6,4

100

4,3

288

910

104

13,1

126

7,0

540

1430

122

15,2

125

9,4

900

2143

161

17,8

110

12,3

1260

3007

173

20,9

120

14,5

1 Відтворено за дозволом з Asmussen Е, Nielsen М: The cardiac output in rest and work determined by the acetylene and the dye injection methods. Acta Physiol Scand 1952;27:217.

НАГНІТАЛЬНА ФУНКЦІЯ СЕРЦЯ / 527

обіг, становить приблизно 2 мл/100 г/хв. Це значення перевищує відповідний показник для скелетних м’язів у стані відпочинку. Споживання 02 серцем, яке скорочується, становить приблизно 9 мл/100 г/хв у стані відпочинку. Цей показник збільшується під час фізичного навантаження і в разі деяких станів. Напруженість 02 у венозній крові серця низька, і мало додаткового кисню може поглинатися з крові у вінцевих судинах. Тому для посиленого споживання 02 необхідно стимулювати вінцевий кровообіг. Регулювання вінцевого кровообігу описане у Розділі 32.

Споживання 02 міокардом передусім залежить від внут-рішньоміокардіальної напруженості, скоротливості міокарда і частоти серцевих скорочень. Робота шлуночків за один удар корелює зі споживанням 02. Робота дорівнює добутку ударного об’єму і середнього артеріального тиску в легеневому стовбурі (для правого шлуночка) або аорті (для лівого шлуночка). Оскільки тиск в аорті у сім разів вищий, ніж у легеневому стовбурі, то робота лівого шлуночка приблизно в сім разів більша, ніж робота правого шлуночка. Теоретично збільшення ударного об’єму на 25% без змін артеріального тиску повинно спричиняти збільшене споживання 02 — таке, яке простежується в разі підвищення артеріального тиску на 25% без змін ударного об’єму. Однак з незрозумілих причин робота в разі під

вищення тиску спричинює більше зростання споживання 02, ніж робота у випадку підвищення об’єму. Іншими словами, збільшення післянавантаження спричинює більше підвищення споживання 02 міокардом, ніж зростання передиавантаження. Цим пояснюють той факт, що стенокардія внаслідок недостатнього надходження 02 до міокарда частіше розвивається у випадку стенозу аорти, ніж за недостатності аортального клапана. У разі стенозу аорти внутрішньошлуночковий тиск повинен підвищуватися для проштовхування крові через звужений аортальний отвір, тоді як у разі аортальної недостатності регургітація крові зумовлює збільшення ударного об’єму без суттєвих змін опору.

Зазначимо, що зростання споживання 02, зумовлене збільшенням ударного об’єму, коли м’язові волокна розтягуються, є прикладом дії закону Лапласа. Згідно з цим законом, детально описаним у Розділі ЗО, напруженість, яка розвивається в стінці судин, прямо пропорційна до радіуса судини, і радіус розслабленого серця збільшується. Споживання 02 за одиницю часу збільшується в разі стимулювання симпатичної нервової системи, оскільки збільшується кількість ударів, а також швидкість і сила скорочення. Однак цьому протидіє зменшення кінцевосисто-лічного об’єму, а отже, і радіуса серця.

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини