5.2. Неатрофический (поверхностный) гастрит

Поверхностный гастрит характеризуется нарушениями секреции слизи поверхностям и ямочным эпителием и мононуклеарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. Железы сохраняют нормальное строение и гистохимические свойства. Толщина слизистой оболочки соответствует норме: поверхностный эпителий высокий призматический, средняя высота его почти такая же,как и в норме 31,7 ± 4,7 мкм (21-43 мкм). Ширина зоны занятой гликопротеидамив поверхностном эпителии 14,2 ± 3,6 мкм (9-19,8 мкм), то есть почти такая же,как и в неизмененной слизистой оболочке. В то же время эпителий выстилающийямки несколько выше, чем в норме, его высота составляет 26,1 ± 1,43 мкм (16-42мкм),а ширина зоны гликопротеидов — 14,8 ± 1,97 мкм (3-28 мкм).

Особенно часто высокий эпителий встречается в дистальных отделах ямок, му-коид в нем занимает почти всю цитоплазму, оттесняя ядра к основанию клетки. Надъядерные гранулы в таких клетках не выявляются, а мелкие зерна гликогенаудается рассмотреть лишь при очень большом увеличении. В тех клетках, где му-коид занимает 1/2-1/3 цитоплазмы, можно видеть ШИК-положительные гранулы и над и под ядрами (последние исчезают после обработки срезов амилазой ипредставляют собой гликоген).

Поверхностное воспаление считается аналогом катарального и в классификациях Ю.М. Лазовского (4) и А.И. Струкова (21) существовал даже термин «катаральный гастрит*. Основным признаком катарального воспаления является гиперсекреция слизи (katarrheo — стекаю). И, действительно, гиперсекреция нередко наблюдается как при макроскопическом (гастроскопия), так и при гистологическом исследовании желудка.

В препаратах выявляются наложения ШИК-положительной слизи на поверхности слизистой оболочки (рис. 5.3). Отсутствие таких наложений не отвергает гиперсекрецию. Хорошо известно, что в процессе обработки ткани слизь можетне сохраниться. Частичное отделение ее от поверхности можно наблюдать в гистологических препаратах (рис. 5.4). Секреция слизи может осуществляться и впросвет ямок. Если вязкость слизи повышена, то она может здесь задерживаться(рис. 5.5) и даже кистовидно растягивать ямки. Секреция слизи включает в себяфазы синтеза, накопления и экструзии. В норме все эти фазы строго координированы, благодаря этому обеспечивается структурно функциональное постоянство

эпителия. При поверхностном гастрите эта физиологическая координация нарушается: преобладание стадии экскреции над стадией накопления приводит к сужению апикального слоя мукоида и наложениям слизи на поверхности (рис. 5.6), преобладание стадии накопления — к заполнению мукоидом почти всей цитоплазмы (рис. 5.5). Ядра в таких клетках оттеснены к базальной части.

Об интенсивном синтезе мукоида свидетельствует наличие множества ШИК-положительных гранул в надъядерной зоне эпителиоцитов. На вершинах валиков апикальная полоска мукоида бывает настолько узкой, что напоминает щеточнуюкаемку энтероцитов (рис. 5.6). Это может быть результатом не только усиленнойэкструзии, но и ослабленного синтеза мукоида. О нарушении синтеза можно судить не только по ультраструктуре эпителиоцитов, но и по наличию в них вакуольной, зернистой или гидропической дистрофии.

Следует отметить, что нарушение секреции мукоида — процесс мозаичный и ширина слоя мукоида может значительно отличаться даже в пределах одного поля зрения (рис. 5.7).

С нарушениями секреции можно, по видимому, связать и появление при хроническом гастрите так называемых фуксинофильных или амилоидных телец. Это сравнительно крупные глобулы, часто сливающиеся между собой и расположенные в поверхностных отделах валиков (рис. 5.8а). Карболовым фуксином (рис.5.86) и при ШИК-реакции (рис. 5.8а) они окрашиваются в красный цвет, конгокрасным — в бледно-коричневый, по Шуенинову — в синий, по Даниели — в бледно-коричневый. После ацетилирования ШИК-реакция исчезает и восстанавливается после деацетилирования. Эти образования напоминают тельца Русселя, ноне содержат ядер. Гистохимические свойства их позволяют считать, что образованы они гликопротеинами.

Фуксинофильные тельца встречаются вблизи дистрофически измененного эпителия, в субнуклеарной зоне которого видны крупные ШИК-положительные гранулы (рис. 5.9), которые значительно крупнее обычно расположенных здесь гранул гликогена и к тому же не исчезают после обработки амилазой.

Подобная картина, по-видимому, отражает нарушение полярности эпителия, который приобретает способность секретироватъ мукоид не только в апикальном, но и в базальном направлении. О такой возможности в толстой кишке упоминали ряд авторов, изучавших неспецифический язвенный колит и ректосигмои-дит (22,23).

По-видимому, мукоид, оказавшийся в собственной пластинке слизистой оболочки может сохраняться в ней какое-то время, он утрачивает способность окрашиваться кармином Беста и приобретает сродство к конго-рот и гематоксилину (при окраске по Шуенинову).

Второй и наиболее важный диагностический признак поверхностного гастрита

— инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки плазматическими клетками и лимфоцитами; встречаются также макрофаги и эозинофилы, но ихобычно немного.

По интенсивности инфильтрации различают легкий (рис. 5.10а), умеренный (рис. 5.106) и выраженный (рис. 5.10в,г) поверхностный гастрит. Диагностикапервых двух форм осложняется тем, что инфильтрация слизистой оболочкивстречается и в норме, она может быть и пищеварительной (24). Правда, при гастрите инфильтрация сочетается с нарушениями секреции и, по мнению F.Niedobiteck (1985), со структурными изменениями желез (25).

При выраженном поверхностном гастрите отмечается высокая плотность инфильтрации и распространение ее вглубь слизистой оболочки. Для оценки плотности инфильтрации необходимо пользоваться срезами одной и той же толщины. Совершенно очевидно, что в более толстом срезе клеток на единицу площади окажется больше, чем в тонком срезе.

Распространение инфильтрации в глубину, вплоть до базальных отделов (рис. 5.11) иногда обозначают термином «диффузный гастрит»; (26). Термин этот,правда, не очень удачный. «Диффузность»; скорее должна была бы отражать поражение всей слизистой оболочки желудка или хотя бы одного из его отделов.Однако гистологическое заключение обычно относится к срезу из биоптата и отражает изменения в ничтожно малой части слизистой оболочки.

Главные и париетальные клетки сохраняют свое строение и гистохимические характеристики. Отмечается лишь распространение шеечных мукоцитов до средней трети желез.

В поверхностных отделах слизистой оболочки можно видеть разрастание ретикулиновых волокон (рис. 5.12).

Скандирующая электронная микроскопия устанавливает небольшое расширение устьев ямок, увеличение числа микроворсинок и образование глобулярных выпячиваний по периферии эпителиоцитов. При трансмиссионной электронной микроскопии видны глубокие инвагинаты, а в базальной части эпителия — межклеточный отек (25).

Прогноз поверхностного гастрита считается благоприятным. Он может сохраняться на протяжении многих лет и даже подвергаться обратному развитию. В первую очередь это относится к хеликобактерному гастриту после лечения антимикробными препаратами. Возможно и прогрессирование поверхностного гастрита в атрофический. О том, что это происходит сравнительно редко можно судить по повседневному опыту исследования неотобранного биопсийного материала, в котором поверхностный гастрит встречается значительно чаще, чем атрофический.

Длительные многолетние наблюдения за больными поверхностным гастритом

с множественными систематическими биопсиями показали, что для трансформации одной формы в другую требуется много лет. При этом нельзя исключить, что речь идет не о развитии самой болезни, а о возрастной инволюции слизистой оболочки. Не исключено, правда, что у больных поверхностным гастритом она развивается интенсивнее (27).

Установлены и некоторые особенности динамики поверхностного гастрита разной локализации.

Фундальный гастрит, обычно возникающий позже, чем антральный, продолжает прогрессировать и в пожилом возрасте, при этом исход в атрофический гастрит наступает у 1,5% больных.

В антральном отделе гастрит развивается в более молодом возрасте, но со временем происходит задержка процесса.

Разумеется, все это совершается на уровне популяции. У любого конкретного больного гастрит может прогрессировать, оставаться без изменений или регрессировать.

В отличие от медленного прогрессирования гастрита на уровне популяции, в некоторых «субпопуляциях“ оно может быть очень стремительным. Так, при пернициозной анемии скорость прогресии фундалъного гастрита почти в 20 раз выше чем в популяции. Антральный гастрит у этих больных, напротив, способен дажек обратному развитию (28).

Хронический гастрит, Л.И. Аруин, 1993