ЕЛЕКТРИЧНІ ТА ХІМІЧНІ ЯВИЩА У РЕЦЕПТОРАХ

                                                                                                                                                                  

Анатомічні взаємозв’язки

Питання про те, як рецептори перетворюють енергію у потенціал дії в чутливих нервах, інтенсивно вивчали. У складних органах чуття, таких як орган зору, слуху, рівноваги і смаку, є окремі рецепторні клітини і синаптичні сполучення між рецепторами та аферентними нервами. Однак у більшості шкірних органів чуття рецептори є спеціалізованими, гістологічно модифікованими кінцями чутливих нервових волокон.

Детально вивчені тільця Пачіні, які є тактильними рецепторами. Завдяки порівняно великому розміру і доступності у брижі експериментальних тварин їх можна ізолювати, дослідити за допомогою мікроелектродів і піддати мікропрепаруванню. Кожне тільце складається з прямого немієлінізованого закінчення чутливого нервового волокна 2 мкм діаметром, оточеного концентрично пластинками сполучної тканини, що надає органові вигляду

крихітної цибулини. Мієлінова оболонка чутливого нерва починається всередині тільця. Перший вузол Ранв’є також міститься всередині, тоді як другий, зазвичай, розташований біля місця виходу нервового волокна з тільця (рис. 5-2).

                                                                                                                                                                  

Генераторні потенціали

У місці, де чутливий нерв виходить з тільця Пачіні, можна розмістити реєструвальні електроди і піддати тільце дозованому тиску. У разі застосування невеликого тиску реєструють потенціал деполяризації, що не поширюється і нагадує ЗПСП. Його називають генераторним, або рецепторним, потенціалом. З підвищенням тиску рецепторний потенціал збільшується. Коли значення генераторного потенціалу досягає приблизно 10 мВ, то у чутливому нерві генерується потенціал дії. Якщо тиск підвищується ще більше, то генераторний потенціал стає більшим, і чутливий нерв збуджується повторно.

                                                                                                                                                                  

Джерело ґенераторного потенціалу

За допомогою мікропрепарування з’ясовано, що відокремлення сполучнотканинних пластинок від немієлінізованого нервового закінчення і їхнє видалення з тільця Пачіні не веде до зникнення ґенераторного потенціалу. Якщо перший вузол Ранв’є блокувати тиском або наркотичними засобами, то генераторний потенціал буде зберігатися, однак провідні імпульси зникнуть (див. рис. 5-2). Якщо ж перерізати чуливий нерв і дати немієлінізованому кінцю дегенерувати, то генераторний потенціал не виникне. Завдяки цим та іншим експериментам з’ясовано, що

Рис. 5-2. Виникнення ґенераторного потенціалу у немієлінізованому закінченні нерва всередині тільця Пачіні: 1 — електричні реакції на тиск 1х (запис а), 2х (Ь), Зх (с), 4х (d). Найсильніший стимул спричиняє появу потенціалу дії у чутливому нерві (е); 2 — подібні відповіді зафіксовано після видалення сполучнотканинної капсули, однак реакції були тривалішими внаслідок часткової втрати адаптації; 3 — ґенераторні реакції зберігались, але потенціалу дії не зафіксовано, коли перший вузол Ранв’є був блокований тиском або наркотиками (стрілка); 4 — усі реакції зникали, коли до експерименту чутливий нерв перерізали і він деґенерував.

ІНІЦІАЦІЯ ІМПУЛЬСІВ В ОРГАНАХ ЧУТТЯ /113

генераторний потенціал виникає в немієлінізованому кінці нерва. Доведено також, що такі нервові закінчення є місцем виникнення генераторного потенціалу в дисках Меркеля. Отже, рецептор перетворює механічну енергію в електричну відповідь, яка пропорційна до інтенсивності подразника. Генераторний потенціал, відповідно, деполяризує чутливий нерв на рівні першого вузла Ранв’є. З досягненням рівня збудження виникає потенціал дії, і мембрана реполяризу-ється. Якщо генераторний потенціал достатньо великий, то нейрон збуджується знову, як тільки він реполяризується, і продовжує збуджуватись доти, доки генераторний потенціал є достатнім, щоб довести мембраний потенціал вузла до рівня збудження. Отже, вузол перетворює відповідну реакцію рецептора у потенціали дії, частота яких пропорційна до сили подразника.

Подібні генераторні потенціали досліджені у м’язових веретенах. Співвідношення між довжиною м’яза, яка визначає інтенсивність подразнення у веретені, і розміром генераторного потенціалу та відношення між довжиною м’яза і частотою потенціалів дії в аферентному нервовому волокні, що відходить від веретена, показано на рис. 5-3. Частота потенціалів дії у нормальних умовах пов’язана з інтенсивністю подразника через силу функції (див. нижче). Генераторні потенціали виникають також в інших органах і в цілому вони необхідні, щоб ініціювати деполяризацію у чутливих нервових волокнах, що відходять від органа.

                                                                                                                                                                  

ЙОННІ основи ПРОЦЕСУ ЗБУДЖЕННЯ

У деяких випадках механічне викривлення відкриває канали у мембрані рецептора. Є докази, що такі механо-рецептори пов’язані з натрієвими каналами епітеліальних клітин (NaEK); див. Розділ 1). Як наслідок, надходження Na+ спричинює генераторний потенціал і, можливо, кількість відкритих каналів є пропорційною до інтенсивності подразника. Вірогідно, що такий механізм діє у тільцях Пачіні і волоскових клітинах органа слуху та рівноваги. В інших рецепторах, таких як палички і колби, відповіді залежать від гетеротримерних G-білків і циклічних нуклео-тидів. У деяких випадках ці механізми поки що невідомі.

                                                                                                                                                                  

Адаптація

Якщо на рецептор діє тривале подразнення сталої сили, то частота потенціалів дії у його чутливому нерві з часом зменшується. Цей феномен відомий як адаптація, чи де-сенситизація. Ступінь адаптації залежить від типу органа чуття (рис. 5-4). Дотик є відчуттям, до якого швидко настає адаптація, і його рецептори називають фазовими. З іншого боку, каротидний синус, м’язові веретена, холодові та больові рецептори, а також рецептори наповнення легень повітрям адаптують дуже повільно й неповністю; їх називають тонічними рецепторами.

Тиск на тільце Пачіні спричинює появу Генераторного потенціалу, який швидко загасає, незважаючи на продовження тиску. Якщо видалити сполучнотканинну капсулу і піддавати дії тиску оголене нервове закінчення, то генераторний потенціал можна спричинити, однак загасає він повільніше (див. рис. 5-2). Причиною швидкого загасання

Довжина

Довжина

Рис. 5-3. Співвідношення між довжиною м’яза і ґенераторним потенціалом (угорі) та частотою імпульсів (внизу) у рецепторі розтягнення рака. Квадратики і кружечки показують значення в двох різних препаратах (відтворено за дозволом з Terzuolo СА, Washizu Y: Relation between stimulus strength, generator potential, and impulse frequency in stretch receptor of Crustacea. J Neurophysiol 1962;25:56).

в разі застосування тиску до інтактного тільця є, можливо, латеральне зміщення сполучнотканинних пластинок, що зменшує тиск на нервове закінчення. Однак це не єдиний фактор адаптації, є ще повільне зменшення кількості потенціалів дії, генерованих з часом у випадку постійного подразника після видалення зовнішніх пластинок тільця Пачіні. Це зменшення відбувається завдяки акомодації (звиканню) чутливого нервового волокна до генераторного потенціалу.

Повільна неповна адаптація м’язового веретена пов’язана з тим, що його генераторний потенціал продовжується і загасає дуже повільно в разі застосування постійного подразнення. Повільна адаптація м’язових веретен, каро-тидних синусів, больових і холодових рецепторів має деяку цінність для індивіда. Розтягнення м’язів відіграє роль у регулюванні ефекту довгого збереження поз. Крім того, відчуття болю і холоду спричинене потенційно небезпечними подразниками, і якби їхні рецептори мали значну адаптацію, то вони б значно втрачали свою попереджу-

114/РОЗДІЛ 5

М’язове веретено (жаба)

Волосся

Нервові волокна

Подразник

0 1 2 3 4 5 6

Час, с

Рис. 5-4. Адаптація. Висота кривої у кожному випадку відображає частоту розрядів у чутливих нервових волокнах у різний час після початку постійного подразнення (відтворено за дозволом з Adrian ED: Basis of sensation, Christophers, 1928).

вальну цінність. Каротидні й аортальні рецептори постійно використовувані в механізмах регулювання кров’яного тиску, тому адаптація цих рецепторів обмежувала б точність, з якою працює ця регуляторна система.

мозку, таламуса або постцентральної звивини мозкової кори, то відчуття, спричинене подразненням, було б дотиком. Цю доктрину час від часу ставили під сумнів, особливо ті, хто вважав, що біль зумовлений дуже сильним подразненням дуже різних рецепторів. Однак гіпотеза су-перстимулювання значно дискредитована, і принцип специфічних нервових енергій є одним з наріжних каменів сенсорної фізіології.

                                                                                                                                                                  

Проекція

Незалежно від того, де подразнюють чутливий тракт уздовж його шляху до кори, спричинене свідоме відчуття буде локалізоване у місці розташування рецептора. Цей принцип називають законом проекції. Експерименти з подразненням кори головного мозку під час нейрохірургічних операцій на хворих, що перебувають у свідомості, моделюють цей феномен. Наприклад, якщо подразнюють кіркову сприймальну ділянку для імпульсів від лівої руки, то хворий локалізує відчуття у лівій руці, а не у голові. Інший приклад — люди з ампутованими кінцівками. Деякі з таких хворих можуть скаржитися на біль, часто сильний, і пропріорецептивні відчуття у кінцівці, якої нема (фантомна кінцівка). Кінці нервів, перерізаних під час ампутації часто формують нервові клубки, які називають невроно-мами. У цих неврономах може виникати біль спонтанно або в разі натискання. Імпульси, які в цьому разі генеруються, виникають у нервових волокнах, які попередньо йшли від органів чуття в ампутованій кінцівці, а спричинені відчуття проектуються туди, де були рецептори. Однак є докази, що феномен фантомної кінцівки також пов’язаний із пластичністю в сенсорних системах ЦНС (див. Розділ 7).

                                                                                                                                                                  

КОДУВАННЯ

                                                                                                                                                                  

СЕНСОРНОЇ ІНФОРМАЦІЇ

Є відмінності у швидкості передавання та інших особливостях чутливих нервових волокон (див. Розділ 2), однак потенціали дії подібні у всіх нервах. Наприклад, потенціали дії у нерві від рецептора дотику ідентичні до потенціалів у нерві від теплового рецептора. З огляду на це постає питання, чому стимулювання дотикового рецептора спричинює відчуття дотику, а не тепла. Постає також питання, як можна передати легкий або важкий дотик.

                                                                                                                                                                  

Доктрина специфічних нервових енергій

Відчуття, спричинене імпульсами, що генеровані в рецепторі, залежить від специфічної ділянки мозку, яку вони кінцево активують. Специфічні сенсорні шляхи є окремими від органа чуття до кори. Отже, коли подразнюють нервові шляхи від окремого органа чуття, то відчуття, що з’являється, є таким, до якого цей рецептор спеціалізований, незалежно від того, як і де протягом цього сенсорного шляху спричинено активність. Цей принцип, уперше сформульований Мюлером 1835 р., отримав досить громіздку назву доктрини специфічних нервових енергій. Наприклад, якщо чутливий нерв від тільця Пачіні в руці стимульовано тиском біля ліктя або подразненням від пухлини у плечовому сплетенні, то спричинене відчуття буде дотиком. Подібно, якби достатньо тонкий електрод вставити у відповідні волокна дорсальних стовпів спинного

                                                                                                                                                                  

Розпізнавання інтенсивності подразнення

Є два шляхи, якими інформація про інтенсивність подразнення передається у мозок: зміна частоти потенціалів дії, генерованих активністю конкретного рецептора, і зміна кількості активованих рецепторів.

Давно з’ясовано, що інтенсивність відчуття пропорційна до логарифма інтенсивності подразника (закон Вебера-Фехнера). Однак тепер виявили, що точніше цей феномен описує формула

R = KSA,

де R — відчуття; S — інтенсивність подразнення, К і А -сталі для будь-якого різновиду відчуття. Частота потенціалів дії, Генерованих подразненням чутливого нервового волокна, також співвідноситься до інтенсивності подразника як функція ступеня. Приклад такого співвідношення показано на рис. 5-3, де експонента дорівнює приблизно 1,0. Інший приклад зображено нарис. 5-5, де розрахована експонента дорівнює 0,52. Сучасні дані свідчать, що у ЦНС співвідношення між подразником і відчуттям та інтенсивністю подразника первинно визначена властивостями самих периферійних рецепторів.

                                                                                                                                                                  

Одиниці відчуття

Термін “сенсорна одиниця” стосується одного чутливого відростка й усіх його периферійних гілок. Кількість цих гілок різна, проте вони можуть бути численними, особливо для шкірних органів чуття. Рецептивне поле

ІНІЦІАЦІЯ ІМПУЛЬСІВ В ОРГАНАХ ЧУТТЯ /115

ЇО 20 ЗО 40 50 60 70 80 90 Ї00

S, % максимальних подразнень

Рис. 5-5. Співвідношення між тактильним подразником (S) і частотою потенціалів дії у чутливих нервових волокнах (R). Крапки відповідають індивідуальним значенням у котів та розташовані у лінійній системі координат (ліворуч) і в системі координат логарифмів цих значень (праворуч). Рівняння описує степеневу залежність між R і S (відтворено за дозволом з Werner G, Mountcastle VB: Neural activity in mechanoreceptive cutaneous afferents. J Neurophysiol. 1965;28:359).

сенсорної одиниці — це ділянка, з якої подразник спричинює відповідь у цій одиниці. У рогівці і прилеглій склері ока ділянка поверхні, яку забезпечує одна сенсорна одиниця, дорівнює 50-200 мм2. Загалом ділянки, що забезпечені одною сенсорною одиницею, перекриваються та інтерди-гітують з ділянками, які забезпечені іншими одиницями.

                                                                                                                                                                  

Поповнення сенсорних одиниць

Якщо сила подразника збільшується, то виникає тенденція його поширення на більшу ділянку, і загалом він активує органи чуття, розташовані не лише у безпосеред

ньому контакті, а й навколишні ділянки. Крім того, подразники слабкої сили активують рецептори з найнижчими порогами, тоді як сильні подразники — рецептори з вищими порогами подразнення. Деякі з активованих рецепторів є частиною тієї ж сенсорної одиниці, і частота імпульсів в одиниці зростає. Однак завдяки перекриттю та інтерди-гітації одної одиниці з іншою рецептори інших одиниць також подразнюються, а, отже, більше одиниць збуджуються. Таким способом відбувається активування більшої кількості аферентних шляхів, а це інтерпретується в головному мозку як зростання інтенсивності відчуття.

                                                                                                                                                                  

ЛІТЕРАТУРА ДО ЧАСТИНИ II: ФІЗІОЛОГІЯ НЕРВОВИХ І М’ЯЗОВИХ КЛІТИН

Akil Н et al: Endogenous opioids: Biology and function. Annu Rev Neurosci 1984;7:223.

Baulieu E-E: Neurosteroids: Of the nervous system, by the nervous system, for the nervous system. Recent Prog Horm Res 1997;22:1.

Bennett MR: Transmission at sympathetic varicosities. News Physiol Sci 1998; 13:79.

Benowitz NL: Drug therapy: Pharmacologic aspects of cigarette smoking and nicotine addiction. N Engl J Med 1988; 319:1318.

Chen H, He Z, Tessier-Lavigne M: Axon guidance mechanisms: semiphorins as simultaneous repellents and antirepellents. Nat Neurosci 1998; 1:436.

Cooper JR, Bloom FE, Roth RH: The Biochemical Basis of Neuropharmacology, 6th ed. Oxford Univ Press, 1991.

Drachman DB: Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994;330: 1797.

Ellis TM, Atkinson MA: The clinical significance of an autoimmune response against glutamic acid decarboxylase. Nat Med 1996;2:148.

116/РОЗДІЛ 5

Fung YC: Biomechanics, 2nd ed. Springer, 1993.

Griggs RC, Mendell JR, Miller RG: Evaluation and Treatment of Myopathies. Davis, 1994.

Hall ZW: An Introduction to Molecular Neurobiology. Sinauer, 1992.

Hallett M: Once man’s poison — clinical applications of botu-linum toxin. N Engl J Med 1999;341:188.

Hannah MJ, Schmidt AA, Huttner WB: Synaptic vesicle biogenesis. Annu Rev Cell Dev Biol 1999; 15:723.

Hannson E, Ronnback L: Astrocytes in glutamate neurotransmission. FASEB J 1995;9:343.

Harris K, Kater SB: Dendritic spines: Cellular specializations imparting both stability and flexibility to synaptic function. Annu Rev Neurosci 1994; 17:341.

Hille B: Ionic Channels of Excitable Membranes, 2nd ed. Sinauer, 1992.

Hollmann M, Heinemann S: Cloned glutamate receptors. Annu Rev Neurosci 1994;17:31.

Horowitz A et al: Mechanisms of smooth muscle contraction. Physiol Rev 1996:76:967.

Jones DA, Round JM: Skeletal Muscle in Health and Disease: A Textbook of Muscle Physiology. Manchester Univ Press, 1990.Katz AM: Cardiac ion channels. N Engl J Med 1993;328:1244.

Macdonald RL, Olsen RW: GABAa receptor channels. Annu Rev Neurosci 1994;17:569.

Malenka RC, Nicoll RA: Long-term potentiation — a decade of progress? Science 1999;285:1870.

Mannisto P, Kaakkola S: Catechol-O-methyltransferase (COMT): Biochemistry, molecular biology, pharmacology, and clinical efficiency of the new selective COMT inhibitors. Pharmacol Rev 1999;51:593.

Milhom DE, Hokfelt T: Chemical messengers and their coexistence in individual neurons. News Physiol Sci 1988;3:1.

Mountcastle VB: Perceptual Neuroscience. Harvard Univ Press, 1999.

Otsuka M, Yoshioka K: Neurotransmitter functions of mammalian tachykinins. Physiol Rev 1993;73:229.

Pette D, Staron RS: The molecular diversity of mammalian muscle fibers. News Physiol Sci 1993;8:153.

Sakmann B: Elementary steps in synaptic transmission revealed by currents through single ion channels. Science 1992;256: 503.

Salpeter MM (editor): The Vertebrate Neuromuscular Junction. Plenum, 1987.

Sanguinetti MC, Keating MT: Role of delayed rectifier potassium channels in cardiac repolarization and arrhythmias. News Physiol Sci 1997; 12:152.

Schiavo G, Matteoli M, Montecucco C: Neurotoxins affecting neuroexocytosis. Physiol Rev 2000;80:717.

Schuman EM, Madison DV: Nitric oxide and synaptic function. Annu Rev Neurosci 1994; 17:153.

Schwartz J-C et al (editors): The Histamine Receptor. Wiley-Liss, 1992.

Siegel GJ et al (editors): Basic Neurochemistry, 5th ed. Raven Press, 1993.

Somlyo AP, Somlyo AV: Signal transduction and regulation in smooth muscle. Nature 1994;372:231.

Sudhof TC: The synaptic vesicle cycle: A cascade of protein-protein interactions. Nature 1995;375:645.

Thoenen H: Neurotrophins and neuronal plasticity. Science 1995;270:593.

Valee RB, Bloom G: Mechanisms of fast and slow axonal transport. Annu Rev Neurosci 1991; 14:59.

Vidal C, Changeux J-P: Neuronal nicotinic acetylcholine receptors in the brain. News Physiol Sci 1996; 11:202.

Williams M (editor): Adenosine and Adenosine Receptors. Humana, 1990.

Частина III

Функції нервової системи

                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                                

Рефлекси

                                                                                                                                                                  

ВСТУП

Головною одиницею інтегративної рефлекторної активності є рефлекторна дуга. Вона складається з чутливого органа, аферентного нейрона, одного або більше синапсів у межах центральної інтегративної ділянки або в симпатичному вузлі, еферентного нейрона й ефектора. У ссавців аферентний і еферентний соматичні нейрони сполучені в межах головного або спинного мозку. Аксони аферентних нейронів проходять через задні корінці або черепні нерви, а їхні тіла містяться в спинномозкових вузлах або гомологічних вузлах черепних нервів. Еферентні волокна виходять з ЦНС через передні корінці або відповідні рухові черепні нерви. Правило, за яким задні корінці спинного мозку чутливі, а передні — рухові, називають законом Белла-Ма-жанді.

Активність у рефлекторній дузі розпочинається з виникнення потенціалу в чутливому рецепторі; цей потенціал пропорційний до сили подразника (рис. 6-1). Це призводить до генерування потенціалів дії в аферентному нерві, що виникають за законом “усе або нічого”. Кількість потенціалів дії пропорційна до генерованого потенціалу. В синап-тичних контактах у межах ЦНС збудження градуйовано змінюється під впливом ЗПСП і ГПСП (див. Розділ 4). Коли потенціали досягають ефектора, то вони знову спричинюють градуйовану реакцію. У випадку, коли ефектором є гладкий м’яз, відбувається сумація реакцій, що зумовлюють у гладкому м’язі потенціали дії. Якщо ж ефектором є скелетний м’яз, то градуйована реакція завжди адекватна потенціалам дії, які зумовлюють м’язове скорочення (див. Розділ 4). Зазначимо, що сполучення між аферентним та еферентним нейронами міститься переважно в межах ЦНС, а діяльність рефлекторної дуги модифікована багатьма впливами, що конвергують на еферентних нейронах.

Найпростіша рефлекторна дуга містить один синапс, у якому контактують аферентний і еферентний нейрони. Такі дуги називають моносинаптичними, а рефлекси, що відбуваються в них, — моносинаптичними рефлексами. Рефлекторні дуги, у складі яких між аферентним та еферентним нейронами містяться один або більше вставних нейронів (інтернейронів), називають полісинаптичними. Кількість синапсів у таких дугах — від двох до багатьох сотень. В обох типах дуг, особливо в полісинаптачних

рефлекторних, активність модифікована шляхом просторового і часового полегшення, оклюзії, підпороговими та іншими впливами.

                                                                                                                                                                  

МОНОСИНАПТИЧНІ РЕФЛЕКСИ:

                                                                                                                                                                  

РЕФЛЕКС РОЗТЯГУВАННЯ

Розтягнутий скелетний м’яз без порушень іннервації скорочується. Цю реакцію називають рефлексом розтягування (міотатичним). Подразником, що спричинює цей рефлекс, є розтягування м’яза, а відповіддю — скорочення розтягнутого м’яза. Функцію чутливого рецептора у цьому разі виконує м’язове веретено. Імпульси, що виникають у м’язовому веретені, проходять до ЦНС по швидких чутливих волокнах безпосередньо до мотонейронів, які іннер-вують цей м’яз. Нейротрансмітером у центральних синап-сах є глютамат. Рефлекси розтягування — найвідоміші і найліпше вивчені моносинаптичні рефлекси організму.

                                                                                                                                                                  

Клінічні приклади

Ударяння молоточком по сухожилку нижче від колінної чашечки спричинює колінний рефлекс — рефлекс розтягування чотириголового м’яза стегна, оскільки вдаряння по його сухожилку приводить до скорочення м’яза. Подібне скорочення можна спостерігати і в разі розтягування чотириголового м’яза руками. Рефлекси розтягування можна спровокувати також у більшості інших великих м’язів тіла. Вдаряння по сухожилку триголового м’яза плеча, наприклад, спричинює розгинання в лікті, що виникає внаслідок скорочення цього м’яза; вдаряння по сухожилку Ахілла спричинює рефлекс розтягування, зумовлений скороченням литкового м’яза; а вдаряння збоку обличчя зумовлює рефлекс розтягування в жувальному м’язі. Інші рефлекси розтягування описані в підручниках з неврології.

                                                                                                                                                                  

Структура м’язового веретена

Кожне м’язове веретено містить приблизно 10 м’язових волокон, охоплених сполучнотканинною капсулою. Ці волокна більше наближені за структурою до волокон ембріонального типу і менше посмуговані, ніж інші волокна м’яза. їх називають внутрішньоверетенними волокнами, на відміну від зовнішньоверетенних волокон, що є регу-

118/РОЗДІЛ 6

Орган Аферентний Синапс Еферентний Нервово-м’язовий М’яз

чуття нейрон нейрон синапс

Рис. 6-1. Рефлекторна дуга. Зауважте, що в рецепторі та ЦНС виникає непоширювальна ґрадуйована реакція. Вона пропорційна до сили подразника. Реакція в нервово-м’язовому синапсі теж ґрадуйована, тому за нормальних умов вона достатня, щоб спричинити реакцію скелетного м’яза. З іншого боку, в частинах рефлекторної дуги, призначених для проведення імпульсів (аферентний та еферентний нейрони, м’язова мембрана), потенціали дії виникають за принципом “усе або нічого”.

лярними скоротливими одиницями м’яза. Внутрішньовере-тенні волокна розміщені паралельно щодо інших волокон м’яза, оскільки кінці капсули веретена прикріплені до сухожилків на кожному з кінців м’яза або з боків зовнішньо-веретенних волокон.

У м’язових веретенах ссавців є два типи внутрішньове-ретенних волокон. Один тип волокон містить у розширеній центральній ділянці багато ядер, тому його називають волокном ядерної сумки (рис. 6-2). Переважно у веретені містяться два волокна ядерної сумки: волокно ядерної сумки 1 з низьким рівнем активності міозин АТФ-ази і волокно ядерної сумки 2 з високим рівнем активності міозин АТФ-ази. Інший тип волокон — волокна ядерного ланцюжка -тонші і коротші, не мають окресленої сумки. Таких волокон у веретені чотири або й більше, їхні кінці прикріплені з боків до волокон ядерної сумки. Кінці внутрішньоверетен-них волокон скоротливі, тоді як їхні центральні частини, вірогідно, не скорочуються.

У кожному веретені є два типи чутливих закінчень. Первинні (кільцево-спіральні) закінчення — це закінчення швидкопровідних аферентних волокон групи Іа (див. табл. 2-2). Одна гілка волокна Іа іннервує волокно ядерної сумки 1, тоді як інша — волокна ядерної сумки 2 і волокна ядерного ланцюжка. Ці чутливі волокна спіраллю оточують центральні ділянки волокон ядерної сумки і волокон ядерного ланцюжка. Вторинні (гроноподібні) закінчення є закінченнями чутливих волокон групи II. Вони розміщені поблизу кінців внутрішньоверетенних волокон ядерного ланцюжка.

Веретена мають власну рухову іннервацію. Ці нерви, 3-6 мкм у діаметрі, становлять приблизно 30% волокон переднього корінця і належать до групи Ерлянґера і Ґассера А у. Завдяки такому розміру їх названо у-еферентами Лек-селя, або малою руховою нервовою системою. Ці волокна прямують винятково до веретен. Крім того, як внутрішньо-, так і зовнішньоверетенні волокна іннервовані більшими Р-мотонейронами. Закінчення еферентних волокон бувають двох гістологічних типів: рухові кінцеві пластинки (пластинчасті закінчення) волокон ядерної сумки і закін

чення у вигляді сіток (протяжні закінчення), що містяться головно на волокнах ядерного ланцюжка.

У веретенах є два типи чутливих волокон — динамічні та статичні (див. нижче), а у- та Р-мотонейрони забезпечують два функційні типи відповідей. Подразнення першого типу посилює динамічне реагування (динамічні ве-ретено-моторні аксони), а подразнення другого типу -статичне за сталої довжини (статичні веретеноподібні аксони).

                                                                                                                                                                  

Центральні зв’язки аферентних волокон

За допомогою експерименту можна з’ясувати таке: волокна Іа, що прямують від первинних закінчень м’яза, закінчуються безпосередньо на мотонейронах, які іннер-вують зовнішньоверетенні волокна цього ж м’яза. Час, що минає між початком подразнення і відповіддю, називають часом рефлексу. В організмі людини час рефлексу розтягування, наприклад колінного рефлексу, становить 19-24 мс. Слабке подразненім чутливого нерва, який відходить від м’яза, що, як відомо, призводить до збудження лише волокон Іа, спричинює скорочувальну реакцію, з такою ж латентністю. Оскільки швидкість передавання імпульсів в аферентних та еферентних нейронах відома, а відстань від м’яза до спинного мозку легко виміряти, то можна обчислити частку часу реакції, потрібну для передавання збудження від м’яза до спинного мозку і в зворотному напрямі. Якщо це значення відняти від загального часу реакції, то залишок, який називають центральною затримкою, відповідатиме часу, необхідному для рефлекторної активності в межах спинного мозку. В організмі людини центральна затримка розвитку колінного рефлексу становить 0,6-0,9 мс. Подібні значення отримані також в експериментах на тваринах. Оскільки мінімальна синаптична затримка становить 0,5 мс (див. Розділ 4), то зрозуміло, що рефлекторна дуга такого типу рефлексу містить лише один синап-тичний контакт.

Збудження від м’язових веретен, яке спричинює м’язове скорочення, поширюється полісинаптичними шляхами, і воно, ймовірно, надходить від вторинних закінчень. Волок-

РЕФЛЕКСИ/119

Первинний аферент Іа від волокна ядерної сумки

Вторинний аферент II

Волокно ядерної сумки

Волокно ядерного ланцюжка

Подовжене закінчення

Гроноподібне закінчення

Рис. 6-2. Схематичне зображення головних компонентів м’язового веретена ссавців. Кожне веретено охоплене капсулою і містить два волокна ядерної сумки та чотири або більше волокна ядерного ланцюжка.

на групи II, що утворюють моносинаптичні контакти з мотонейронами, роблять невеликий внесок у рефлекси розтягування.

                                                                                                                                                                  

Функція м’язових веретен

Під час розтягування м’язового веретена його чутливі закінчення деформуються, і в них генеруються рецепторні потенціали. Це, відповідно, зумовлює виникнення потенціалів дії в чутливих волокнах, що за частотою пропорційні до ступеня розтягування. Веретена розміщені паралельно щодо зовнішньоверетенних волокон, і коли м’яз пасивно розтягується, то вони теж підлягають розтягуванню. Внаслідок цього виникає скорочення зовнішньоверетенних волокон м’яза. З іншого боку, аференти веретена характерним способом припиняють збудженім, якщо м’яз скорочується внаслідок електричного подразнення нервових волокон, що надходять до зовнішньоверетенних волокон, оскільки тоді м’яз скорочується, а веретено — ні (рис. 6-3).

Отже, веретено і його рефлекторні зв’язки є механізмами зворотного зв’язку, що діє зі збільшенням довжини м’яза. Коли м’яз розтягується, то зростає збудження у веретені і виникає рефлекторне скорочення м’яза. З іншого боку, коли м’яз скорочується без зміни збудження в ефе-рентах, то збудження у веретені зменшується, і м’яз розслаблюється.

У разі розтягування веретена подразнюються первинні закінчення волокон як ядерної сумки, так і ядерного ланцюжка, проте тип відповіді в цьому випадку відрізняється. Нерви, що відходять від закінчень ділянки ядерної сумки, зумовлюють динамічну реакцію, тобто імпульсація в них відбувається швидше, коли м’яз розтягнутий, і повільніше, якщо розтягування тривале (рис. 6-4). Нерви, що відходять від первинних закінчень волокон ядерного ланцюжка, створюють статичну реакцію, тобто імпульсація в них відбувається з високою швидкістю протягом усього періоду, доки м’яз розтягнутий. Отже, первинні закінчення реагують на зміну як довжини м’яза, так і ступеня його розтягування. Реакція первинних закінчень на фазові та статичні явища,

що відбуваються в м’язі, має важливе значення, оскільки швидке фазове реагування допомагає зменшувати амплітуду осциляцій, спричинених затримками проведення в дузі зворотного зв’язку, що регулює довжину м’яза. Невеликі осциляції в дузі зворотного зв’язку, звичайно ж, виникають. Цей фізіологічний тремор відбувається з частотою приблизно 10 Гц. Проте тремор був би сильнішим, якби не змінювалась чутливість веретена до швидкості розтягування.

                                                                                                                                                                  

Ефект у-еферентної імпульсації

Подразнення у-еферентної системи зумовлює дуже різноманітні явища, що виникають під час скорочення зовнішньоверетенних волокон. Воно не призводить безпосередньо до помітного скорочення м’язів, оскільки внутріш-ньоверетенні волокна недостатньо потужні, кількість їх недостатня щоб спричинити скорочення. Проте у-еференти скорочують скоротливі кінці внутрішньоверетенних волокон, що зумовлює розтягування ділянки ядерної сумки веретен, деформуючи кільцево-спіральні закінчення й ініціюючи імпульси у волокнах Іа. Це, відповідно, може призводити до рефлекторного скорочення м’яза. Отже, м’яз може скорочуватись унаслідок подразнення а-мотонейронів, що іннервують зовнішньоверетенні волокна, або у-еферентних нейронів, що ініціюють м’язове скорочення опосередковано — шляхом рефлексу розтягування.

З посиленням у-еферентної імпульсації, внутрішньове-ретенні волокна стають коротшими від зовнішньоверетенних. Коли ж цілий м’яз розтягується під час подразнення у-еферентів, то внаслідок додаткового розтягування ділянки ядерної сумки генеруються додаткові потенціали дії, і кількість імпульсів у волокнах Іа далі збільшується (див. рис. 6-3). Посилення у-еферентної імпульсації, отже, приводить до зростання чутливості веретена, а чутливість веретен до розтягування змінюється залежно від ступеня у-еферентної імпульсації.

Є значна вірогідність посилення у-еферентної імпульсації одночасно з посиленням імпульсації а-мотонейронів,

120 / РОЗДІЛ 6

Сухожилок Веретено/

Зовнішньо-

веретенне

волокно

Чутливий нерв

М’яз у стані спокою

Імпульси в чутливому нерві

Зростання

1—, 1 1

/

mini

і-1

………..

\

II

1-

11

_LL

in

ІІІІІІІІІІІІМ

II

II

Довжина

м’яза

Нерв, що відходить від волокна ядерної сумки

Нерв, що відходить від волокна ядерного ланцюжка

Зростання у-еферентної імпульсації

Зростання у-еферентної імпульсації- м’яз розтягнутий

Рис. 6-3. Вплив різних умов на імпульсацію в м’язовому веретені.

що ініціює рухи. Внаслідок цього ос-зв’язку веретено скорочується разом з м’язом, і імпульсація веретена триває протягом скорочення. Отже, веретено зберігає здатність відповідати на розтягування і рефлекторно регулювати рівень збудження в мотонейронах упродовж скорочення.

Рис. 6-4. Реакція аферентів веретена у відповідь на розтягування м’яза. Дві нижні лінії відображають кількість збуджень в аферентних нервах, що відходять від первинних закінчень волокон ядерної сумки і ядерного ланцюжка, за умов, коли м’яз розтягнутий, а також коли він набуває попередньої довжини.

Динамічні та статичні у- і (3-еференти описані раніше. Подразнення динамічних еферентів зумовлює зростання чутливості веретена до швидкості зміни довжини м’яза під час розтягування, а статичних — зростання чутливості веретена у разі стійкого тривалого розтягування. Отже, є змога роздільно регулювати реакції, що виникають у веретені у відповідь на фазові або статичні явища.

                                                                                                                                                                  

Регулювання у-еферентної імпульсації

Рухові нейрони у-еферентної системи регульовані низхідними шляхами, що відходять з багатьох ділянок головного мозку. За допомогою цих шляхів може відбуватися регулювання чутливості м’язових веретен і, відповідно, поріг рефлексів розтягування багатьох ділянок тіла, що важливо для постави (див. Розділ 12).

Інші чинники теж впливають на у-еферентну імпульсацію. Хвилювання призводить до посилення імпульсації і цей факт, імовірно, пояснює гіперактивність сухожилкових рефлексів, що інколи простежуються в схвильованих пацієнтів. Крім того, з посиленням еферентної імпульсації пов’язані також несподівані рухи. Подразнення шкіри, зокрема, небезпечними агентами, призводить до посилення еферентної імпульсації у веретенах іпсилатеральних м’язів-згиначів та її послаблення у веретенах м’язів-розгиначів, а також виникнення протилежних явищ в іншій кінцівці. Добре відомо, що намагання розвести руки в разі зчеплених пальців обидвох кистей посилює колінний рефлекс (феномен Єндрасіка), і це теж може бути зумовлене посиленням у-еферентної імпульсації, ініційованої аферентними імпульсами, що надходять від ділянок кистей.

                                                                                                                                                                  

Вільям Ф. Ґанонґ. Фізіологія людини